Aqui les dejo este tema que en mi opinion es muy interesante ,espero y les agraden.

1. Dr. Julio Vega Ramos

2.  Promoción para la
salud
 Protección especifica
 Rehabilitación Diagnostico precoz
 Tratamiento oportuno
Prevención primaria Prevención terciariaPrevención secundaria
Agente
Huésped
Muerte
M. Ambiente
Secuelas
Complicaciones
Signos y síntomas específicos
Signos y síntomas inespecíficos
Periodo de incubación
Periodo PatogénicoPeriodo Prepatogénico Periodo Pospatogénico
Epidemiologia
Recuperación
orgánica
Periodo clínico
Periodo subclínico
Referencias consultadas

3. Micobacterium leprae
Fue descubierta en 1874 por
G. Armauer Hansen en
Noruega.
Primera bacteria patógena
descubierta en tejidos
infectados.

5. Balduino IV rey de Jerusalén
1161-1185

6.  Bacilos delgados y rectos
 Gram positivos
 Acido alcohol-resistente
 Inmóviles
 No esporulan
 No cultivable in vitro
 Tamaño 0.5 x 4-7mm (1-6 micras)

7. CLASIFICACIÓN CIENTÍFICA
Reino: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie:
M. leprae
HANSEN, 1874

8. 1) Microorganismo intracelular obligatorio (Schwann y los macrófagos)
2) En el modelo del cojinete plantar se divide cada 10 a 20 días; por
comparación , M. tuberculosis (20 hrs) y E. Coli (20 min)
3) La especificidad en el hombre no es absoluta
4) Temperatura optima 30⁰ C
5) Puede permanecer viable por 7 días en el m.a si la humedad es
elevada
6) No se han identificado endotoxinas o exotoxinas

9.  Seres humanos y animales
 La lepra puede aparecer a cualquier edad
 Niños menores de 15 años
 11 y 15 años
 Con antecedente de contacto
 Intrafamiliar
 Lepra PB
 Lepra MB

10. Se plantea la posibilidad
de un origen zoonótico

11. Zonas de endemicidad
 Áreas de Angola
 Brasil
 Republica africana central
 Republica democrática de Congo
 India
 Madagascar
 Mozambique
 Nepal
 Republica unida de Tanzania
 Selvas húmedas
 Zonas de desiertos
 Zoológicos

13. 109 países
2007- prevalencia 224,717 casos
2006- prevalencia 259,017 casos
Últimos 5 años han disminuido los casos de lepra 20% por
año

15. Oaxaca Oaxaca (México) Enero 29 de 2010 .
En el marco de celebración del “Día mundial de la
lucha contra la lepra”
Martín Vásquez Villanueva
Secretario de Salud,
Mónica García Rojas
Directora de Prevención y Promoción de la Salud,
“priorizarán la detección, diagnóstico,
tratamiento, seguimiento de casos y estudio de
contactos”

16.  1991 al 2009, se han diagnosticado
154 casos nuevos, distribuidos en
Valles Centrales, Istmo de
Tehuantepec y Costa
 Actualmente existen 30 enfermos de
lepra en tratamiento desde el 2010,
siendo en el 2011 donde se
detectaron solo siete casos
 La enfermedad se ubica en 11
municipios en todo el estado, de los
cuales, 6 están en la región del
Istmo, 4 Costa y 1 Valles Centrales
baja endemia a nivel nacional.
52.1% corresponden a mujeres
45 y 64 años

17.  Inhalación del bacilo (Secreciones nasales)
 Ulceras cutáneas de las formas lepromatosas (no las ulceras de dedos
en manos y pies)
 Lesiones abiertas
 Las personas susceptibles contraen el padecimiento por la
convivencia intima y prolongada con pacientes bacilíferos.
 Leche materna
 No hay pruebas de la transmisión por aparato digestivo
 No hay paso tras placentario

18. Familiares de leprosos
Personal medico
Paramédicos
Taxidermista de armadillos
Viajeros

19. 5 a 20 años
Micobacterium leprae se divide cada 2 semanas
El tiempo medio de incubación se estima en 10 años para la
lepra lepromatosa y 4 años para la lepra tuberculoide
Debido a razones inmunológicas, sólo alrededor de un 5-10% de
la población se estima son susceptibles a la infección

