psoriasis

1. Autoras:
Raquel Labat Ponsá
Almudena Marco Ibáñez
C. S. Torrero- La Paz
Fecha: 2 Febrero 2016

2. ÍNDICE
 Introducción
 Epidemiología
 Factores deriesgo
 Fisiopatología
 Formas clínicas
 Histopatología
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Comorbilidades
 Tratamiento
 Bibliografía

3. ¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es unaenfermedad inflamatoria nocontagiosa
2. Tiene un cursofluctuante
3. Es más frecuente envarones
4. Existe predisposicióngenética

4. ¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria nocontagiosa
2. Tiene un cursofluctuante
3. Es más frecuente envarones
4. Existe predisposicióngenética

5. INTRODUCCIÓN
 Enfermedad inf lamatoria, no contagiosa, de
afectación predominantemente cutánea, en ocasiones
sistémica, de curso crónico f luctuante, con
exacerbaciones.
 29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis
(“Confianza, acción ycambio”).
 Nuestra Psoriasis.org (Asociación Acción Psoriasis)
 22 y 23 Enero 2016 1er. Congreso Nacional de
Psoriasis en Madrid

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia global (influenciageográfica):
 Adultos: 0.91-8.5%
 Niños: 0 al 2.1%
 España: 2.4% (> 1 millón decasos)
 Incidencia 1.4% (España) Dos picos deedad:
 30 años
 55años

7. FACTORESDERIESGO
 Predisposición genética:
 40%: Familiares de 1er gradoafectos
 Mayor concordancia entre gemelosmonocigóticos
 Múltiples loci susceptibles:
 CMH:
 Locus PSORS1 (6p21)
 HLA-Cw6 (formas de inicio temprano: Guttata)
 HLA-B17 (fenotipos severos)
 Genes LCE (1q21): proteínas de la capa córnea  diferenciación de las
células epidérmicas. Delecciones en LCE3B y LCE3C  Aumentoriesgo
 Genes TNIP1 y TNFAIP3  pérdidadecontrol de proliferación de
queratinocitos y niveles elevados de TNF-α, (piel, sangre, obesos)

8.  Factores ambientales yotros:
 Estrés
 Frío
 Escasez de luzsolar
 Obesidad
 Traumatismos
 Infecciones (estreptocócicas, VRA, VIH…)
 Alcohol
 Tabaco
 Fármacos: β-bloqueantes, Litio, Antimaláricos
PARADOJA: ¡¡¡ Los Inhibidores del TNF!!! erupcionespsoriasiformes

9. FISIOPATOLOGÍA
 Mediación inmunológica: Citoquina proinflamatoria IL-17 (coactivador
detranscripción lkBζ)  Regula la respuesta innatayadaptativa.
 Su patogénesis implica:
1. Hiperproliferación celular: aumento células madre epidérmicas y
síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y
disminución del recambio celularepidérmico.
2. Diferenciación anormal de la epidermis:queratinas.
3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c. dendríticas, macrófagos,
linfocitos T yneutrófilos.
1. Fase inicial y placaactiva: CD4> CD8 no activados
2. Fase resolutiva: CD8 activados > CD4
4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF Aumento del nº de
capilares (tortuosos y ectásicos) Migración leucocitaria hacia la piel y
aspecto rojizo delesiones

10. 1. Psoriasis engotas
2. Psoriasis enplacas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

11. 1. Psoriasis engotas
2. Psoriasis enplacas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

12. FORMAS CLÍNICAS
 Psoriasiscrónicaestacionariaoen placas (Psoriasisvulgaris):
 Forma clásica y másfrecuente
 Cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas) yespalda
 Placas eritematosas simétricas, 1-10 cm de diámetro, bordes bien definidos y cubiertas de
gruesa escamaperlada.
 Asintomática (+/- prurito)
Psoriasis en gotas(Guttata):
 Tronco
 Pequeñas pápulas de colorsalmón, de 1-10 mm de diámetro, +/- descamación
 Niños y adultos jóvenes (1 ó 2 sem. tras IRA por estreptococo β-hemolítico del grupo A: 2-3m)
 Buen pronóstico (brotes recurrentes / inicio de psoriasis en placas de evolución crónica)

