Este documento resume dos enfermedades dermatológicas: la psoriasis y la pitiriasis rosada. La psoriasis es un trastorno crónico de la piel que causa placas rojas escamosas, y tiene una prevalencia mundial del 2%. La pitiriasis rosada es una erupción papuloescamosa autolimitada que afecta principalmente adolescentes y adultos jóvenes.
4. EPIDEMIOLOGÍA
Cualquier edad
75% de los px. Aparece antes de los 40 años
Precoz en mujeres
Picos de inicio: 20-30 años y de 50-60 años
Niños
Menos frecuente
Psoriasis gutata
5. GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
36%-91% de los pacientes hay antecedentes
familiares.
Ambos padres: 42%; un padre: 14%; hermano:
6%
Distribución de las lesiones, gravedad, edad de
aparición (evolución clínica)
6. GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
HLA-B37, HLA-Bw16, HLA-Cw6
Hallopeau y artritis psoriásica: HLA-B27
Pustulosis de palmas y plantas: HLA-Aw19 y
HLA-Bw35
Gutata y eritrodérmica: HLA-B13 y HLA-B17
7. GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
HLA-Cw6
Riesgo relativo de 13 en población
caucásica
Aparición precoz +Antecedentes familiares=
Psoriasis Tipo I
*Psoriasis Tipo II
Herencia poligénica
Gen principal: PSORS1…PSORS7
8. GENÉTICA (FACTORES DESENCADENANTES)
Externos (actúan directamente sobre la piel)
Fenómeno de Koeber (25%)
Sistémicos (individuos predispuestos)
Infecciones
VIH
Endocrinológicos
Estrés psicogénico
Fármacos
Consumo de alcohol y tabaco
9. FENÓMENO DE KOEBNER
Respuesta isomórfica
Inducción traumática de la psoriasis a
piel no lesionada.
Fenómeno de todo o nada
Si ocurre en un sitio de lesión, ocurrirá
en todos los sitios de lesión.
7-14 días después o 2-6 semanas
*No es específico en la psoriasis
10. PATOGENIA
Anomalías sistémicas
Artropatía,Koebner, factores agravantes,
sistémicos.
Efectos de transplante de M.O.*
Reacciones de hipersensibilidad al DNCB
dificultadas. *Px en remisión
Pruebas intradérmicas de
estreptoquinasa/estreptodornasa disminuidas
Reacciones de micobacteria persistentes
11. PATOGENIA
Anomalías cutáneas
Autoinmunidad
LinfocitosT
Células presentadoras de antígeno
Neutrófilos
Monocitos y macrófagos
Moléculas de adhesión
Queratinocitos
Citocinas
12. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: AUTOINMUNIDAD
Mediada por linfocitos T
Presencia en la fase precoz y tratamientos
Teorías
Antígenos en el estrato córneo
Antígenos estreptocócicos
Respuesta inmunitaria específica y/o activación de los
mismos.
13. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: LINOFOCITOS T
Célula predominante en infiltrado.
Activación de CD4 (mayor número, en la
dermis, HLA-DR7)
Activación de CD8 (en epidermis,
predominantes en resolución, HRA-Cw6)
Interactúan con ACP
Generan citocinas
14. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CPA
Langerhans, dentríticas (de cuya presencia
depende la activación de los linfocitos T),
queratinocitos, dendrocitos dérmicos.
La estimulación por antígeno específico
Activación de linf. T que expresan el CLA que activa
a la E-selectina
Otras vías: LFA> CD2, CD80>B7, CD28 (activador)>
CTLA4 (inhibidor)
15. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: NEUTRÓFILOS
Respuesta quimiotáctica normal, aumentada o disminuida en función de la
actividad de la enfermedad.
Acumulación en pústulas espongiformes de Kogoj y microabcesos de Munro
16. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: MONOCITOS Y
MACRÓFAGOS
Macrófagos debajo de la membrana basal que
expresan marcadores monocitarios que indican
activación de los queratinocitos.
Los monocitos por medio de IL-6 e IL-8
estimulan el crecimiento de los queratinocitos.
18. ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CITOCINAS
Control de la proliferación, diferenciación epidérmicas y la
inflamación.
IL-10
Inhibe citocinas Th1 (TNF-α), presencia disminuida.
