2. EPIDEMIOLOGIA
• Los trastornos hipertensivos del embarazo
(HDP) representan la complicación más común
en el embarazo.
• Afectando aproximadamente el 15% de los
embarazos
• Representan casi el 18% de todas las muertes
maternas en el mundo, con un estimado de 62
000 a 77 000 muertes por cada año.
3. DEFINICIÓN
• Estado que se caracteriza por la
presencia de hipertensión y
proteinuria significativa, lo que
ocurre por primera vez después de
la semana 20 del embarazo, durante
el parto o en el puerperio.
También es preeclampsia cuando existe hipertensión en el
embarazo y un criterio de severidad aun cuando no haya
proteinuria demostrada en un primer momento.
4. CRITERIOS CLÍNICOS
• 1.- Edad gestacional mayor de 20
semanas
• 2.- Presión arterial mayor de
140/90 mmHg
• 3.- PROTEINURIA 300mg en orina
de 24 hrs o Tira reactiva con 1+ o
muestra aislada de orina con
30mg de proteínas en dos
muestras de 4 a 6 h
5. Preeclampsia leve Preeclampsia severa
Presión arterial mayor o igual a 140/90
Previamente normotensa
En dos tomas con diferencia de 6 horas
PROTEINURIA mayor o igual a 300 mg en
orina de 24 hrs o reporte de tira reactiva de
por lo menos 30 mg /dL (1+) en dos
muestras de orina tomadas al azar con
diferencia de 6 en lapso menor de 7 días
sin evidencia de infección de vías urinarias.
Presion arterial mayor o igual 160/110
mmHg en dos determinaciones con
diferencia de por lo menos 6 horas.
PROTEINURIA: 5gr o más en colección de
orina de 24 hrs (por tira reactiva 3+o mas
en 2 muestras con menos de 4 horas de
diferencia)
OLIGURIA: menos de 500 ml de orina en 24
horas.
Restricción del crecimiento intrauterino.
6. PREECLAPMSIA SEVERA • Es la presencia de uno o mas criterios.
SINTOMAS
MATRERNOS
ALTERACIONES DEL
LABORATORIO
SX HELLP HIPERTENSIÓN
CRÓNICA DEL
EMBARAZO
HIPERTENSION
GESTACIONAL
1.-cefalea persistente
o de novo.
2.-alteraciones
visuales ó cerebrales
3.-epigastralgia o
dolor en hipocondrio
derecho
4.- dolor torácico o
disnea, signos de
disfunción orgánica
5.- hipertensión
severa (sistólica ≥160
y/ó diastólica ≥110
mm Hg);
6.-edema agudo
pulmonar o sospecha
de desprendimiento
placentario
1.-Elevación de creatinina
sérica (> 1.1 mg/dL)
2.- Incremento de AST o
ALT (> 70 IU/L) o
deshidrogenasa láctica.
3.- Disminución de
plaquetas < 100,000/ mm3
Hemólisis
Enzimas
hepáticas
elevadas
Plaquetas
bajas
Presente antes del
embarazo o que es
diagnosticada
antes de las 20
semanas de
gestación.
-Primaria
-Secundaria.
Se presenta por
primera vez
posterior a las 20
semanas de
gestación con
ausencia
proteinuria orina
de 24 horas o por
cociente
proteínas/creatinin
a urinaria en una
muestra al azar.
