LOS TRANSTORNOS MAS COMUNES EN EL EMBARAZO

1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

2. TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
CUALQUIER CUADRO HIPERTENSIVO
DE APARICIÓN AGUDA OCRÓNICA
QUE COEXISTE CON
EL EMBARAZO

3. TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
• Complican el 5 al 10 % de los embarazos.
• Aumentan los índices de mortalidad materna.
Tercera causa después de las hemorragias y las
infecciones.
• incidencia de 7% del total de embarazadas
• En Colombia causa 117 * 100.000 nacidos vivos.
• Causan parto prematuro, RCIU Y muerte fetal

4. Hipertensión arterial en el embarazo
COLEGIO AMERICANO DE GINECÓLOGOS Y OBSTETRAS:
• P.A sistólica 140 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo
menos 6 horas o más.
•P.Adiastólica 90 mm Hg o superior en 2 ocasiones separadas de a lo
menos 6 horas o más.
•Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg,
considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD).
Una sola cifra de 160/110 mmHg o más y cifras menores
asociada a proteinuria

5. TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO

6. Etiología
• Las causas potenciales en la actualidad son:
1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y
fetoplacentarios.
3. Mala adaptación de la madre a cambios
inflamatorios del embarazo
cardiovasculares o
normal.
4. Deficiencias de la dieta.
5. Influencias genéticas.

7. Fisiopatología
INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES
 RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL
TEORIA PATOGENIA
MALA ADAPTACIÓN
DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIA ANORMAL

10. Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICAANORMAL
Activación de CIV
y deposito de fibrina
Desbalance TXA/PGI2
Vasocontricción
 Presión Arterial
 
Sangre: Coagulopatia consumo
SNC: Convulsiones
Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas
Renal: Endoteliosis glomerular
proteinuria
Vasculatura:  Permeabilidad
edema

11. Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIAANORMAL
Disminución de PGI2 por la placenta
Perfusión placentaria
Retardo Crecimiento
Intrauterino
DPPNI
Trabajo de Parto

12. DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL
 Prostaciclina
placentaria
CID + deposito
de fibrina
 Prostaciclina
 Tromboxano
 Permeabilidad
vascular
Placenta Sangre SNC Higado Riñon Vasocons
tricción
 Renina
HTA
Aldosterona
Hipovolemia
R. Cifuentes
Edema
RCIU
CID
Eclampsia
Necrosis
Albuminuria
IRA

14. ENDOTELIOSIS
GLOMERULAR

15. Factores de Riesgo
Nuliparidad: Por
menor desarrollo de
la vasculatura
uterina y exposición
por primera vez al
tejido trofoblástico
Embarazo múltiple: la
incidencia es 4 veces mayor
debido a una mayor
demanda placentaria y una
mayor exposición a tejido
tofoblástico.

16. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DELEMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
VINCULADOS CON EL COMPAÑERO
- NULIPARIDAD.
- PRIMIPATERNIDAD.
- EMBARAZO EN ADOLESCENTE.
- EXPOSICIÓN LIMITADA A
ESPERMATOZOIDES.
Clin.Obstet.Ginecol.vol.3 1999 pp384.

17. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO
- ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA.
- EDAD.
- INTERVALO ENTRE EMBARAZOS.
Clin. Obstet Ginecol vol.3 1999 pp384.

18. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
ESPECIFICOS
- HIPERTENSION Y NEFROPATIAS CRONICAS.
- DIABETES GESTACIONAL O TIPO I.
- ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.
- OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA.
Clin. Obstet Ginecol. Vol. 3 1999 pp 384.

19. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
FACTORES DE RIESGO
VINCULADOS CON EL
EMBARAZO
- EMBARAZO MULTIPLE.
- ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES.
- HIDROPESIA FETAL.
- ANOMALIAS CROMOSOMICAS.
- MOLA HIDATIFORME.
- INFECCION DE VIAS URINARIAS.
- ESTRÉS.
Clin Obstet Ginecol vol. 3 1999 pp 384

21. 1. Hipertensión gestacional
2. Preeclampsia
3. Eclampsia
4. Hipertensión crónica
5. Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica

22. TA > 140/90 mmHg en 2
tomas con un intervalo
de 6 horas
Después de la semana 20
de embarazo
Previamente normotensa
Sin proteinuria
significativa(Proteinuria
en 24h < a 300 mg. en
24h)
asintomática

23. Pre-
eclamp
leve
o
• Valores Anormales TA> 140/90
• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una
sia muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.
• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer
previamente normotensa
• TA> 160/110
• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h
sia • Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasm
• después de la semana 20 de embarazo en una mujer
previamente normotensa
Pre-
eclamp
grave

24. • Insuficiencia Renal
 Creatinina >1.01 mg/dl.
 Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)
 Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)
• Enfermedad Hepatica
 ↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).
 Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.
• Alteraciones Neurologicas:
 Hiperreflexia con clonus.
 Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes
(escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Tinnitus y vertigo.

25. • Inminencia De Eclampsia:
Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.
• Alteraciones Hematologicas:
 Plaquetas <150.000/dL
 CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los
tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de
degradación de la fibrina (PDF).
 Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta
LDH> 600U/L E
Esquizocitos en el ESP.
• Alteraciones fetoplacentarias:
 RCIU,
 Estado fetal insatisfactorio.

26. • Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra
causa en una mujer con Preeclampsia.
Las convulsiones pueden ocurrir:
Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
Posparto: 25%
• Mortalidad: 1-10%
• Recurrencia:24%

27. FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA
• Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y
complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado
de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis
• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la
semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin
signos de inminencia previos a la crisis.
• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se
acompañan de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.
compromiso neurológico
Estas pacientes presentan un
persistente, manifestado por:
 Focalizaciones.
 Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
 Coma prolongado.

28. • ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa al
embarazo o antes de la semana 20, con o sin
proteinuria.
• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal,
renovascular y endocrina.

29. • Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h
en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20
semanas de gestación
• Incremento importante en proteinuria pre-existente.
• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (<
100000/ mm3)o elevación de transaminasas.

30. Indicaciones gravedad
anormalidad leve grave
PAD < 100 mmHg 110 mmHg
proteinuria Indicio a 1+ Persistente 2 +
cefalea No hay presente
Alteraciones visuales No hay presente
Dolor en CSD abdomen No hay presente
oliguria No hay presente
Convulsión (eclampsia) No hay presente
Creatinina sérica normal alta
trombocitopenia No hay presente
Aumento enzimas
hepáticas
mínima notoria
RCIU No hay obvia
Edema pulmonar No hay presente

31. • NULIPARIDA
D
• EMBARAZO
MULTIPLE
• HTA CRONICA
• DIABETES
GESTACIONAL
• EDAD > 35 AÑOS
• MALFORMACION
FETAL
• MADRE
SOLTERA
• OBESIDA
D
IMC 26-29
IMC >29
ESTA DEMOSTRADA LA IMPORTANCIA DE
LA EVALUACION DEL RIESGO
BIOPSICOSOCIAL PARA IDENTIFICAR
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE
PREECLAMPSIA.
 EMBARAZOS NO DESEADOS.
 DEPRESION/ANSIEDAD
 TENSION EMOCIONAL
 FALTA DE SOPORTE FAMILIAR.

32. PREDICCION Y
PREVENCION

33. PREDICCION
• Indicadores biologicos, bioquimicos y biofisicos
• Placenta fallida.
• Riego placentario disminuido
• Activacion de celulas endoteliales.
• Activacion de la coagulacion.

34. • PRUEBA DEL GIRO
• 28 A 32 SEMANAS. GANT 1974
• RESPUESTA HIPERTENSIVA.
• DECUBITO LATERAL – SUPINA.
• VPP: 33% DEKKER 1999
• ACIDO URICO JACOBSON 1990
• 24 SEMANAS
• >5.9 mg/100 ml
• VPP:33% CHAPPEL 2002

35. • FIBRONECTINA
• ACTIVACION DE CELULAS
ENDOTELIALES BRUBAQUER
1992
• SENSIBILIDAD 69% VPP:
12% CHAVARRIA 2003
• ACTIVACION DE LA COAGULACION
• TROMBOCITOPENIA Y
DISFUNCION PLAQUETARIA
• VOLUMEN PLAQUETARIO ALTO
– INDICADOR DE
PREECLAMPSIA INMINENTE
AHMED 1993
• PROPORCION PAI-I : PAI II
CHAPPEL 2002

