Este documento describe los trastornos hipertensivos del embarazo, incluyendo la hipertensión arterial crónica, hipertensión gestacional, preeclampsia y eclampsia. Explica la fisiopatología, diagnóstico, prevención, tratamiento y complicaciones de estos trastornos. El documento también cubre el síndrome HELLP y las complicaciones cerebrovasculares como el síndrome de PRES y la angiopatía cerebral postparto.
3. Preeclampsia
Síndrome multisistémico de severidad variable,
caracterizado por una reducción de la perfusión
sistémica generada por vasoespasmo y activación
de los sistemas de coagulación
Hipertensión y
proteinuria significativa,
o un criterio de
severidad aun sin
proteinuria demostrada
Después de la semana
20 de gestación,
durante el parto o en las
primeras dos semanas
después de este.
Se clasifica en
Preeclampsia con o sin
datos de severidad
5. Alteración de
la invasión
trofoblástica
Luz estrecha
de arteriolas
espirales
Afectación de
flujo sanguíneo
placentario
Disminución de
perfusión,
ambiente
hipóxico
Liberación de
detritos
placentarios
Reacción
inflamatoria
sistémica
Estrés
oxidativo
Activación
coagulación
microvascular
(Trombocitpenia)
Aumento de
permeabilidad
capilar
(edema y
proteinuria)
6.
7. Diagnóstico
Hipertensión
arterial
>140 mmHg y/o
>90 mmHg
Proteinuria
> 300 mg
proteínas en
orina de 24 hrs
Presencia de 1+
en tira reactiva
Relación proteína-
creatinina >0.3
Situaciones
adversas
Trombocitopeni
a
Creatinina >1.1
mg/dl
Alteraciones
hepáticas
Edema agudo
pulmonar
8.
9. Prevención
■ En pacientes de alto riesgo:
Reposo en casa en el
tercer trimestre y
reducción de estrés
Acido acetil salicilico
80-150 mg de aas
VO
Semana 12-16
Suplemento de calcio
1 gr al día (baja
ingesta de calcio
<600 mg/dia)
Se asocia a mejor invasión trofoblastica a las arterias espirales
por incremento de producción de factor de crecimiento
placentario, inhibición de apoptosis de celulas trofoblasticas,
mejor balance de citocinas
Reducen hasta 50% riesgo de preeclampsia y RCIU
administrado antes de semana 16
Suspender en semana 36 por efectos en capacidad de
coagulación del neonato
El inicio tardío después de la semana 16 se asocia a DPPNI
El inicio temprano antes de semana 12 se asocia con
defectos congénitos de pared abdominal
10. Criterios de severidad
Maternos
• Cefalea persistente o de novo
• Alteraciones visuales
• Epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho
• Dolor torácico o disnea
• Signos de disfunción orgánica
• Hipertensión severa (>160/110)
• edema aguda pulmonar
• Sospecha de desprendimiento
placentario
Laboratorio
• Elevación de creatinina >1.1 mg/dl
• Incremento de AST, ALT o DHL
• Plaquetas <100,000/mm3
11. Tratamiento hipertensión arterial
crónica en el embarazo
Utilizar:
alfametildopa, hidralazina o nifedipino
Metildopa (primera linea)
250-500 mg VO cada 8 hrs (max 2 gr/día)
Bloqueadores de canales de calcio
(segunda linea) Contraindicados:
• IECA, ARA II : se asocian a
daño fetal
• Diuréticos: disminución de
volumen de plasma materno lo
que puede condicionar
reducción de la perfusión
placentaria
12. Tratamiento hipertensión gestacional
Iniciar cuando presión diastólica se encuentre persistente en >90
mmHg
Metildopa (primera línea)
Bloqueadores de canales de calcio:
Reducción significativa de la presión arterial, valores
sericos de creatinina, urea y proteinuria, sin reducir
flujos de arteria umbilical.
Hidralazina (segunda linea):
Puede causar lupus like y neuropatia periferica en
dosis altas o de forma prolongada (>6meses)
13. Preeclampsia sin datos de severidad
tratamiento
■ No se recomienda dieta baja
en sal
■ Reposo relativo
■ Inducción de maduración
pulmonar en embarazos 27-34
SDG
– Betametasona 12 mg IM cada
24 hrs, 2 dosis
– Dexametasona 6 mg IM cada
12 hrs, 4 dosis
150/100 mmHg iniciar tratamiento
antihipertensivo
• Sin enfermedades concomitantes, meta: 130-
155/80-105
• Enfermedades preexistentes, meta 130-139/80-89
• Farmacos:
• metildopa 250-500 mg c/8 hrs (hasta 2 gr/dia)
• Hidralazina 25-50 mg c/6 hrs (máx 200 mg/día)
• labetalol 100-400 mg (1200 mg/dia);
• Nifedipino 20-60 mg/día (máx 1200 mg/dia)
14. Preeclampsia sin datos de severidad
Estudios de control
■ Evaluación del estado fetal cada semana con PSS y medición de
líquido amniótico
■ Ultrasonido obstétrico cada 2 semanas
■ PBF en caso de PSS no reactiva o sospecha de compromiso fetal
15. Preeclampsia sin datos de severidad
Vigilancia y seguimiento
Embarazo menor de 37 semanas
Presión arterial sistólica menor de 150 y diastólica menor de 100
mmHg
Sin alteraciones bioquímicas (proteinuria menor de 1 gr y plaquetas
mas de 150,000)
Sin datos de alteraciones del sistema nervioso central
Sin datos de vaso-espasmo persistente y sin compromiso fetal
Manejarse en consulta externa sin tratamiento
antihipertensivo
Valorar a la paciente
inicialmente, cada tercer
día con el objetivo de
mantener presión arterial
diastólica de 90 mmHg
Valorar el estado materno
y fetal cada semana, con
controles bioquímicos.
