Virus respiratorios más comunes que causan enfermedades

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA
ORIENTAL
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
SECCION DE ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES
TEMA
VIRUS RESPIRATORIOS

INFECCION RESPIRATORIA AGUDA (IRA).
Descripción de la enfermedad.
Bajo la denominación de virosis agudas de las vías respiratorias se agrupa aquí a
numerosas enfermedades respiratorias agudas de origen vírico conocido o
supuesto. Desde el punto de vista clínico, las infecciones de las vías respiratorias
superiores (por arriba de la epiglotis) pueden designarse como rinitis vírica aguda
o faringitis vírica aguda (resfriado común, infección respiratoria alta), y las
infecciones que afectan a las vías respiratorias inferiores (por abajo de la epiglotis)
pueden denominarse laringotraqueobronquitis (CRUP), bronquitis,
bronquiolitis o neumonía vírica aguda.
Los síndromes respiratorios mencionados se relacionan con gran número de virus,
cada uno de los cuales es capaz de producir una amplia gama de trastornos
respiratorios agudos, cuyas causas difieren entre los niños y los adultos. Las
enfermedades producidas por agentes conocidos tienen importantes atributos
epidemiológicos en común, tales como su reservorio y modo de transmisión.
Muchos de los virus invaden cualquier zona de las vías respiratorias, en tanto que
otros muestran predilección por determinados sitios anatómicos. Algunos
predisponen a las complicaciones bacterianas.
La Infección Respiratoria Aguda (IRA) en nuestro país se incrementa con relación
al descenso de temperatura. Aunque el frío, en sí mismo, no es causante de esta
enfermedad, existen hábitos y conductas asociadas a las bajas temperaturas que
aumentan el riesgo de enfermar. Asimismo, agentes de algunas enfermedades
suelen encontrar al huésped (personas) con menos defensas que en la estación de
verano.
La neumonía en menores de cinco años constituye un problema de salud pública
especialmente en la población en situación de pobreza y pobreza extrema. Las
muertes por neumonía pueden ser evitadas, por lo cual se hace necesario que la
comunidad reconozca precozmente los signos de alarma y solicite la atención
oportuna en los establecimientos de salud.
Epidemiología – distribución. Mundial, la incidencia se relaciona con las
estaciones. En los países tropicales, la mayoría sobreviene durante la estación con
lluvia. La incidencia es inversamente proporcional a la edad y los niños que
frecuentan guarderías tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad. Los factores
genéticos pueden afectar o alterar la susceptibilidad individual al resfriado común,
pero se desconocen los mecanismos.
El estrés psicológico y el ejercicio físico intenso pueden aumentar el riesgo de la
enfermedad. La transmisión ocurre por contacto directo entre las personas o por
secreciones que contengan el virus o por contacto indirecto a través del medio
ambiente.

Reservorio. En las infecciones humanas el principal reservorio es el hombre
infectado. Las aves han sido fuente de todas las cepas que circularon hasta el
presente y son el reservorio natural de todos los subtipos que pueden infectar al
hombre.
Modo de transmisión. Directamente, por contacto oral o por diseminación de
gotitas; indirectamente, por medio de las manos, pañuelos, utensilios para comer
u otros objetos recién contaminados con secreciones de las vías respiratorias de
una persona infectada. Los virus que se excretan en las heces, como los enterovirus
y los adenovirus, pueden transmitirse por vía fecal-oral. Algunos brotes causados
por adenovirus de los tipos 3, 4 y 7 se han relacionado con las piscinas.
Periodo de incubación. Entre 12 horas y 5 días; por lo regular 48 horas, pero varía
según el agente.
Cuadro clínico. Los síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, en
particular la faringoamigdalitis.
Diagnóstico. Debido a la elevada frecuencia de las IRA y al número de episodios
mal diagnosticados y tratados es necesario unificar los criterios que faciliten su
manejo.
Para el diagnostico las Infecciones respiratorias agudas se clasifican en:
Clasificación Signos y Síntomas
IRA sin neumonía
Tos, rinorrea, exudado purulento en faringe, fiebre, Otalgia,
otorrea, disfonía
IRA con
neumonía leve
Se agrega: taquipnea (menores de 2 meses más de 60X', de
2 a 11 meses más de 50x' y de 1 a 4 años más de 40 x')
IRA con
neumonía grave
Se agrega: Aumento de la dificultad respiratoria, tiraje,
cianosis y en los menores de 2 meses hipotermia.
Diagnóstico diferencial. La infección por estreptococos del grupo A, neumonía
por micoplasmas o por clamidias, legionelosis y fiebre Q.
Tratamiento para niños con IRA.
Incrementar ingesta de líquidos
Mantener la alimentación habitual.
No suspender la lactancia al seno materno.
Si hay otorrea: limpieza del conducto auditivo externo con mechas de gasa o tela
absorbente, tres veces al día. No aplicar gotas óticas.