36. -
• PEPTIDOS PLACENTARIOS
• HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA, GONADOTROPINA
CORIONICA, ACTIVINA A HINIBINA A
• ACTIVINA A HINIBINA A AUMENTADA
PREECLAMPSIA KEELAN 2002
• DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS
• I TRIMESTRE
• SEMANA 20 A 24 DE GESTACION
• MUESCA PROTODIASTOLICA

37. PREVENCION
• PREVENCION PRIMARIA: no se puede
• Uso de metodos anticonceptivos – no de barrera.
• PREVENCION SECUNDARIA: factores de riesgo
modificables, diagnostico temprano.

38. • MANIPULACION DE LA DIETA
• RESTRICCION DE SAL SNOO 1937
• CALCIO BAJO AUMENTA
HIPERTENSION GESTACIONAL LOPEZ-
JARAMILLO, MARYA 1989
• 14 ESTUDIOS
• NICHD (DOBLE CIEGO)
• ASPIRINA A DOSIS BAJAS 60 mg
• ANTIOXIDANTES
• EN ESTUDIO
• VITAMINA C 0 E
• SIGNIFICATIVA REDUCCION DE
ANTIVACION DE CELULAS
ENDOTELIALES Y DE
PREECLAMPSIA

39. ATENCION PRENATAL
BASICA
• ansiedad como el componente emocional
característico del stress y la presencia o
ausencia de soporte familiar.
• tension emocional, humor
depresivo, sintomas neurovegetativos.
• 44855 mujeres
• disminucion mortalidad materna 53%

41. • PRIMER GRUPO: BPS menor 3.
• Atencion prenatal de acuerdo a normas de control
• SEGUNDO GRUPO: BPS 3o mas.
• Alto riesgo para desarrollar preeclampsia
• TERCER GRUPO: patologia medica asociada Hta
crónica, diabéticas, nefropatas.
• CUARTO GRUPO: antecedentes obstetricos
adversos.

42. SEGUNDO GRUPO
• Realizado por el medico
• Cuantificar acido urico 5.5 mg/dl
• >6.0 mg/dl mortalidad perinatal
• Comparar cifras de hemoglobina y
hematocrito.
• Hemoconcentracion
• Prueba de gant o roll over test
• No se recomienda el doppler de arterias
uterinas para preeclampsia severa.
• Reposo en decubito lateral
• Administracion de acido linoleico,
calcio y acido folico.

43. VERDADERAMENTE
POSITIVA
Proteinuria en 24 horas.
Maduracion pulmonar
Administracion de antioxidantes 400 UI
vitamina E 1 gr de vitamina C
Semana: TA, peso y sintomas
neurologicos.
Seguimineto de crecimiento fetal
cada 3 semanas.
Proscribir la suplencia de hierro

44. TERCER GRUPO
• Controlar enfermedad de base.
• Control con especialista de ARO
• Recoleccion de orina 24 horas:
depuracion de creatinina y
proteinuria.
• Calcio urinario < 195 mg - 12
mg/dl
• La única nefropatía que se acompaña de
hipocalciuria es la que acompaña la
preeclampsia

45. • Acido acetil salicilico 1mg/kg/dia.
• 14 – 34
• Antecedentes trombofilicos.
• Reduce 15% - compromiso placentario.
• Doppler arterias uterinas 20 – 24 .
• Curva de crecimiento fetal cada 3 sem. - 24
sem - rciu
• Maduracion pulmonar.
• Una vez alla diagnostico REMITIR.

46. TRATAMIENTO
«La raíz del problema está en
la placenta, por lo que el único
tratamiento definitivo es
quitarla: terminar la gestación».

