HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
Toxemia del embarazo hellp. bórquez
1. TOXEMIA DEL EMBARAZO
SÍNDROME DE HELLP
Dra.Yahaira Bórquez Ríos
Residente 3er año Medicina Interna
16 de Diciembre de 2015
2. Contenido
• Definición de toxemias agudas del
embarazo
• Clasificación
• Fisiopatología de la toxemia del embarazo
• Factores de riesgo
• Criterios diagnósticos
• Tratamiento
• Riesgos a largo plazo
• ECLAMSIA
• Definición
• Patogenia
• Clínica
• Exploración física
• Exploración complementaria
• Diagnóstico diferencial
• Tratamiento
• Pronóstico
• SÍNDROME DE HELLP
• Introducción
• Factores de riesgo
• Presnetación clínica
• Diagnóstico
• Clasificación
• Diagnóstico
• Tratamiento
• BIBLIOGRAFÍA
3. DEFINICIÓN DETOXEMIAS AGUDAS DEL
EMBARAZO
• Desorden multisistémico caracterizado por hipertensión y proteinuria
con daño a órgano blanco, disfunción o ambos al final de la primer mitad
del embarazo
• HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
• TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o unaTA diastólica ≥ 90 mmHg
4. CLASIFICACIÓN
HIPERTENSIÓNCRÓNICA
• Presión arterial sistólica ≥ de
140 mmHg o diastólica de 90
mmHg o ambas
• Previa al embarazo,
identificada antes de las 20
semanas de gestación
(SDG);
• Persiste por más de 12
semanas postparto y uso de
medicación antihipertensiva
antes del embarazo.
HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
• presión arterial sistólica ≥ de
140 mmHg o diastólica de 90
mmHg,
• Sin proteinuria
• Después de las 20 SDG
• Normalización de la presión
Arterial antes de las 12
semanas postparto
5. CLASIFICACIÓN DETOXEMIAS AGUDAS DEL
EMBARAZO
Preeclampsia
• Hipertensión
arterial de
reciente aparición
en la segunda
mitad del
embarazo
• Acompañada por
proteinuria de
reciente
aparición.
Preeclampsia con
datos de severidad
• Presión arterial
sistólica > de 160
mmHg o
diastólica > de
110 mmHg
• Tomada en más
de dos ocasiones
y que presenta
una o más
complicaciones
severas
Eclampsia
• Presencia de
convulsiones
tónico clónico
generalizadas de
reciente aparición
en mujeres con
preeclampsia
• Convulsiones que
aparecen en 48-72
horas postparto
6. Liberación de material tromboplástico
Acumulación de fibrina
en los glomérulos
Proteinuria en el filtrado glomerular
Reabsorción proximal
De Na
Se suma a:
Expansión de LEC Reabsorción de uratos
FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME DETOXEMIA DEL
EMBARAZO
8. Liberación de material tromboplástico
Acumulación de fibrina
en los glomérulos
Proteinuria en el filtrado glomerular
Reabsorción proximal
De Na
Se suma a:
Expansión de LEC Reabsorción de uratos
9. FACTORES DE RIESGO
• Nuliparidad
• Preeclampsia en un embarazo anterior
• Edad> 40 años o <18 años
• Antecedentes familiares de preeclampsia
• Hipertensión crónica
10. FACTORES DE RIESGO
• Enfermedades renales crónicas
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o trombofilia hereditaria
enfermedad del tejido conectivo o vascular
• Diabetes mellitus (pregestacional y gestacional)
• Gestación multifetal
• IMC alto
11. FACTORES DE RIESGO
• Raza negra
• Pareja masculina cuya madre o pareja anterior tuvo preeclampsia
• Hidropesía fetal
• Restricción del crecimiento fetal inexplicable
• Que la madre haya nacido pequeña para la edad gestacional
12. FACTORES DE RIESGO
• Restricción del crecimiento fetal, placenta desprendimiento prematuro
o muerte fetal en un embarazo anterior
• Intervalo entre embarazos prolongado
• Factores Asociados relacionados (nueva pareja, la exposición de
esperma limitada [por ejemplo, el uso previo de anticonceptivos de
barrera])
• Mola hidatidiforme
• Genes de susceptibilidad
13. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMSIA
HIPERTENSIÓN
• Presión sanguínea
• Presión sistólica ≥ o = a 140 mmHg o presión diastólica ≥ o = a 90
mmHg
• Dos ocasiones en un período de cuatro horas después de las 20 SDG
• En una paciente con una presión arterial normal
• Presión sistólica ≥ o = a 160 mmHg o presión diastólica ≥ o = a
110 mmHg
• La hipertensión se confirma en un intervalo de tiempo corto (minutos) para
facilitar oportunamente la terapia antihipertensiva
Hypertension in pregnancy: Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists'
Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122:1122.
14. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMSIA
PROTEINURIA
• ≥ o = a 300 mg en una recolección de orina de 24 horas
• (o la cantidad extrapolada al tiempo de recolección)
• Relación proteínas/creatinina mayor o igual a 0.3 mg/dL
• Bililabstix de 1+/2+
Hypertension in pregnancy: Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists'
Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122:1122.
15. O en ausencia de proteinuria, hipertensión de
reciente presentación y la presencia de cualquiera
de los siguientes rubros de reciente aparición:
Conteo de plaquetas menor de
100,000/microlitro
Insuficiencia renal
• Creatinina sérica mayor de 1.1
mg/dL o Duplicación de la
concentración de creatinina
sérica en ausencia de otra
enfermedad renal
Deterioro de la función
hepática
• Concentraciones sanguíneas elevadas de
transaminasas hepáticas o el doble de su
concentración normal
Edema
pulmonar
Alteraciones visuales o
del sistema nervioso
central
Hypertension in pregnancy: Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists'
Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122:1122.
16. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMSIA
CON MANIFESTACIONES GRAVES
• Perturbaciones cerebrales o visuales
• Fotopsia, escotomas, ceguera cortical,
vasoespasmo retiniano
• Cefalea severa (es decir, incapacitante, "el
peor dolor de cabeza que he tenido") o dolor
de cabeza que persiste y progresa a pesar del
tratamiento analgésico
• Estatus mental alterado
Síntomas de
disfunción del
sistema nervioso
central:
• Dolor en el cuadrante superior derecho
persistente o epigástrico que no responde a la
medicación y no se explica por un diagnóstico
alternativo
• Concentración de transaminasas séricas ≥
doble de lo normal, o ambos
Anormalidades
hepáticas:
17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMSIA
CON MANIFESTACIONES GRAVES
Elevación severa de la
presión arterial:
• Presión arterial sistólica
≥160 mmHg o presión
arterial diastólica ≥110
mmHg
• Dos ocasiones por lo
menos cuatro horas de
diferencia, mientras el
paciente está en reposo
en cama
• (a menos que el
paciente está en
tratamiento
antihipertensivo)
Trombocitopenia:
• <100.000 plaquetas /
microlitro
Anormalidades renales:
• Insuficiencia renal
progresiva (creatinina
sérica> 1,1 mg / dL o
duplicación de la
concentración de
creatinina en suero en
ausencia de otra
enfermedad renal)
Edema pulmonar
19. MANEJO INTRAPARTO
• Monitoreo continuo
• Hipertensión
• Deterioro hepático, renal, cardiopulmonar, neurológico, hematológico
• No realizar monitoreo hemodinámico invasivo de rutina
• Riesgos propios de la cateterización
• No hay estudios aleatorizados
20. INDICACIÓN DE ANTIHIPERTENSIVO
• El beneficio de la terapia antihipertensivo no está claro, ya que
existe riesgo de exposición al feto de los potenciales efectos
adversos
• La disminución de la hipertensión no afecta el curso de la
preeclamsia debido a que el mecanismo patogénico es la
anormalidad placentaria
• SÍ: complicaciones maternas, EVC, falla cardiaca
• Sintomatología: cefalea, disturbios visuales, disconfort torácico,
confusión, disnea etc.