20. Casos infectantes
LL>>BB>>BT>>TT
Cuadro clínico
Piel - piel
Secreciones
nasales
Secuelas
LL
Competencia inmunitaria de linfocitos T
Lesiones cutáneas
Lesiones neurológicas
• Anestesia
• Parálisis
Relaciones leproticas
• Tipo 1
• Tipo 2
PI: 3-5 años
BL BB BT TT
REVERSION
ERITEMA NUDOSO
• Mano en garra
• Pie péndulo
• Mal perforante plantar
• Lagoftalmos
• Facies leonina
• Colapso nasal
• Dedos en lápiz
• Reabsorción ósea
• Estenosis laríngea
Amiloidosis
Mycobacterium
leprae
subclínica
Curación
Múltiples Única
Infiltradas Bien limitadas
Tardías extensas
Tardías
Temprana, limitadas
Tempranas
Escasas
Extensas
R. Mitsuda +R. Mitsuda -

21. Manifestaciones cutáneas
Trastornos neurológicos
Sensoriales
Motores
Atrofias Oseas
Lesiones Oculares
Problemas psicológicos

22.  Lesión tuberculoide: lesiones escasas de bordes nítidos,
hipopigmentada o hiperpigmentadas ,localizadas en regiones de
menor temperatura, nunca en áreas calientes o tibias, macula poco
infiltrada y puede evolucionar a una placa seca y caída de pelo
 Formas limítrofes: al disminuir la competencia de linfocitos T ,el
numero de lesiones aumentan, la lesión se infiltra o levanta en el
centro; no hay trastornos en la sudación y faneras pilosas

24. Extremo lepromatoso: múltiples lesiones ,de aspecto
brillante ,tienden a infiltrarse: pápulas y nódulos bilaterales
y simétricos .
Formas confluentes : las lesiones coalesen ,infiltran y
dificultan mas el Dx
Formas avanzadas: madarorosis superciliar y ciliar
Ictiosis, edema de miembros inferiores y ulceras en fase
terminal

26.  Parestesias ,anestesia o dolores
 Anestesia común en las lesiones tuberculoides y en menor grado las
limítrofes
 Perdida de sensación táctil, después la térmica y finalmente la
dolorosa
 Se requiere perdida de 30% de los axones para la expresión clínica

27. Fibras A- Beta
Fibras A- Delta
Fibras C

28. Parálisis de cara, manos, pies o piernas
Quedan indemnes los músculos de la cintura escapular ,de
los músculos y el tronco
Los nervios periféricos se engruesan ,se tornan mas duros y
en ocasiones son dolorosos a la palpación

29. Mano en garra y
parálisis de la mano
Insensibilidad plantar y
los dedos en garras.
Dejar caer el pie
Trigémino
,olfatorio y facial

31. La infiltración de bacterias puede conducir a la
destrucción del tabique nasal ,de los lechos
alveolares del maxilar superior y incisivos
superiores
Dedos “en punta de lápiz” o reabsorción de las
falanges en manos y pies.

33. Debido al daño en los nervios y la invasión directa de la
piel bacilar o de los ojos.
Son frecuentes queratitis que puede evolucionar al pannus y
la esclerosis corneal
Lagoftalmos, iridociclitis, ulceración de la córnea, glaucoma
o un estafiloma del cuerpo ciliar y / o catarata secundaria

34. Queratitis Esclerosis cornealPannus
Lagoftalmos Iridociclitis Ulcera corneal

35. Glaucoma CataratasEstafiloma ciliar

36. La depresión
Tendencia suicida
Paranoia

37.  La reacción tipo 1 : BT ;mejoría inmunidad celular T ;inflamación,
dolor y descamación
 La reacción tipo 2: deposito de complejos antígeno-anticuerpo
 Eritema nodoso; glomerulonefritis, iridociclitis, epidimitis, orquitis,
adenomegalia dolorosa y artritis. Cuadro febril, neuralgias y
proteinuria
 Fenómeno de Lucio : LLD; placas eritematosas dolorosas, condición
purpurica, escara y cicatriz

39. Clasificación Ridley-Jopling
 Dependiendo de la respuesta del huésped para el organismo
 La lepra se manifiesta clínicamente por las formas tuberculoide y
la lepromatosa
 La clasificación de la enfermedad cambia a medida que
evoluciona durante su progresión
 Uso a nivel mundial y base de los estudios clínicos de la lepra
 Mas útil en la orientación de los regímenes de tratamiento y
evaluar los riesgos de complicaciones agudas

41. Las lesiones cutáneas suelen ser máculas o placas
hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
Los pacientes pueden notar que estas lesiones son
anestésicas o parestésicas.