13.  Psoriasis invertida:
 Áreas intertriginosas (zonas de flexión, región inframamaria ypliegues)
 Lesiones eritematosas, brillantes, frec. no descamativas y con ocasionalfisuración
 Psoriasispustulosa:
 Formagrave
 1) Extenso eritema
 2)Pústulasestérilesen palmas y plantas (Acrodermatitis continua de Hallopeau)
 3) Descamación
 Von Zumbusch: por todo el cuerpo. Posible fiebre, mal estado general, diarrea, leucocitosise
hipocalcemia asociadas.
 Gestación (impétigo herpetiforme)Durante infección o tras retirar glucocorticoidesorales

14. Psoriasiseritrodérmica:
 Poco frecuente
 Desde la cabeza hasta los dedosde los pies
 Eritema generalizadodescamativo
 Frecuentes: infecciones, hipotermia y deshidratación local 2ª
 Psoriasisungueal:
 20-50% de pacientes con psoriasis (articular y eritrodérmica)
 1-10% única manifestación
 Hoyuelos o “pits” (pitting)
 “Mancha deaceite”
 Onicolisis
 Hipertrofiasubungueal.

15.  Comorbilidades:
 Artritispsoriásica:
 Espondiloartropatía seronegativa . HLA.
 4ª-5ª décadas de lavida
 15-30% de los pacientes conpsoriasis
 FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• 50-70% Oligoarticular asimétrica (manos ypies).
• 10 % Artritis distal: IFD.
• 40% Poliartritis simétrica(AR)
• <2% Artritis mutilante
• 5-20% Espondiloartropatía
 Dx: Clínico.
 Criterios deCASPAR:
artritis inflamatoria y ≥ 3puntos:

16. Afectaciónocular:
10%. Varones Blefaritis
Otras:
 Patologíacardiovascular
 Diabetes
 HTA
 Síndrome metabólico
 EII
 Infecciones
 Enfermedadesautoinmunes

17. ¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo deWoronoff

18. ¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo deWoronoff

19. HISTOPATOLOGÍA
Prematura
maduración de
queratinocitos
Hiperplasia
epidérmica
regular
Incompleta
cornificación:
*Hipogranulosis
*Paraqueratosis
ESCAMA
Grosor:
 Acantosis
 Elongaciónde
crestas
 Infiltrado
inflamatorio
crónico
Exocitosis
neutrofílica:
o Pústulas
espongiformesde
Kogoj (espinoso)
o Microabscesos
Munro (córnea)

20. ¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmenteclínico
2. Puede resultarútil el raspado metódicode Brocq
3. Es posibleel fenómeno isomorfode Köebner
4. La distribuciónde las lesiones sueleserasimétrica

21. ¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmenteclínico
2. Puede resultarútil el raspado metódicode Brocq
3. Es posibleel fenómeno isomorfode Köebner
4. La distribuciónde las lesionessueleser
asimétrica

22. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica completa + Exploraciónfísica
 Fenómeno isomorfode Köebner: tras traumatismoo presión
ombligo,
 Examinar: áreas de extensión, sacro, cuero cabelludo, uñas,
pliegue interglúteoy región anogenital
 Distribución simétrica
 Lesión elemental: Placa (> 1 cm) eritematosa, bien delimitaday
cubierta porescama gruesay nacarada.
En resoluciónHalo deWoronoff.