Iniciar: sistólica mayor 150 mmHg
Diastólica mayor o igual 95 -100 mmHg
21. TRATAMIENTO EN AGUDO
• Revisión de Cochrane en 2013 el tratamiento de elección
• Labetalol o hidralazina
• Aceptable: nimodipino, diazóxido
• 2014: nifedipino es una alternativa aceptable
“ EL ANTIHIPERTENSIVO NO
PREVIENE LA ECLAMSIA”
22. METILDOPA
• Mecanismo de acción: Alfa agonista de acción central
• Dosis:
• 250 mg cada 8 ó 12 hrs
• Incrementar cada 2 días (el efecto completo no se ve hasta 2-3 días)
• Rango terapéutico. 250-1000 mg
• Dosis máxima diaria: 3, 000 mg
• Sedación a dosis máxima
23. NIFEDIPINO
• Bloqueador de los canales de calcio
• Dosis inicial: 30-60 mg una vez al dia (liberación prolongada)
• Incrementar a intervalos de 7-14 días
• No administrar sublingual: Riesgo De hipotensión aguda: reducción de
la perfusión uteroplacentaria y cefalea
• Dosis usual efectiva. 30-90 mg
• Dosis máxima: 120 mg
24. HIDRALAZINA
• Vasodilatador periférico
• Iniciar a 10 mg cada 6 hrs
• Incrementar 10-25 mg/dosis cada 2-5 días
• Dosis usual: 50-100 mg 2 a 4 veces al día
• Dosis máxima: 200 mg al día: Desarrollo de lupus
• En combinación con metildopa o labetalol
• Taquicardia refleja, retención de fluidos
25. LABETALOL
• Alfa y betabloqueador
• Iniciar 100 mg cada 12 hrs
• Incrementar 100 mg cada 2-3 días
• Dosis efectiva: 200-800 mg cada 12 hrs
• Dosis máxima diaria: 2400 mg
• Asociado con elevación de enzimas hepáticas
• Propranolol: parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, apnea
neonatal, bradicardia, hipoglucemia,
28. NITROPUSIATO
• Experiencia limitada
• Cuidado con intoxicación por cianuro
• (0.5 to 10 mcg/kg/min)
• Usarte sólo en hipertensión refractaria severa
• Sólo en periodos de urgencia
29. CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
• Inhibidores directos de la angiotensina
• Defectos cardiacos en el primer trimestre
• Usarse post parto viable
30. PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO
• MAGPIE “Magnesium sulfate for prevention of eclamsia trial”
• El 10- 15% de las mujeres en parto con preeclamsia no severa desarrollan
síntomas de severa, con o sin sulfato de magnesio (sin llegar a eclamsia)
• Incluso en manejo expectante
• No en terapia anteparto prolongada (más de 5-7 días) efectos adversos
sobre hueso fetal
31. PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO
• No se recomienda en mujeres sólo con hipertensión gestacional
• Hipertensión relacionada al embarazo sin proteinuria ni daño a órgano blanco
• Riesgo bajo 0.1% de eclamsia
• Mecanismos vasculares y neurológicos
• Calcio antagonista e induce vasodilatación
• Puede disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
• Limita el edema vasogénico
• Propiedad anticonvulsiva relacionadas a su actividad antagonista de
receptores Nmetil D Aspartato
32. PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO
• Dosis de carga de 4-6 gramos intravenosos en 15 minutos
• Seguir con 2 gramos por hora en infusión continua por 24 hrs
• Niveles de magnesio cada 6 hrs hasta alcanzar dosis terapéutica de 4.8
a 8.4 mg/dL
SEGUIR
CARGA 15 MINUTOS
2 GRAMOS/HR EN
INFUSIÓN POR 24 HRS
33. SULFATO DE MAGNESIO
• Dosis de carga menos de 6 gramos
• Niveles menores de 4.5 mg/dL se asocian a malos resultados.