Control del dolor y el malestar general, con: acetaminofén 60 mg/kg./día por vía oral,
divididos en cuatro a seis tomas. No usar ácido-acetil-salicílico o vasoconstrictores
nasales
Control de la temperatura con medios físicos cuando es menor de 38° C
No aplicar supositorios para la fiebre, en menores de un año.
No utilizar antitusivos o antihistamínicos
Si existen factores de mal pronóstico, revalorar en 48 horas.
Instruir a la madre en el reconocimiento de los signos de alarma.
Revisar la Cartilla Nacional de Vacunación y aplicar las dosis Evaluar el estado
nutricional, registrar peso y talla, Cartilla Nacional de Vacunación.
Antibióticos: pacientes con rinofaringitis, faringitis congestiva, laringitis y bronquitis
(no prescribir antibióticos ya que son de origen viral)
Pacientes con faringitis purulenta: administrar penicilina benzatínica combinada, para
mayores de 30 Kg. administrar 1 200 000 UI, y en menores de 30 Kg. 600,000 UI I.M.
en dosis única
Otitis media aguda y sinusitis: administrar trimetoprim con sulfametoxazol 8/40
mg/kg/día V.O. en 2 dosis (cada doce horas por siete días o amoxicilina 40 mg/kg/día
V.O. en 3 dosis (cada 8 horas) por 10 a 14 días
Revalorar en 24 horas, o antes si se agrava.
Prevención y control.
• Promover la lactancia materna durante los primero 4 a 6 meses y
complementaria, después de esta edad
• Vigilar y corregir el estado nutricional
• Cumplir con el "Esquema Nacional de Vacunación de acuerdo a su edad
• No fumar cerca de los niños
• No quemar leña o usar braseros en habitaciones cerradas
• Evitar cambios bruscos de temperatura
• En época de frío, mantenerse abrigados
• Comer frutas y verduras que contengan vitaminas "A" y "C"
• Tomar abundantes líquidos
• Evitar el hacinamiento
• Ventilar las habitaciones
• Fomentar la atención médica del niño sano.
RESFRIADO COMUN.

Descripción del agente. Los rinovirus, de los cuales hay más de cien serotipos
reconocidos, constituyen los principales agentes causales del resfrío común en los
adultos; producen entre 20% y 40% de los casos, sobre todo en el otoño. Los
coronavirus, tales como los tipos 229E, OC43 y B814, originan alrededor de 10%
a 15% de los casos, y los virus de la influenza producen de 10% a 15% de los casos
de resfrío común en los adultos; parecen tener especial importancia en el invierno
y a comienzos de la primavera, cuando la prevalencia de los rinovirus es baja.
Otros virus conocidos de las vías respiratorias causan una pequeña proporción de
los resfríos comunes en los adultos. En los lactantes y los niños, los virus de la
parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los virus de la influenza, los
adenovirus, algunos enterovirus y los coronavirus pueden ocasionar enfermedades
similares al resfrío. No se ha reconocido la causa de más de la mitad de los resfríos
comunes.
Infección catarral aguda de las vías respiratorias superiores caracterizada por
coriza, estornudos, lagrimeo, irritación de la nasofaringe, sensación de frío y
malestar, que duran de dos a siete días. La fiebre es poco común en los niños
mayores de 3 años de edad y rara en los adultos. No se han notificado defunciones,
pero la incapacidad que produce es considerable, porque afecta al rendimiento
laboral y ocasiona ausentismo en la industria y en la escuela.
Epidemiologia – distribución.
Mundial, tanto en forma endémica como epidémica. En las zonas templadas, la
incidencia aumenta en el otoño, el invierno y la primavera; en las zonas tropicales,
la incidencia llega a su máximo en la temporada de lluvias. Muchas personas,
excepto en pequeñas comunidades aisladas, sufren de uno a seis episodios al año.
La incidencia es máxima en los niños menores de 5 años, y disminuye
gradualmente con la edad.
Reservorio. Los seres humanos
Periodo de incubación. Entre 12 horas y 5 días; por lo regular 48 horas, pero varía
según el agente.
Periodo de transmisibilidad. El material obtenido por lavado nasal 24 horas antes
y cinco días después de comenzar el cuadro ha producido síntomas en voluntarios
infectados experimentalmente.
Susceptibilidad. La susceptibilidad es universal. A veces hay infecciones
asintomáticas o abortadas; no se conoce la proporción de portadores sanos, pero se
sabe que es raro que los haya para algunos agentes víricos, en especial los
rinovirus. Los ataques que se repiten a menudo muy probablemente se deban a la