7. FACTORES DE RIESGO BAJO Y
MODERADO
BAJO MODERADO
Parto anterior a termino y sin
complicaciones durante el embarazo
• Nuliparidad
• IMC >30
• Historia familiar de preeclampsia
(madre, hermanas)
• Edad materna >35 años
• H. Clínica obstétrica de resultados
adversos ( muerte fetal, desprendimiento
prematuro de placenta, bajo peso al
nacer)
• Periodo intergenesico mayor a diez años
8. FACTORES DE RIESGO ALTO
• Gesta múltiple
• Co-morbilidades:
• Hipertensión arterial preexistente o P, diastólica
90mmHg
• Nefropatía preexistente o proteinuria ( 1+ en mas de
una ocasión o cuantificada 0.3g/24hrs)
• Diabetes mellitus tipo I o II
• Sx anticuerpos antifosfolipidos
• Trombofilia
• Preeclampsia en cualquier embarazo previo
• Lupus eritematoso sistémico
• Edad repoductiva de 40 años o más
• IMC 35
11. FISIOPATOLOGÍA: ACTIVACIÓN Y
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
• Desorden en la célula endotelial
• Roles
– Tono en la capa muscular lisa
– Liberación factores reguladores
– Endotelina tipo A (protector)
– Endotelina 1 (antagonista)
– sFlt-1, AT1AA, TNF-α (antagonista)
12. FISIOPATOLOGÍA: ESTRÉS OXIDATIVO Y
ESTRÉS DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
• Aumento de los peroxinitritos
• Disminución superóxido dismutasa y NO sintetasa
• Estrés RE
– X mecanismos homeostasis
– ✔ vías apoptóticas
– ✔ vías proinflamatorias
13. FISIOPATOLOGÍA: DAÑO EN LOS PODOCITOS
• Proteinuria edema de célula
endotelial y a la disrupción del
endotelio fenestrado en el podocito
renal.
• Daño a los podocitos riesgo
incrementado de albuminuria, daño
renal crónico, y enfermedad terminal
14.
15. FISIOPATOLOGÍA: INFECCIONES DURANTE
EL EMBARAZO
• Virus adenoasociado
• VPH (16, 18)
• Chlamydia
pneumoniae
Disfunción
placentaria y
afectación en la
invasión trofoblástica
16.
17. CUADRO CLÍNICO
• HTA es una de las principales
características de las gestantes con PE
• Alteración de la función renal proteinuria.
• Lesión renal característica: endoteliosis
glomerular
18. • En casos de mayor gravedad: alteraciones a nivel hepático.
• HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, disminución de plaquetas),
Hemólisis intravascular lactato deshidrogenasa ≥600U/L
Elevación de transaminasas hepáticas aspartato-aminotransferase ≥70U/L
Trombocitopenia recuento de plaquetas ≤100.000/μL
19. • Alteraciones neurológicas: dolor de cabeza, fotopsias. (Convulsiones en el caso de la
eclampsia).
• A nivel hematológico: anemia hemolítica y/o trombocitopenia (2 signos del Sx de
HELLP); activación descontrolada del sistema de la hemostasia coagulación
intravascular diseminada
• La alteración de la permeabilidad vascular provoca la aparición de edemas en las
gestantes que en los casos más graves pueden llegar a desarrollar edema pulmonar
20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Los mismos que definen la enfermedad: hipertensión arterial y proteinuria
a) Hipertensión arterial: definida como tensión arterial sistólica ≥140mmHg y/o
tensión arterial diastólica ≥ 90mmHg; o bien, una tensión arterial sistólica
≥160mmHg y/o tensión arterial diastólica ≥110mmHg
b) Proteinuria: excreción de ≥300mg de proteína en orina de 24h; o un cociente
proteína/creatinina≥0,3 (medidas ambas en mg/dL).
21. • En ausencia de proteinuria, se admite que existe PE cuando aparecen hipertensión
arterial y algún indicativo de disfunción orgánica maternal:
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas ≤100.000/μL).
• Insuficiencia renal (concentración sérica de creatinine ≥1,1mg/dL)
• Alteración de la función hepática (concentración sérica de transaminasas hepáticas del
doble sobre el valor normal).
• Edema pulmonar.
• Síntomas cerebrales o visuales.
22. MARCADORES DE LABORATORIO
• Recuento de plaquetas
• Transaminasas: la elevación de la aspartato-aminotransferasa y alanina-
aminotransferasa es uno de los indicadores de PE con criterios de gravedad y criterio
diagnóstico del síndrome de HELLP.
• Ácido úrico: las gestantes con PE presentan concentraciones séricas de ácido úrico
superiores a las de mujeres con embarazos sin complicaciones
23. • Reguladores de la angiogenesis: El cociente entre ambos (sFlt-1/PlGF).
•
• Un cociente sFlt-1/PlGF >85 (PE precoz) o >110 (PE tardía) indica una elevada
probabilidad de desarrollar PE u otra forma de insuficiencia placentaria (retraso del
crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta).