• Vigilar los reflejos osteotendinosos cada hr para vigilar datos de
intoxicación
34. PROFILAXIS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS CON
SULFATO DE MAGNESIO EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RENAL
• Excreción renal
• Ajustarse en creatinina mayor de 1 mg/dL
• MISMA DOSIS DE CARGA
• Continuar con 1 gramo por hr
• Continuar sólo si: respiraciones exceden los 12/min
• Orina mayor a 100 ml/hr
• No administrar el mantenimiento si la creatinina es mayor a 2.5
mg/dL
• Monitorear magnesio cada 1 o 2 hrs y reflejos osteotendinosos
35. DURACIÓN DE LATERAPIA CON SULFATO DE
MAGNESIO
• 24 Hrs post parto
• No hay guías para la terapia
• Preeclamsia no severa: 12 hrs
• Preclamsia o eclamsia: 25-48 hrs
• Datos de intoxicación.
36. DATOS DE INTOXICACIÓN CON SULFATO DE
MAGNESIO
• Signos:
— Frecuencia respiratoria < 10/min o Sat%02 < 92%
— Gasto urinario < 30 mL/h durante tres horas consecutivas
— Reflejos osteotendinosos ausentes
— Presión arterial sistólica ≤ 110 mmHg y/o diastólica < 80 mmHg
Pérdida de reflejos a 10 mEq / L (8,5 a 12 mg dl),
Parálisis respiratoria a las 10 a 13 mEq / L (12 a 16 mg dl)
La conducción cardíaca se altera a> 15 mEq / L (> 18 mg / dl)
Paro cardiaco se produce en> 25 mEq / L (> 30 mg / dl)
37. CONDUCTA
• Suspender la infusión y tomar niveles sanguíneos de MgS04
• •Tratamiento
• Gluconato de calcio 10% 10 mL en 100 mL de solución fisiológica IV
durante 10-20 min
• 1 gramo en 10 ml
• Vigilar calcio también: hipocalcemia- mioclonus, delirio, anormalidades
EKG
• 1 gramo cada 5- 10 minutos hasta revertir la intoxicación
38. MANEJO POSTPARTO
• Antiinflamatorios no esteroideos para el control del dolor
CONTRAINDICADOS: Pobre control de la hipertensión, oliguria,
insuficiencia renal o trombocitopenia
• Continuar con sulfato de magnesio
• Se pueden ir suspendiendo antihipertensivos al mejorar el control
tensional
• Dar seguimiento 72 hrs posparto y posterior a los 7-10 días ---- puede
persistir 3-6 meses
39. OPCIONES DE ANTIHIPERTENSIVO PARA
LACTANCIA MATERNA
• BETABLOQUEADORESY ALFABLOQUEADORES
• Propranolol, metoprolol y labetalol
• Uso seguro
• Sin efectos en los infantes
• Atenolol : Se excreta en leche materna. No usar
• Carvedilol y bisoprolol: se desconoce, mejor no usarlos
• DIURÉTICOS:
• Disminuyen la cantidad de leche
• Compatibles con lactancia
40. OPCIONES DE ANTIHIPERTENSIVO PARA
LACTANCIA MATERNA
• BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
• Diltiazem, nifedipino, nicardipino y verapamil
• Dosis menos del 2%
• Uso seguro durante la lactancia
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
• Captopril y enalapril
• Compatibles
• Recién nacido susceptible de efectos hemodinámicos: hipotensión, oliguria
• Mejor no usarlos
• ARA II: Sin información disponible
41. RIESGOS A LARGO PLAZO PARA LA MADRE
• Aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión RR 3.70, 95% CI 2.705.05
• Cardiopatía isquémica RR 2.16, 95% CI 1.862.52
• Evento vascular cerebral RR 1.81, 95% CI 1.452.27
• Tromboembolismo venoso RR 1.79, 95% CI 1.372.33
• Diabetes + preeclamsia: Aumenta el riesgo 16-18 veces de DM
• Enfermedad renal crónica: menos de 1% a 20 años
• Inicia el proceso de daño al riñón y deterioro crónico
43. DEFINICIÓN DE ECLAMSIA
• Convulsiones tónico-clónico generalizadas o coma de nueva aparición
en una mujer con preeclamsia
• 2-3% de la preeclamsia sin profilaxis anticonvulsiones