Valorar peso fetal
estimado por USG cada
2-3 semanas
16. Preeclampsia con datos de severidad
tratamiento
• Interrupción del embarazo
Valorar
• Labetalol IV
20 mg IV, repetir 20-80 mg IV cada 30
minutos (máx 220 mg)
• Hidralazina IV
5 mg IV, repetir 5-10 mg IV cada 30
minutos (máx 30 mg)
• Nifedipino oral
5-10 mg cada 30 minutos (máx 50 mg)
Antihipertensivos
• Sulfato de magnesio
• Esquema de Zuspan: (4 g IV en 250 cc
de Sol gluc 5% para 20 minutos
seguido de 1-2 g/h en infusión
continua)
• Alternativa: fenitoína
Prevención de
eclampsia
■ Medidas generales
– Sonda Foley
– Control de liquidos
– Diuresis horaria
– Perfil toxémico
– FCF cada 30 minutos
17. Preeclampsia con datos de severidad
tratamiento
• Interrupción del embarazo
Valorar
• Labetalol IV
20 mg IV, repetir 20-80 mg IV cada 30 minutos (máx 220 mg)
• Hidralazina IV
5 mg IV, repetir 5-10 mg IV cada 30 minutos (máx 30 mg)
• Nifedipino oral
5-10 mg cada 30 minutos (máx 50 mg)
Antihipertensivos
• Sulfato de magnesio
• Esquema de Zuspan: (4 g IV en 250 cc de Sol
gluc 5% para 20 minutos seguido de 1-2 g/h en
infusión continua)
• Alternativa: fenitoína
Prevención de
eclampsia
18. Criterios de interrupción del
embarazo
■ Maternos
– TA 160/110 o más, persistente
– Gasto urinario <400 ml en 24 hrs ; Oliguria <20 ml/hr
– Depuración creatinina < 50 ml /hr; aumento creatinina 1mg/dl
– Plaquetas <50,000/mm3
– LDH >1000UI/L
– Ac urico >10 mg/dl, aumento de acido urico 1mg/dl en 24 hrs
■ Fetales
– Restriccion del crecimiento intrauterino
– Oligohidramnios
– Flujo umbilical diastólico invertido
– Madurez pulmonar
19. Sulfato de magnesio
■ Evaluar presencia de efectos adversos y corregirlos
Datos clínicos de toxicidad con MgSO4
Signos:
• FR <10/min o SatO2 <92%
• Gasto urinario <30 ml/h durante 3 horas consecutivas
• Hiporreflexia
• Letargia
• PAS <110 mmHg y/o PAD <80 mmHg
1. Suspender infusión y tomar niveles séricos de Magnesio (>7)
2. Administrar Gluconato de calcio 10%:
• 10 ml en 100 ml de SF IV durante 10-20 minutos
20. Eclampsia
■ Complicación de preeclampsia severa
La ganancia excesiva de peso en el tercer trimestre puede representar el primer
signo antes del desarrollo de eclampsia
Sintomas:
Convulsiones: generalmente
autolimitadas de duración 1-2 minutos
hiperreflexia, alteraciones visuales,
EVC
Edema pulmonar, abruptio placentae
21. Eclampsia
Tratamiento
■ Manejo inicial
– Soporte vital, oxigenación con
protección de vía aérea y
aplicación de oxígeno con
mascarilla
Sulfato de magnesio
• Esquema de Zuspan
• Debe continuar 24 hrs
después de última
convulsión
• Recurrencia de
convulsiones tratar con
bolos de sulfato de
magnesio, si no hay
respuesta: tratar con
fenitoína
Interrupción del embarazo
22. Síndrome de Hellp
■ Complicación de trastornos hipertensivos del embarazo
■ Puede diagnosticarse en Hipertensión gestacional
■ Tratamiento como Preeclampsia severa. Considerar interrupción del embarazo
Mayor Riesgo de complicaciones
maternas:
• hemorragia cerebral
• desprendimiento de retina
• Roturahepática
• insuficiencia renal aguda
• coagulación intravascular diseminada
• desprendimiento de placenta
• muerte materna
Signos y sintomas
Epigastralgia: Por
distensión hepática y
hemólisis e isquema en
sinusoides hepáticos
Trastornos auditivos y
visuales, hematuria,
sangrado de encías : 30%
25. En estudios se ha propuesto el protocolo de Mississippi en el manejo
Aunque el uso de corticoesteroides no es recomendable de forma rutinaria, las indicaciones para
su uso son:
Recuento plaquetario <100,000
Pacientes con eclampsia, epigastralgia o hipertensión severa
• Bolo inicial de 4-6 g seguidos 1-2 g por hora
intravenoso hasta las 24 horas postparto
Inicio sulfato de
magnesio
• Mantener cifras PAS 140-155 mmHg y PAD 80-100
mmHg
antihipertensivos
• 10 mg IV cada 12 horas anteparto y posparto hasta
tener plaquetas >100,000
• Posteriormente reducir a 5 mg IV cada 12 horas
hasta remisión del síndrome
Corticoesteroides
26. Complicaciones cerebrovasculares
Síndrome de PRES
– Forma de encefalopatía hipertensiva
– Edema cerebral, convulsiones,
isquemia, hemorragia
Angiopatía cerebral postparto
Enfermedad vasoconstrictora no
inflamatoria reversible
Se caracteriza por:
• estrechamiento reversible de las arterias
intracerebrales
• edema cerebral reversible
• convulsiones
• hemorragia parenquimatosa
• hemorragia subaracnoidea no aneurismática.