• Un cociente sFlt-1/PlGF<38 excluye el desarrollo de PE
26. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Monitoreo de la TA 1 vez al día
• Control prenatal en embarazo de alto riesgo 1
vez por semana:
– Toma TA
– Proteinuria
– BH completa
– Creatinina
– Acido úrico
– Electrolitos sericos
– Transaminasas
– DHL
– Bilirrubinas
• Vigilancia de peso fetal por USG cada 2-3
semanas
• En caso de restricción del crecimiento
intrauterino:
– Perfil biofisico completo
– Doppler en la arteria umbilical, cerebral
media, y ductus venoso
Paciente con preeclampsia sin datos
de severidad con un embarazo <38
semanas
Monitoreo
continuo
de SV
27. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Evaluar condiciones
fetales:
– Ultrasonido modo B
– Ultrasonido Doppler
Color y Flujometria
• Interrupción del embarazo:
– Edad gestacional
– Salud materna
– Salud fetal
29. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (SIN
DATOS DE SEVERIDAD)
• Fármacos recomendados
– Metildopa
– Labetalol
– Hidralazina
– Antagonistas de calcio (nifedipino)
– Bloqueadores beta (metoprolol,
propanolol)
• La prescripción será de acuerdo a las
caracteristicas de cada paciente,
contraindicaciones y preferencias del
medico
Primera línea: METILDOPA (sola
o asociada a otros)
30. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (SIN
DATOS DE SEVERIDAD)
• Iniciar protocolo de vigilancia
– Medición diaria de TA
– Solicitar exámenes de laboratorio cada
10-15 días
• Entre el egreso y las consultas
prenatales no debe ser >2 semanas
IECA, BRA, diuréticos
tiazidicos
NO se recomiendan en el
embarazo
31. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (CON
DATOS DE SEVERIDAD)
• Toda paciente con preeclampsia severa
independientemente de la edad debe
considerarse el nacimiento en breve
• >37 semanas: inmediata terminación
32. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO (CON
DATOS DE SEVERIDAD)
• Hospitalización:
– Nifedipina (acción corta)
– Hidralazina parenteral
intravenosa
– Labetalol IV
• Ultima alternativa:
– Metildopa
– Clonidina
– Nitroprusiato de sodio
Nifedipina 10 mg VO cada 10-15 minutos.
Dosis máxima: 50 mg
Hidralazina 5-10 mg en bolos
Infusion a 0.5-10 mg por hora.
Dosis máxima:30 mg
Labetalol 20 mg en bolo hasta 40 mg cada
10 a 15 minutos
Infusion 1 a 2 mg/minuto.
Dosis máxima: 220 mg
Metildopa 500 a 1 000 mg por vía oral cada
12 horas
Clonidina (Tb 150mcg) 150 a 300 mcg VO cada 6 horas
Nitroprusiato de sodio 0.5-10mcg/kg/min
34. CRISIS HIPERTENSIVAS
• 160/110 mmHg
URGENCIA
HIPERTENSIVA:
Elevación aguda y severa
de la presión arterial
(≥160/110mm Hg), sin
evidencia de daño a
órgano blanco
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA:
Elevación aguda y severa
de la presión arterial
(≥160/110 mm Hg)
cuando existe evidencia
de lesión a órgano
blanco.
Encefalopatía hipertensiva: disminución del
estado de conciencia, delirio, agitación, estupor,
convulsiones o ceguera cortical
Angina, isquemia o infarto al miocardio,
insuficiencia cardiaca o edema agudo pulmonar
Eclampsia
35. CRISIS HIPERTENSIVAS
• Debe subclasificarse para establecer
terapias especificas de acuerdo a la
complicación orgánica • Morbilidades asociadas :
1. Lesión renal aguda
2. Síndrome de HELLP
3. Hemorragia parenquimatosa cerebral
4. Coagulación intravascular diseminada
5. Insuficiencia cardíaca/edema agudo
pulmonar
6. Hemorragia posparto
7. Tromboembolia pulmonar
8. Síndrome de distrés respiratorio del
adulto
UCI
Hidralazina
IV
Nifedipina
oral
36. SÍNDROME DE HELLP
• Hemolisis, elevación de las enzimas
hepáticas y trombocitopenia
• La única resolución es la
interrupción del embarazo
• Embarazo+ Sx de HELLLP con
feto viable: recomendable la
terminación del embarazo una
vez lograda la estabilización
materna
37. SÍNDROME DE HELLP
• Protocolo Mississippi Componente Dosis
SULFATO DE MAGNESIO Bolo inicial de 4 a 6 gramos
seguidos de 1 a 2 g/h IV hasta las
24 h postparto.