• Incidencia 1-6-10 casos por 10,000 partos en países desarrollados
• 6-157 casos por 10,000 partos en vías de desarrollo
• 0.6% de preeclamsia sin rasgos graves
• Más frecuente en mujeres mayores de 35 años
44. ETIOPATOGENIA
La
hipertensión
Ruptura del sistema
de autorregulación de
la circulación cerebral
Hipoperfusión
Disfunción
endotelial
Edema cerebral
Hipertensión
Activación del sistema
de autorregulación
Vasoconstricción
de vasos cerebrales
Hipoperfusión
Isquemia localizada
Edema cerebral
45. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipertensión 75%
• Cefalea frontal u occipital 66%
• Alteraciones visuales 27%
• Dolor abdominal CSD o epigástrico 25%
• Asintomático 25%
• Clonus del tobillo
46. MANIFESTACIÓN DE LA ECLAMSIA
Pérdida brusca de
conciencia, a
menudo asociada
con un grito o
alarido.
1
min
Fase tónica:
Músculos de
los brazos, las
piernas, el
pecho, se
vuelven
rígidas.
(cianosis)
2 min
Fase clónica: Los
músculos comienzan a
sacudirse y temblar dos
minutos. (morderse la
lengua, sialorrea,
sangre)
Fase postictal
comienza una vez que
ceden los movimientos
espasmódicos
Recuperación.
Sueño profundo
Respiración profundo
Despierta poco a poco con cefalea
10-20
minutos
47. ALTERACIONES EN EL FETO DURANTE LA
ECLAMSIA
• Bradicardia fetal por 3-5 minutos
• Al terminar la crisis convulsiva presenta taquicardia fetal y pérdida de la
variabilidad del ritmo cardiaco con desaceleraciones transitorias
• Patrón desalentador:
• Desaceleraciones frecuentes por más de 10-15 minutos a pesar de las
intervenciones de reanimación materna y fetal.
• Posibilidad de desprendimiento de placenta
48. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Déficit de memoria
• Aumento de los reflejos osteotendinosos profundos
• Déficit de percepción visual
• Alteración del estado mental
• Déficit de los nervios craneales
49. ELECTROENCEFALOGRAMA EN ECLAMSIA
• El trazado electroencefalográfico resultó anormal en el 75% de los
estudios efectuados post-crisis.
• Los cambios son inespecíficos e incluyen ondas lentas delta.
• Estudios antiguos antes de 1985
50. NEUROIMAGEN
• Síndrome de
leucoencefalopatía posterior
reversible 90% de las
pacientes
• Anormalidades en la
resonancia magnética en fase
T2 y flair en la sustancia
blanca subcortical y materia
gris al lado de los lóbulos
parietal y occipital
51. EVALUACIÓN POSTERIOR
• Convulsión tónico clónico generalizada sin déficit neurológico
persistente: Sin más evaluación diagnóstica
• CASO ATÍPICO
• Sin preeclamsia
• Déficit neurológico persistente
• Pérdida prolongada de la conciencia
• Convulsiones más de 48 hrs postparto
• Convulsiones antes de las 20 semanas de gestación
• Convulsión a pesar de SO4Mg
DESCARTAR
OTRAS CAUSAS
52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tumor cerebral
• Aneurismo roto (agravado por púrpura trombocitopénica)
• Embarazo molar (eclamsia antes de las 20 SDG)
• Alteraciones metabólicas: hipocalcemia, hiponatremia, hipoglucemia
• Toxinas: abstinencia de drogas o alcohol
• Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis
• Trauma craneal
53. PRINCIPIOS CLAVES DELTRATAMIENTO
Prevención de
la hipoxia
materna y el
trauma
Tratar la
hipertensión
grave si está
presente
Prevenir las
convulsiones
recurrentes
Evaluación
para
parto/cesárea
inmediato
54. OXIGENACIÓN MATERNAY PROTECCIÓN DEL
TRAUMA
• Colocar en decúbito lateral
• Oxígeno suplementario 8-10 l(min por mascarilla