42. La lesión inicial: es una mácula bien delimitada hipopigmentadas
que es ovoide, circular, o serpiginosa.
Las lesiones pueden ser algo elevadas, con un centro de escamas
secas y bordes eritematosos.
Los sitios comunes de lesión glúteos , cara y superficies extensoras de
las extremidades.
El periné, el cuero cabelludo, y las axilas no participan normalmente
debido a la diferencia de temperatura en estas zonas, la predilección
es hacia zonas más frescas.

43. Conforme avanza la enfermedad, las lesiones tienden a
destruir los órganos de la piel, tales como las glándulas
sudoríparas y los folículos pilosos.
Los nervios superficiales que van desde las lesiones
tienden a agrandarse y son a veces palpables.
El paciente puede experimentar dolor neuropático severo.
El compromiso del nervio puede también conducir a un
trauma y la atrofia muscular.

46.  Las lesiones son pocas o moderadas y asimétricas con casi completa
anestesia.
 Los nervios periféricos están a menudo involucrados y se encuentran
engrosados de forma asimétrica, y los nervios cutáneos a veces están
agrandados.

47. El número de lesiones de la piel es moderada, y
son asimétricas con poca anestesia.
Los nervios periféricos pueden estar algo
simétricamente ampliados, pero los nervios
cutáneos no lo están.

48. Placa roja infiltrada anular
respetando el centro de la
piel borde interior nítido y
borde exterior difuso

49. Moderada a numerosas lesiones en la piel ligeramente
asimétricas, aparecen con mínima o ninguna anestesia
Los nervios periféricos están a menudo agrandados de
forma simétrica, pero los nervios cutáneos no lo están

50. Placas periviabilicales en
forma de "queso Gruyere"
(B-B) y nódulos, placas e
infiltraciones difusas
lepromatosas (L)

51. Caracterizada por una amplia
participación cutánea bilateral simétrica, que puede
incluir manchas, nódulos, placas o pápulas y múltiples lesiones
hipopigmentadas
A diferencia de las lesiones de la LT, los de la LL tienen bordes
mal definidos, con relieve y endurecidas en el centro.
Las lesiones lepromatosas son peores en las partes más frías del
cuerpo.
Las áreas comunes incluyen la participación de la cara, orejas,
muñecas, codos, glúteos y rodillas.

52. Ronquera, pérdida de cejas y pestañas, y el
colapso nasal secundario a la perforación
del tabique puede ocurrir en casos avanzados de la
enfermedad.
La participación de los ojos pueden incluir queratitis,
glaucoma, o iridociclitis
La facie leonina asociada a la enfermedad se desarrollan
conforme la enfermedad progresa, y la piel del rostro se
vuelve más gruesa y ondulada.

53. Adenopatías axilares e inguinales pueden desarrollarse, además de
las cicatrices de los testículos y la posterior ginecomastia y esterilidad
La afectación de los nervios en la LL no es tan grave como en la LT,
ya que los nervios, aunque visiblemente engrosado y muy infectadas,
siguen funcionando razonablemente bien en las primeras etapas de la
enfermedad.

66. Sistema de la OMS
La OMS recomienda la clasificación de la lepra de acuerdo
con el número de lesiones y la presencia de bacilos en un
frotis de la piel.
Este método es útil en los países en donde el análisis de la
biopsia no está disponible.

68. Lepra paucibacilar
Personas con una fuerte respuesta inmune celular
forma tuberculoide de la enfermedad (generalmente afecta la
piel y los nervios periféricos)
El número de lesiones de la piel es limitada, y tienden a ser
secos e hipoesteticos
El compromiso del nervio suele ser asimétrico.

69. lepra paucibacilar :bajo número de bacterias en las
lesiones de la piel (es decir, <5 lesiones de la piel, con la
ausencia de organismos en un frotis)
Los resultados de las pruebas cutáneas con antígeno de
organismos muertos son positivos en estos individuos.
Incluye las categorías tuberculoide y lepromatosa
limítrofe del sistema de Ridley-Jopling.

70. Lepra multibacilar
Personas con un mínimo de respuesta inmune celular
forma lepromatosa (participación extendida de la piel)
Las lesiones cutáneas :forma de nódulos y placas infiltradas,
y la afectación del nervio tiende a ser simétrica en la
distribución.
El organismo crece mejor a 27-30 ° C, las lesiones cutáneas
tienden a desarrollarse en las zonas más frías del cuerpo,
con preservación de la ingle, axila y el cuero cabelludo.