47. Hipertensión Crónica
Definición: Es la presencia de hipertensiónarterial
diagnosticada antes de la semana 20 de embarazo.
Se define Hipertensión como aumento en los valores de TA
sistólica mayores o iguales a 140 y diastolica mayores 90 mm
Hg.
Laboratorio solicitados para el estudio:
•Proteinuria en orina de 24 horas ( ambulatoria y solo una
vez para estadificar)
•Depuración de creatinina ( complementaria a exámenesde
CPN regular).
•Posterior a la semana 20 se realiza seguimientopara
descartar preeclampsia sobre agregada
Seguimiento:
•Estudiar de forma ambulatoria el trastornohipertensivo.
•Control cada 4 semanas por Consulta Externa con curva de
TA (teniendo valores de TA controlados).
•Manejo conjunto por el servicio de Alto Riesgo.
•Tratamiento antihipertensivo:
•Alfa Metil Dopa: dosis de 250 a 500 mg. cada 8 horas
.
•Nifedipino: dosis 30mg ( dosis máxima 90 MG día).
•Maduración pulmonar entre semana 24 a 34 segúnevolución
y control de TA.
Valores positivos de Proteinuria ( mayores o iguales a 300 mg
en 24 horas) :
Antes de semana 20: descartar compromiso renal y Manejo
conjunto con Nefrología .
Posterior a semana 20: con proteinuria inicial negativa se
considera preeclampsia sobre agregada.
•Hospitalizar si: TAD > a 100.
•Emergencia hipertensiva.
•Urgencia hipertensiva.
•Hospitalizar de presentar Preeclampsia sobre agregada
•Repetir control de proteinuria posterior a semana 20 si se
presenta:
•Aumento en los valores de TA ó TA de difícil control
con medicamento antihipertensivos.
•Signos de vasoespasmo.
•Compromiso fetal ( RCIU).
•Desembarazar a pacientes hipertensas crónica controladasen
semana 40.
•La vía del parto se define desde el punto de vista obstétricono
por la patología de base.
•Las paciente con HTA + Preeclampsia se manejaran según
protocolo de Preeclampsia teniendo en cuenta la mayor incidencia
de complicaciones maternas y fetales.

48. Hipertensión en embarazo
mayor de 20 semanas
FLUJOGRAMA TRANSTORNO HIPERTENSIVO DELEMBARAZO
Curva deTA
por 8 días
Factores e riesgo
•Ant. Transtorno
Hipertensivo del emb.
•Emb. Múltiple.
• Diabética gestacional.
•TA. media elevada.
•Aumento marcado de peso.
•Enf. Auto inmune.
ValoresAnormales
TA > 140/90
Valores Normales
•Control de TA.
•Control de Laboratorios .
No hipertensión
gestcional
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
leve Preeclampsia
Grave
Manejo ambulatorio si:
•TA controlada.
•Laboratorios normales
•Control semanal. por C.E.con
plaquetas y uroanalisis.
•Pruebas de bienestar fetalsegún
edad gestacional.
Hospitalizar en sem. 37 y
desembarazar en sem. 38 o antesde
presentar una Preeclampsia leve o Grave
Según protocolo respectivo.
•Control de TA
•Laboratorios
Proteinuria en24h.
< a 300 mg. en 24h.
Proteinuria en 24h.
> de 300 mg en 24h
y < 5 gr. en 24h.
•Proteinuria en 24h > a5 gr. en24h.
•TA > 160/110
( cualquiera de los 2 valores)
•Compromiso de órganoblanco
o síntomas de vaso espasmo.
•Proteinuria en 24horas.
•Plaquetas.
•Curva de TA.
ValoresAnormales
TA > 140/90
Hospitalizar
Paraestadificar
•Control de TA cada 2 horas.
•Control de LA y LE ( mantener diuresis promedio
( 1 cc/K/H)
•Laboratorios: TGO, TGP, LDH, Plaquetas,
Cretinina, TP y TPT ( si se presentaTrobocitopenia
•Evaluación de bienestar fetal.
•Manejo con sulfato de magnesio
•Uso de hipotensores según valores de TA
Manejo ambulatorio:
•TA controlada
•Laboratorios normales
•Control semanal. por C.E.con
•Plaquetas y uroanalisis, pruebas
de bienestar fetal según criterio
medico
Hospitalizar y desembarazar
en sem. 37 o antes de presentaruna
Preeclampsia grave.
•Desembarazar en embarazos menores de 26 y
mayores de 34 semanas.
•Entre semana 26 a 34 desembarazarsi:
Curso clínico con tendencia progresiva, compromiso
de órgano blanco (clínico y/o de laboratorio) presen-
cia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.