• Barandillas acolchadas
• Sujeción gentil
55. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GRAVE
• Prevenir el EVC (15-20% de muertes por eclamsia)
• Diastólica menor de 105-110 mmHg
• Sistólica menor o igual 160 mmHg
• Sin umbral claro
• En hipertensión crónica es más tolerado sin lesión
• Mismo manejo que en preeclamsia
56. PREVENCIÓN DE NUEVAS CONVULSIONES
• Sulfato de magnesio superior “Trial collaborative group eclamsia”
• Dosis:
• 6 g en carga de 15-20 min
• Continuar en infusión 2 g/hr
• Se puede usar intramuscular
• Recurrencia: Bolo de 2 g de sulfato de magnesio cada 5-10 minutos con
monitoreo para signos de toxicidad,
• Si dos bolos no controlan las convulsiones:
57. CONVULSIONES PERSISTENTES
• DIAZEPAM
• 5-10 mg IV cada 5-10 min
• ≤5 mg / minuto y la dosis máxima
de 30 mg
• Potenciales efectos depresores
sobre el feto y la madre (30 mg)
• Redistribución a tejido adiposo
duración menos de 20 min
• LORAZEPAM
• 4 mg IV a dosis máxima de 2
mg/min
• Duración más efectiva para
proteger de las convulsiones
• 4-6 hrs por redistribución en
tejido adiposo
58. CONVULSIONES RECURRENTES
• MIDAZOLAM
• 1-2 mg de bolo IV a 2 mg/min
• Bolos adicionales se pueden administrar cada 5 min hasta detener las
convulsiones
• Máximo 2 mg/kg
• Corta duración, minimizar la confusión postictal y efectos fetales
• MANITOL: No de rutina. Penetra el encéfalo y revierte el gradiente
osmótico aumentando la presión intracraneal
59. REANIMACIÓN FETAL
• Bradicardia fetal que dura al menos 3-5 minutos
• No requiere usualmente cesárea urgente
• Estabilización de la madre con anticonvulsivantes y oxígeno
• Tratar la hipertensión
• Recuperar el feto de la hipoxia materian, hipercapnia
• Si no mejora la FC fetal en 10-15 minutos: Desprendimiento de
placenta!!
• CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA PARATRATAMIENTO EXPECTANTE
• TRATAMIENTO DEFINITIVO: EXTRAER LA PLACENTA
60. ATENCIÓN POST PARTO
• Continuar con sulfato de magnesio 24-48 hrs
• Descontinuarlo con la mejoría
62. SALUD MATERNA A LARGO PLAZO
• Hipertensión crónica 24%
• Lesiones en la sustancia blanca 3.3 más posibilidad
• No hay deterior cognitivo post parto
63. PRONÓSTICO FETAL
• Parto prematuro
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Asfixia intrauterina
• Óbito fetal
• 10.8 por 1000 nacimientos totales
• Relacionado con la edad gestacional
65. INTRODUCCIÓN
• Forma más grave de preeclamsia
• Manifestaciones hepáticas graves: infarto, hemorragia y rotura
• 0.1- 0.8% de los embarazos
• 10-20% de las pacientes con preeclamsia severa / eclamsia
• 80% antes de las 37 semanas
• Menos 3% 17 y 20 semanas
• Postparto 30%
• 48 hrs postparto, 7 días
66. FACTORES DE RIESGO
• Historia previa de preeclamsia o HELLP
• Hermanas e hijas de mujeres con HELLP
• Nuliparidad NO es factor de riesgo
67. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Embarazada de 28-36 semanas. Segundo trimestre o inicio del
posparto
• Dolor abdominal y sensibilidad en epigastrio, cuadrante superior
derecho o infraesternal
• Náuseas, vómitos y malestar general
• Cefalea, visión borrosa
• Ictericia
• Ascitis
• Hipertensión arterial ≥140 / 90 mmHg
• Proteinuria
69. CLASIFICACIÓN DETENNESSEE
Anemia hemolítica
microangiopática
con esquistocitos
característicos
(también llamadas
células casco) en
frotis de sangre
Nivel de bilirrubina
indirecta elevada y
una concentración
de haptoglobina
sérica baja (≤25 mg
/ dL).