Presentación: Edema cerebral
• Cefalea, nauseas, vómito, fenomenos
visuales, convulsiones
• Confusión y nivel deprimido de
consciencia
28. Referencias bibliográficas
■ Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer
nivel de atención, Secretaría de Salud, 09/03/2017.
■ Detección, Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Hipertensivas del
Embarazo. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
México, IMSS; 2017
■ González-Navarro P y cols. Preeclampsia, eclampsia y HELLP. Revista
Mexicana de Anestesiología, Anestesiología en Gineco.Obstetricia Vol 38. Supl.
1 Abril-Junio 2015 pp S118-S127
■ Vigil-De Gracia P. Síndrome HELLP. Ginecol Obstet Mex Vol 83 Num 1: 2015,
pp 48-57.
Notas del editor
tanto, es probable que la luz demasiado estrecha de las
arteriolas espirales afecte el flujo sanguíneo placentario. Al final, el
descenso de la perfusión y un ambiente hipóxico conducen a la liberación
de detritos placentarios que induce una reacción inflamatoria
sistémica, como describen Redman y Sargent (
Se ha propuesto que la disfunción celular endotelial se debe a
un estado activado extremo de los leucocitos en la circulación materna
(Faas et al., 2000; Gervasi et al., 2001; Redman et al., 1999).
En suma, las citocinas como el factor de necrosis tumoral a (tumor
necrosis factor a, TNF-a) y las interleucinas tal vez contribuyan al
estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia. Dicho
embargo, en la preeclampsia hay
invasión trofoblástica incompleta. Con una invasión tan superficial,
los vasos deciduales, no así los miometriales, quedan revestidos por
trofoblastos endovasculares. Las arteriolas miometriales más profundas
no pierden su recubrimiento endotelial y tejido musculoelástico
y su diámetro externo medio es sólo la mitad del de los vasos de
las placentas normales (Fisher et al., 2009). Madazli et al. (2000)
mostraron que la magnitud
El inicio tardío, después de la semana 16, de la
administración de AAS se asocia con
desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y antes de las 12 semanas se asocia
con defectos congénitos de pared abdominal.
Paciente con preeclampsia leve,
Se recomienda
no se disminuye la morbilidad y mortalidad
materna ni perinatal con corticoides en dosis
altas para pacientes con síndrome HELLP; sin
embargo, sugieren recuperación más rápida de
las plaquetas, menos tiempo de hospitalización
de edema cerebral incluyendo cefalea (78 a 83% de los
casos), náusea y vómito, fenómenos visuales consistentes con
disfunción del lóbulo occipital y por último convulsiones.
Otras características de encefalopatía tales como confusión
y nivel deprimido de la consciencia pueden observarse
Pacientes con PPA aislada pueden presentar recurrencia e
inicio súbito de cefalea intensa (dolor de cabeza tipo trueno).
Algunas pacientes desarrollan défi cit visual y otras défi cit
neurológico focal de infarto asociado a vasoconstricción
(usualmente bilateral de localización posterior) o hemorragia
lobar(10) .
Las convulsiones marcan la etapa tardía
de la enfermedad, su mecanismo involucra vasoespasmo asociado
a hipertensión y culmina con el desarrollo secundario
de edema cerebral vasogénico y citotóxico e hipertensión
las fuerzas oncóticas en
conjunto con las fuerzas hidrostáticas conducen a hemorragia
intraparenquimatosa y subaracnoidea (esta última por ruptura
de venas piales),
intracraneana que rompe la barrera hematoencefálica (BHE)
con interrupción de los gradientes iónicos normales