49. • Hospitalizar
• Dieta normosódica e hiperproteíca.
• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
• Control de signos vitales cada 4 horas, Control
diario de peso y movimientos fetales.
• Control de líquidos administrados y eliminados.
• Hidratación: LEV Iniciar 500cc SSN o Hartman
Luego 1-2 CC/kg/h
• Paraclínicos: Hemoleucograma, plaquetas,
uroanálisis, GOT, GPT, TP, TPT, LDH, ESP y fibrinógeno,
BUN, creatinina, ácido úrico.
MEDIDAS GENERALES
(Pre-Eclampsia-Eclampsia)

50. MEDIDAS GENERALES
(Pre-Eclampsia-Eclampsia)
(Continuación)
• Ecografía obstétrica + PBF + Monitoreo fetal.
• Sulfato de Magnesio Amp 10 mg al 20% (ver
Flujograma)
• Antihipertensivo: solo si TA> 160/100 mmHg en DLI
luego del reposo e hidratación.
• Maduración pulmonar (Entre 24 y 34 sem):
Betametasona 12 mg IM. Repetir en 24 h.
• Embarazo a término: Maduración cervical e
inducción con oxitocina IV. + Monitoreo fetal
intraparto.
• Parto vs Cesárea

51. Sulfato de Magnesio
•Se formula Sulfato de magnesio en paciente con
Preeclampsia Leve cuando se encuentre en trabajo de parto y
este se continua hasta por 12 horas post parto.
•Si no tiene trabajo de parto como las pacientes programadas
para cesárea no requieren sulfato de magnesio
•Siempre se ordena sulfato de magnesio a toda paciente
con Preeclampsia grave.
•La formulación de sulfato de magnesio se mantiene hasta
por 24 horas posterior al parto.
•La paciente en manejo expectante se les realiza manejo
las primeras 24 horas posterior a su ingreso y luego se
suspende.
Preeclampsia
Leve
Preeclampsia
Grave
•Mantenimiento:
•Sulfato de magnesio se ordena a 2 o 1 gr/ hora. hora así:
•Ringer 500 cc. + 5 amp. De sulfato de MG.
•Se ordena a 110 o 55 cc / hora dependiendo de si es a 2 o 1 gr
respectivamente.
•La dosis ideal son 2 gr; se deja 1 gr. en caso de pacientes hipotensas.
Formulación
•Bolo inicial:
• 3 amp de sulfato de MG en 500 cc de ringer pasar en 30 min.
Requerimientos •Tener 2 venas canalizadas.
•Control de LA – LE.( diuresis
1cc/kh)
•Control de reflejos .
•Control horario de TA .

52. PARTO VS CESAREA
• Parto
 Embarazo > 34 sem con cifras tensionales controladas.
 Puntaje de Bishop ≥ 6
• Cesárea
 Pre-Eclampsia cuello desfavorable.
 Compromiso Fetal severo
 Abruptio placentario
 Inminencia de ruptura hepática

53. INTERRUPCION DEL
EMBARAZO
CRITERIOS MATERNOS
• Pre-Eclampsia grave EG<26 ó >36
• Deterioro de la condición clínica de la madre (2 o mas
criterios de DOM sin interesar EG).
• Deterioro de órgano blanco en embarazo >34 Sem.
• Empeoramiento de datos del laboratorio:
 Plaquetas < 100.000/mL.
 Deterioro de la función renal: ↑ proteinuria y/o creatinina, oliguria <400cc/día.
 LDH ↑: > 1000 Un/mL.
CRITERIOS FETALES
• Embarazo a término.
• RCIU con madurez pulmonar fetal.
• Estado Fetal critico: Varialidad de FCF ausente,
Desaceleraciones profundas y prolongadas, movimientos
fetales ↓, Anhidramnios u oligoamnios, Doppler alterado.