Suero AST (TGO)
≥70 UI / L.
• Refleja tanto la necrosis
hepatocelular y la
hemólisis de glóbulos
rojos.
SÍNDROME DE HELLP INCOMPLETO
70. CLASIFICACIÓN DETENNESSEE
Conteo de plaquetas ≤100,000
células / microlitro
Bilirrubina total ≥1.2 mg / dL (20,52
micromol / L)
SÍNDROME DE HELLP INCOMPLETO
71. CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI
La hemólisis documentado por elevación de LDH y anemia progresiva
• Nivel de LDH> 600 UI / L
• Enzimas hepáticas elevadas documentados
por AST> 40 UI / L, ALT> 40 UI / L, o ambos
Disfunción hepática
documentada por un
• Clase 1: ≤50,000
• Clase 2: ≤100,000 cells/mm³
• Clase 3: ≤150,000 cells/mm³
Trombocitopenia
documentado por un
nadir de plaquetas inferior
a 150.000 células / mm³.
72. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
• Náusea y vómito
• Malestar general
• Dolor abdominal
• Polidipsia, poliuria
• Ictericia, Coluria
• Encefalopatía
• Hipertensión, preeclamsia
DIFERENCIAL:
Prolongación deTP yTPT
Hipoglucemia severa
Hipertensión 26-70% vs 80-100% de
HELLP
MISMOTRATAMIENTO
74. ENFOQUE INICIAL
• Estabilizar a la madre
• Evaluar el estado fetal
• Decidir finalizar el embarazo CURACIÓN
• ≥34 semanas de gestación
• Pruebas desalentador de estado fetal (por ejemplo, el perfil
biofísico, pruebas de la frecuencia cardíaca fetal)
• Presencia de una enfermedad grave de la madre
• Disfunción multiorgánica
• Coagulación intravascular diseminada (CID),
• Infarto de hepático
• Hemorragia
• Edema pulmonar
• Insuficiencia renal
• Desprendimiento prematuro de placenta
75. MANEJO EXPECTANTE
• Mejorar la sobrevida del producto
• Administrar un curso de esteroides
• No retrasar más de 48 hrs por deterioro materno rápido
• NO HAY BENEFICIONES MATERNALES NI FETALES
76. TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
• Sangrado activo con trombocitopenia
• Prevenir el sangrado excesivo durante el parto/
cesárea si es inferior a 20,000
• El umbral es controvertido
• Cesárea. 40,000- 50, 0000
77. RUTA DE ALUMBRAMIENTO
• VAGINAL
• Preferente, en trabajo de parto o
con rotura de membranas,
adecuada presentación fetal
independientemente de la edad
gestacional
• Inducción del parto en
embarazos menores a 30-32
semanas con cuello uterino
favorable
• CESÁREA
• Mismas indicaciones obstétricas:
nalgas, mal estado fetal
• Cuello uterino desfavorable
• Fracaso en la inducción
78. USO DE ESTEROIDES: DEXAMETASONA
• Revisiones bibliográficas y estudios doble ciego con
• Dexametasona 10 mg cada 12 hrs vs placebo
• Sin diferencias en mortalidad materna o perinatal
• Sin evidencia de beneficio
• Sí mejoría en trombocitopenia
• Ensayos pequeños observacionales
¿Usarlos?