71. Lepra multibacilar: gran cantidad de bacterias que se
encuentran en las lesiones (es decir,> 6 lesiones, con la
visualización posible de bacilos en el frotis).
Los resultados de las pruebas cutáneas con antígeno de
organismos muertos son no reactivos
La lepra lepromatosa, lepra lepromatosa limítrofe y
midborderline en la escala de Ridley-Jopling

72. Lesión primaria de la lepra: ataque a las células de Schwann
en los nervios periféricos y reacción inmune inflamatoria
por macrófagos, es causa de los trastornos de sensibilidad
cutánea
La hipoestesia o anestesia condicionan las heridas y
quemaduras frecuentes en manos y pies de los leprosos
Los signos de mano en garra, pie péndulo

73.  Desfiguramiento
 Debilidad muscular
 Daño neurológico permanente en los brazos y las piernas
 Pérdida de la sensibilidad
 Secuelas cicatricicales
 Traumatismos frecuentes
 Amputación

74. La lepra es rara vez fatal,
 Según un estudio, el 33-56% de los pacientes recién
diagnosticados muestran signos de deterioro de la función
nerviosa.
 Según las estimaciones, 3 millones de personas que han
completado la poliquimioterapia para la lepra han
sufrido discapacidad, debido a daños en los nervios.

75.  Los signos cardinales : hipoestesia, lesiones en la piel, y neuropatía
periférica.
 La evaluación de lesiones en la piel
 Un cuidadoso examen sensorial y motor
 La palpación de los nervios periféricos para el dolor o la ampliación,
con especial atención a los siguientes lugares:
 Los codos – nervio cubital
 Muñeca – Superficial cutáneo radial y nervios mediano
 Fosa poplítea – nervio peroneo común
 Cuello – Gran nervio auricular

76.  La biopsia de piel, frotis nasal (bacilos ácido alcohol resistentes) .
 Pruebas serológicas :glicolípido fenólico-1 y lipoarabinomannan
 Dx bacteriológico
 Reacción Mitsuda (lepromina)
 Reacción de Fernández
 Pruebas de inmunidad celular
 Relacionadas con el tratamiento farmacológico de seguimiento son
los siguientes:
Perfil sanguíneo completo
Nivel de creatinina
Pruebas de función hepática

78.  Dapsona
 la OMS introdujo un régimen de múltiples fármacos :Rifampicina (600
mg / día), dapsona y clofazimina.
 Quinolinas, minociclina, azitromicina y claritromicina tienen
actividad contra M. leprae.
 La OMS recomienda una sola dosis de tratamiento con rifampicina,
minociclina o la ofloxacina en pacientes con lepra paucibacilar que
tienen una lesión cutánea. (acorta el tratamiento TT 6 a 1 mes, LL 24
a 12 meses)
 La OMS recomienda la utilización de regímenes de múltiples
fármacos a largo plazo siempre que sea posible, ya que se han
encontrado ser más eficaces.

79.  Lepra paucibacilar
6-12 meses con dapsona 100 mg/ día sin supervisión más
rifampicina 600 mg / mes supervisado. Este régimen debe ser seguido
por el tratamiento con dapsona como monoterapia durante 3años en
pacientes con lepra tuberculoide o 5 años en pacientes con lepra
lepromatosa limítrofe.
 Lepra Multibacilar
24 meses con dapsona 100 mg / día sin supervisión, clofazimina 50
mg / día sin supervisión, y rifampicina 600 mg más clofazimina 300 mg
/ mes supervisado.

80.  Los corticosteroides
Tratar el daño nervioso asociado a la lepra, pero una reciente revisión
de tres ensayos controlados aleatorios no muestra importantes efectos
a largo plazo.
El uso de prednisolona se cree para minimizar el dolor y la
inflamación aguda. La dosis inicial recomendada es de prednisolona
40 mg al día.
Talidomida

82. • Evitar el contacto físico
cercano con personas
con esta enfermedad
• Evitar viajar en zonas
endémicas

83.  Kumate-Gutiérrez. Infectología Clínica .17va ED.
 Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana.3ra ED
 Tay. Microbiología .7ma ED
 Pontificia Universidad Católica de Chile.
 Servicios de salud de Oaxaca
 OMS