54. PRE-ECLAMPSIA LEVE
1. ANTIHIPERTENSIVOS
• NIFEDIPINO (Adalat cáps. 10 y 20mg)
DI: 10-20 mg VO C/ 4-6h.
•LABETALOL ( Trandate Amp 100mg /20ml ó Tab 100 mg)
Iniciar 20 mg (4cc) IV C/10 min.
No RTA: ↑ 40 mg (8cc) IV C/10 min. Luego 80 (16cc) C/10 min
hasta dosis acumulada de 300 mg.
• HIDRALAZINA (Apresolina tab. 25 y 50 mg. Amp 20 mg: 1ml IM o
IV).
DI: Bolo 5-10 mg IV durante 1-2 min. Repetir c/20 min. (Dosis
Maxima: 20 mg).
• ALFAMETILDOPA (Aldomet tab 250 y 500 mg)
250 – 500 mg VO c/8 horas.

55. PRE-ECLAMPSIA SEVERA
o arreflexia)
1. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
Sulfato de Magnesio al 20% (Amp. De 2 g en 10
mL)
Durante su utilización confirmar:
• TA c/10 min (Suspender TAD ↓ 20%)
• Reflejo Rotuliano c/ 15 min. (Suspender si hipo
• FR (Suspender si FR < 15/min)
• Diuresis ≥ 30 mL/h (Suspender si < 30 mL/h )
2. MEDICACION ANTIHIPERTENSIVA.
Hasta logra TA ≤ 140/90 ó ↓ en un 25% la
TAM.
EFECTOS SECUNDARIOS
8-12 meq/litro Pérdida del reflejo
patelar
10-12 meq/litro Somnolencia
15-17 meq/litro Parálisis muscular
15-17 meq/litro Difi cultad respiratoria
30-35 meq/litro Paro cardiaco.

56. ECLAMPSIA
• Aspirar secreciones.
• Evitar traumatismo de la lengua
• Administrar O2 8-10 ltrs/min.
• Oximetria de pulso.
• Gases arteriales si pulsoximetria < 90
• Anticonvulsivo:
Sulfato de Magnesio DI: 6 gr en 30 min.
DM: 1 g/h durante 24 horas.

57. ECLAMPSIA
(Continuación)
•Refractaria a sulfato de Magnesio:
Fenilhidantoina (Amp. 250 mg en 5 mL)
-DI: 15-25mg/kg lento (<25 mg/min).
-2ª Dosis: 12 h despues de 500 mg IV
-Luego 100 mg c/4-6 h IV o IM.
También pueden utilizarse Diazepam y barbitúricos como 3ª
línea terapéutica
• Medicamentos antihipertensivos
• Terminar gestación (Tras estabilizar cifras tensionales y
recuperación de estado de conciencia materna)

58. SÍNDROME DE HELLP
Síndrome caracterizado por
Hemolisis
Elevated liver. Elevación de enzimas hepáticas
Low platelets. Recuento de plaquetas bajo

59. SÍNDROME DE HELLP
• El Síndrome de Hellp comprende:
o Anemia hemolítica microangiopática determinada por:
• Esquistocitos y equinocitos en muestra
de sangre periférica.
• DHL ≥ 600 U/L
• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl
o Elevación de enzimas hepáticas determinada por:
• GOT > 72 U/L
• GPT >48 /L
o Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3

60. SÍNDROME DE HELLP
• Se clasifica en:
o Clase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3
o Clase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3
o Clase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3

61. SINDROME HELLP
El tratamiento debe realizarse como el de una
preeclampsia grave aunque muchos autores
consideran que ante un verdadero síndrome de
HELLPel tratamiento debe ser la finalización de la
independientemente de la edad
gestación
gestacional.

62. • Estabilización de las condiciones maternas.
• Evaluar estado del bienestar fetal (PNS y perfil
biofisico, ecografia).
• Cristaloides
• Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.
• Uso racional de Hemoderivados:
Transfusión de plaquetas: Parto <20.000/mm3.
Cesárea < 50000/mm3.
• Dexametasona 4 mg IV c/8h

63. COMPLICACIONES
MATERNAS
• Eclampsia
• Síndrome HELLP
• Insuficiencia Renal
• ACV
• Ruptura Hepatica
• Edema Pulmonar
• CID
• Abruptio placentario
• Alteraciones
Electroliticas
• Colapso circulatorio
FETALES
• Morbimortalidad
perinatal
 RCIU
 Sufrimiento Intrauterino
 Prematurez
(Espontanea e
Iatrogenica)
 Muerte Intrauterina