Sí…
79. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES HEPÁTICAS
• RUPTURA HEPÁTICA CON
HEMATOMA
• Dolor epigástrico con
trombocitopenia severa
• Dolor en hombro
• Náuseas y vómitos
• Hemoperitoneo
• Choque
• Elevación de transaminasas 4,000,
50,000
• RealizarTAC o RMN
80. RUPTURA HEPÁTICA
• Reposición de volumen y transfusión de sangre
• Hemorragia intratable: Administración de factor
VII activado recombinante
• Trasplante hepático
• Si sobreviven no tienen secuelas hepáticas
Intervención quirúrgica: Empaquetamiento, drenaje, ligadura de la
arteria hepática y resección de zonas afectadas del hígado
Inestabilidad hemodinámica
Sangrado persistente
Aumento del dolor
Expansión del hematoma
81. CURSO POST PARTO
• Valores de laboratorio empeoran
• Disminución de plaquetas progresivo 24 y 48 hrs posterior a la
finalización del embarazo
• DHL máxima a las 24-48 hrs
• Recuperación al 4to día
• Recuperación plaquetaria superior a 100,000 al sexto día post parto
• Se retrasa en CID, menos de 20,000 plaquetas, disfunción renal o ascitis
82. Bibliografía
• González Paulina. Preeclampsia, eclampsia y HELLP. ANESTESIOLOGÍA EN GINECO
OBSTETRICIAVol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp S118-S127
• Cuadro Básico y Catálogo de Medicamentos Edición 2013 Consejo de Salubridad General
• UpToDate. Errol R Norwitz. Eclampsia. Consultado el 15 de diciembre de 2015
• UpToDate. Phyllis August. Management of hypertension in pregnant and postpartum
women. Consultado el 15 de diciembre de 2015
• UpToDate. Phyllis AugustPreeclampsia: Clinical features and diagnosis. Consultado el 15
de diciembre de 2015
• UpToDate. Errol R Norwitz. Preeclampsia: Management and prognosis. Consultado el 15
de diciembre de 2015
• UpToDate. Baha M Siba. HELLP syndrome. Consultado el 15 de diciembre de 2015
• UpToDate. Terry A Neill. Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Consultado
el 15 de diciembre de 2015
Notas del editor
pérdida brusca de conciencia, a menudo asociada con un grito o alarido.
Fase tónica: Músculos de los brazos, las piernas, el pecho, se vuelven rígidas. (cianosis)
Después de aproximadamente un minuto
Fase clónica: Los músculos comienzan a sacudirse y temblar dos minutos. (morderse la lengua, sialorrea, sangre)
La fase postictal comienza una vez que el extremo movimientos espasmódicos.
La mujer se encuentra inicialmente en un profundo sueño, respirando profundamente, y luego se despierta poco a poco, a menudo se queja de cefalea
Recuperación de la respuesta 10-20 minutos La mayoría de los pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta dentro de 10 a 20 minutos después de la convulsión generalizada. Déficits neurológicos focales son generalmente ausentes.
CT de imagen (A) muestra hipodensidad en la sustancia blanca posterior. La RM se obtuvo un día después CT, y la imagen potenciada en T2 (B) muestra hiperintensidad en la sustancia blanca de los lóbulos occipitales. Imagen FLAIR (C) obtenido más rostral muestra áreas multifocales de hiperintensidad tanto en sentido posterior y anterior; Observe que en la imagen FLAIR, la hiperintensidad implica el gris así como la materia blanca. Post-contraste T1 ponderado imagen coronal (D) muestra gyriform y el realce nodular en los lóbulos occipitales consistentes con ruptura de la barrera hematoencefálica.
CT image (A) shows hypodensity in the posterior white matter. MRI was obtained one day following CT, and T2-weighted image (B) shows hyperintensity in the white matter of the occipital lobes. FLAIR image (C) obtained more rostrally shows multifocal areas of hyperintensity both posteriorly and anteriorly; note that on the FLAIR image, the hyperintensity involves the gray as well as the white matter. Post-contrast T1-weighted coronal image (D) shows gyriform and nodular enhancement in the occipital lobes consistent with breakdown of the blood brain barrier.