IL-8
Quimiotáctica de neutrófilos y L-T y promueve la proliferación
epidémica. (Hiperexpresión)
TNF-α
Activa la infiltración leucocitaria en la piel, su presencia estimula la
proliferación epidérmica.
19. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ERITEMA, ENGROSAMIENTO, DESCAMACIÓN
Lesiones circulares, oval, policíclico
Delimitación bien definida
Acantosis, infiltrados, queratinización
anómala
Aguda: escozor
Involusión: anular
Hiper o hipopigmentación a la resolución
postinlamatoria
22. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Signo de Auspitz: vasos agrandados en papilas
dérmicas y adelgazamiento de dermis
subprapapilar.
23. ENFERMEDAD CRÓNICA EN PLACAS
Variante más frecuente de psoriasis vulgar
Papuloescamosas, eritematosas, bien demarcadas.
Simétrica
Cuero cabelludo, codos, rodillas, región pre sacra,
manos y pies.
Crónico con periodos de remisión
PASI (Psoriasis Area and Severity Index
24.
25. PSORIASIS GUTATA
Forma de gota
1,9% de la población
Común en niños
Asociada a infección por estreptococos y infecciones de
vías respiratorias (faringitis).
Pronóstico:
Bueno en niños; en adultos, crónico.
26.
27. ERITRODERMA PSORIÁSICA
Eritema generalizado y descamación
Gradual o agudo
Placas previas en localizaciones clásicas
Vasodilatación generalizada>hipotermia
(en climas cálidos hipertermia)
Hipohidrótica x obstrucción de las g.
sudoríparas.
Edema en extremidades inferiores
28.
29. VARIANTES PUSTULOSAS
INFILTRACIÓN DE NEUTRÓFILOS= Pústulas estériles
4 patrones:
Zumbusch
Generalizada, doloroso, fiebre
Anular
Pustulación en el borde, sanan de adentro hacia afuera, malestar,
dolor y fiebre
30.
31. VARIANTES PUSTULOSAS
Exantemático
Pústulas pequeñas,
desaparece en días.
Seguida de infección o
por medicamentos (litio)
*Localizado
Dentro o alrededor de
placas existentes
32. VARIANTES PUSTULOSAS
Pustulosis de palmas y plantas
Mezcladas con máculas de color pardo-amarillento
Acompañada de psoriasis crónica
Desencadenado x inección y estrés
Agravado por tabaquismo
Asociado a lx. Óseas inflamatorias estériles
33. VARIANTES PUSTULOSAS
Acrodermatitis continua de Hallopeau
Rara
Pústulas en porciones distales de los dedos de las manos o pies.
Descamación con costras
40. PTIRIASIS ROSADA
Erupción papuloescamosa, autolimitada,
ocasionalmente puriginosa.
Afecta tronco y extremidades proximales
Forma oval, eje largo según líneas de
segmentación
Variantes: inversas, vesiculares, púrpuricas
y pustulosas.
41. PTIRIASIS ROSADA
Ausencia de manifestaciones
sistémicas significativas
Resolución espontánea
¿Viral?
Dura de 6-8 semanas o >5
meses.
42. EPIDEMIOLOGÍA
Adolescentes y adultos jóvenes sanos 10-35
años de edad
Pico de incidencia: adolescencia
Predomina en mujeres
Picos altos en primavera y otoño
43. PATOGENIA
Teoría viral por sus características prodrómicas
Asociaciación con virus del herpes
Evento único
44. CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS
Clásica: Lesión en el tronco que va creciendo de tamaño en los siguientes días
Menos frecuente: cuello o extremidades proximales
Mácula heráldica que marca el inicio de la enfermedad
Lesión rosada o color salmón condescamación superficial en los márgenes (2-4cm
45. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
5% presenta fiebre, cefalea,
mialgias o malestar.
48h hay diseminación de las
lesiones en tronco y
extremidades proximales
«Árbol de navidad»
Pústulas diminutas
46. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En muchos px. No se
realiza la biopsia
Características
inespecíicas
Clínica clara
48. TRATAMIENTO
Asintomática y autolimitada
Educación
Prurito: Corticoides tópicos y baja
o media potencia y emolientes
Graves: terapia con luz UV
¿Eritromicina?