23.  Raspado metódico deBrocq:
1. Escamas finas: Signo de la bujía o manchade lacera
2. Fina membrana epidérmica: m. deDuncan-Buckley
3. Punteado hemorrágico superficial: rocíohemorrágico
o signo de AuspitzPATOGNOMÓNICO!!!!
No: psoriasis invertida nipustulosa

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DERMATITIS SEBORREICA

25. LIQUEN SIMPLE
ERITRASMA

26. DERMATITIS ATÓPICA
ECCEMA NUMULAR

27. MICOSIS
PTIRIASIS ROSADA PTIRIASIS LIQUENOIDE

28. LÚES
PSORIASIFORME 
TIÑA CORPORAL
CARCINOMA
ESCAMOSO 

29. ONICOMICOSIS ECCEMA
MICOSIS FUNGOIDE
ERUPCIÓN
PUSTULOSA

30. TRATAMIENTO
En función de:
 Gravedad
 Comorbilidades relevantes
 Preferencias del paciente
 Eficacia/ Evaluación de la respuesta individual del paciente
a) ASPECTOS PSICOSOCIALES:
 Enfermedad frustrante
 Profesional empático, dedicar tiempoal paciente, tocar al
paciente
 Educar al paciente
 Fundación Nacional de Psoriasis
 Se pueden exacerbar trastornos psicológicos(asesoramiento
o TTO psicoactivo)
 DISCAPACIDAD SOCIAL

31. b) TRATAMIENTO TÓPICO: “ADHESIÓN” <10%SC
EMOLIENTES
• Complementos valiosos y de bajocoste
• Minimizan síntomasde picazónydolor
• Prevención irritación
• Evitar Köebner
• Ungüentos tras baño
CORTICOESTEROIDES
• Base del TTO de lapsoriasis
• Antiinflamatorio, antiproliferativo, inmunosupresor
• Potencia/ Coste/ Localización (cuero cabelludo, cara,
intertrigo, superficies deextensión)
• Aplicar 2veces/24h
• Combinar con otros tratamientostópicos
• En lesiones activas (evitaratrofia cutánea)

32. ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D
• Combinación con corticoesteroides  Máseficacia
• Calcipotriol: Hipoproliferativo, diferenciador. Caro, 2 veces/día, pocos EESS
• Calcitriol: Inhibe proliferación, células T y mediadores inflamatorios. Caro,2
veces/día
• Tacalcitol
ALQUITRÁN/BREAS
• Mecanismo desconocido (antiproliferativo)
• Combinación con corticoesteroides  Máseficacia
• Champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites (SINRECETA)
• 1-2 veces/24h por lanoche
TAZAROTENO
• Retinoide tópico
• Irritacióncutánea
• Combinar concorticoesteroides

33. ANTRALINA
• Mecanismo de acción desconocido (antiinflamatorio,diferenciador)
• Irritación cutánea, manchas piel yropa
• Régimen corto de contactoindividualizado
• Inicio a dosisbajas
• Sóloaplicaren lesión, no el piel circundante
LUZ ULTRAVIOLETA
• ALTO RIESGO DE CÁNCER CUTÁNEO
• TIPOS:
• UVB (290 a 320nm): Enfermedad extensa. Inmunomodulador.
• UVB de banda estrecha (311nm)
• Fotoquimioterapia (PUVA): Psolareno oral o baño + UVA (320 a400nm)
Estricta supervisión médica. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO !!!
• Láserexcimer

34. BAÑOS DE AGUA SALADA
• Climatoterapia (agua salada +sol)
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• Tacrolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%
• Áreas faciales eintertriginosas
• Evitan el usocrónicodecorticoesteroides
• Bien tolerados

35. c) TRATAMIENTO SISTÉMICO >10% SC
METOTREXATO
• Ácido fólicoantagonista
• Psoriasis, artropatía psoriásica, artritisungueal.
• Inmunosupresor de cél.T
• Dosis baja intermitente 1vez/sem, vo, iv, im o sc(7.5-25mg/sem)
• Terapia a largoplazo
• Déficit de ácido fólico, hepatotoxicidad (control analítico/biopsia),
toxicidad pulmonar
RETINOIDES (derivados de la vitaminaA)
• Psoriasis severa, pustulosay eritrodérmica, asociadasa VIH
• Dosis 25mg/48h-50mg/24h
• Combinación con UVB oPUVA
• Aumento de TG , hepatotoxicidad, alopecia,queilitis
• Teratogenicidad CONTRAINDICADO EN EMBARAZO!!!

36. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA SISTÉMICOS
• Ciclosporina (inhibidor cél. T)
• Psoriasissevera
• Dosis 3-5mg/kg vo
• Nefrotoxicidad, HTA
• ISA247 (en estudio): Menor nefrotoxicidad
AGENTES BIOLÓGICOS
 ETANERCEPT: Anti TNF alfa
 INFLIXIMAB: Anti TNF alfa
 ADALIMUMAB: Ac monoclonal humanizado anti TNF alfa. También en ARy
AP
 USTEKINUMAB: Ac monoclonal humano dirigido contra IL-12 eIL-23
 SECUKINUMAB: Ac monoclonal anti-IL-17A
 ALEFACEPT: Proteína recombinante suspendida por su bajaeficacia
 OTROS (Itolizumab)

37. d) OTROS INMUNOSUPRESORES
 En psoriasissevera
 Hidroxiurea, 6-tioguanina yAzatioprina
e) APRELIMAST
 Inhibidor de Fosfodiesterasa4
f) ÉSTERES DE ÁCIDOFUMARÍNICO
 Norte deEuropa
 Linfopenia
g) AMIGDALECTOMÍA
h) TERAPIAS DEL FUTURO

38. I) TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIÁSICA
Leve AINE’S
Infiltraciones
intrarticularesde
corticoides
Mínimo impacto
en calidad de
vida
Moderada Anti-TNF o fármacos
antirreumáticos en AP
Anti-TNF en AA
Impacto en
actividades diarias
y en la función
mental/física. Poca
respuesta aAINEs
Severa Anti-TNF o fármacos
antirreumáticos en AP
Anti-TNF en AA
Imposible
realización de
actividades
cotidianas sin
dolor o impotencia
funcional. Gran
afectación
mental/física. Falta
de respuesta a
TTOs

39. RECOMENDACIONES PARA
EL PACIENTE
 Dieta variada
 Evitar el estrés
 Evitar la ingesta dealcohol
 Baño o duchadiario
 Exponer la piel a la luz solar
 Si infección de cualquier tipo debe acudir al médico
para que le pauteATB.
 Lectura deartículos
 National Psoriasis Foundation

40. DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
 Para confirmar eldiagnóstico
 Respuesta inadecuada aTTO
 Impacto significativoen lacalidad devida
 Afectacióngrave
 Si el MAP no está familiarizado con la modalidad de
tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o
medicamentos inmunosupresores
 Si artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a
un reumatólogo

41. BIBLIOGRAFÍA
 Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09.
http://www-uptodatecom.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of
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 Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11.
 Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre Psoriasis.
http://aedv.es/institucional/grupos-de-trabajo/psoriasis/.
 Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis y Rueda de Prensa por el Día
Mundial de la Psoriasis de 2015.
 Nestle F,Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI:10.1056.
 Iohansen C. lkBζ: A key protein in the pathogenesis of psoriasis. Cytokine2015. Vol. 78 (20-21). Ed. Elsevier. Disponible en
Embase.
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 Steven R Feldman, MD, PhD. Treament of psoriasis. Up to Date. 12th November2015
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 Richard J. Moskowitz, MD, dermatologist in private practice, Mineola, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Psoriasis. Medline
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 Langley R, Elewski B, Lebwohl M, Reich K, Griffiths C, Papp K et all. For the ERASURE and FIXTURE Study Groups. Secukinumab
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10.1056/NEJMoa1314258.
 www.dermatoweb.net