CORTICOESTEROIDES 10 mg IV cada 12 h anteparto y
postparto hasta tener recuentos
plaquetarios de 100,000/ mm3.
Reducir a 5 mg IV cada 12 h hasta la
remisión del síndrome
ANTIHIPERTENSIVO Sistólica: 140-155mm Hg
Diastólica: 80-100mm Hg
38. SÍNDROME DE HELLP
• Tratamiento con corticoesteroides:
– Recuento plaquetario <100 mil
– Pacientes que presenten eclampsia o epigastralgia
– Hipertensión severa
Ante parto Dexamentasona 10 mg
intravenoso cada 12 horas
Post parto Dexametasona:
0 h:10 mg
12 h:10 mg
24 h:5 mg
36 h:5mg
39. SÍNDROME DE HELLP
• < 34 semanas clínicamente
estables, esperar 24-48
horas para lograr
maduración pulmonar fetal
– Betametasona 12 mg
intramuscular cada 24
horas 2 dosis
– Dexamentasona 6 mg
intramuscular cada 12
horas por 4 dosis.
Considerar
indicaciones de
transfusión
plaquetaria
según la vía de
resolución del
embarazo
40. RESUMEN DEL MANEJO
1. detección de casos potenciales (prevención efectiva)
2. NUNCA SUBESTIMAR A UNA PACIENTE EMBARAZADA CON
CIFRAS TENSIONALES ELEVADAS + cualquier síntoma agregado
3. Referir al segundo o tercer nivel a toda embarazada con cifras
tensionales elevadas (signos de severidad).
4. Nunca indicar antihipertensivos ambulatorios
5. Nunca usar antihipertensivos sublinguales (esquema no
funciona referir)
6. No administrar sulfato de magnesio si no se conoce el estado
renal
7. No sobre hidratar a la paciente (deshidratación intravascular).¿?
42. RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO
• En mujeres con preeclampsia no grave a los 34 a 36.6 semanas de gestación, no hay
suficiente evidencia para hacer una recomendación sobre los beneficios o riesgos de
manejo expectante
• En mujeres con preeclampsia con ≥ 37 semanas de gestación, se recomienda el
nacimiento inmediato .
43. • En mujeres con preeclampsia no grave complicada con hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas, síndrome de plaquetas bajas en 24 a 34.6 semanas de gestación: retrasar el
nacimiento el tiempo suficiente para administrar corticosteroides prenatales para
acelerar la madurez pulmonar fetal si hay una mejora temporal en las pruebas
laboratorio maternas
44. • En todas las mujeres con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, síndrome de
plaquetas bajo en ≥ 35 SDG se debe considerar el nacimiento inmediato .
• El modo de nacimiento debe ser determinado por la edad gestacional del feto,
presentación, modificaciones cervicales y las condiciones del esquema.
• El nacimiento por cesárea no es obligatorio. La inducción y conducción del trabajo de
parto debe considerarse cuando sea posible.
45.
46. PREVENCIÓN PRIMARIA
• De las 24 -32 SDG citar cada 3
semanas o antes
• Depues de las 32 SDG citar cada dos
semans o antes
• 1.- identificar niveles de calcio ( < 600
mg/dia) suplementar con 1gr/dia
• 2.-Referencia con nutriólogo para
ajustar dieta de acuerdo a
requerimientos.
• 3.- No indicar restricción de sal, bajas
dosis de aspirina, diuréticos o
tiacídicos y vit. C, E
HISTORIA CLINICA
BIOMETRIA HEMÁTICA
EXAMEN GENERAL DE ORINA
DOSIS BAJAS DE A. ACETILSALICILICO
(100mg/dia)