multiplicidad de agentes, aunque también pueden deberse a la brevedad de la
inmunidad homóloga contra diversos serotipos del mismo virus, o a otras causas.
Patogenia. El virus entra en las vías respiratorias altas. Existe una correlación
directa entre la cantidad del virus en las secreciones y la gravedad de la
enfermedad. La replicación está limitada a la superficie del epitelio de la mucosa
nasal. Las biopsias han demostrado que los cambios histopatológicos están
circunscritos a la submucosa y al epitelio superficial. Éstos consisten en edema e
infiltración celular leve. La secreción nasal aumenta en cantidad y en la
concentración de proteínas.
Cuadro clínico. Los síntomas habituales en los adultos comprenden estornudos,
obstrucción nasal, secreción nasal y disfagia; otros síntomas son cefalea, tos leve,
malestar y una sensación de frío. La fiebre es mínima o nula. La mucosa nasal y
nasofaríngea se enrojece y se edematiza.
Diagnostico. El diagnóstico es clínico y no suelen precisarse exámenes
complementarios. El uso de una escala de puntuación para valorar su gravedad y
evolución tienen en general escasa utilidad por la variabilidad interobservador en
su interpretación, especialmente en formas leves-moderas, pero puede ser útil en
personal con menos experiencias.
Diagnóstico diferencial. Las manifestaciones específicas clínicas,
epidemiológicas y de otro tipo, permiten diferenciarla de otras enfermedades
semejantes causadas por estímulos tóxicos, alérgicos, físicos o psicológicos.
Diagnóstico de laboratorio. Si no hay complicaciones, el recuento de leucocitos
suele estar dentro de los límites normales, al igual que la flora bacteriana de las
vías respiratorias. Los estudios mediante cultivos de las secreciones nasales en
células u órganos pueden demostrar la presencia de un virus conocido en 20% a
35% de los casos.
Complicaciones. Predisponer a complicaciones más graves, tales como sinusitis y
otitis media.
Tratamiento. El tratamiento es sintomático. En los pacientes inmunodeprimidos,
se administra ribavirina y cidofovir con buenos resultados ocasionales, pero este
último tiene efectos nefrotóxicos considerables en los pacientes
inmunodeprimidos en quienes muchas veces se reduce la inmunodepresión.
1) Educar a la población sobre medidas de higiene personal, tales como lavarse las
manos a menudo, cubrirse la boca al toser y al estornudar, y eliminar de manera
sanitaria los exudados de la boca y de la nariz.

2) Evitar en la medida de lo posible el hacinamiento en viviendas y dormitorios,
especialmente en centros asistenciales, cuarteles y a bordo de barcos. Contar con
ventilación adecuada.
3) No fumar en los hogares donde hay niños, pues el tabaquismo pasivo aumenta
el riesgo de neumonía.
CRUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS).
Descripción del agente. El CRUP viral o laringotraqueobronquitis aguda está
causado por el virus parainfluenza, en el 75% de los casos, principalmente por los
tipos 1 y 2. Otras etiologías virales incluyen influenza A y B, sarampión,
adenovirus y virus sincitial respiratorio humano (VSR). El CRUP espasmódico
está causado por el mismo grupo de virus que la laringotraqueítis aguda pero no
presenta los signos de infección habituales (como fiebre, dolor de garganta y un
aumento del recuento de glóbulos blancos). El tratamiento y la respuesta al
tratamiento también son iguales.
Descripción de la enfermedad. El CRUP (o laringotraqueobronquitis) es una
enfermedad respiratoria que se desencadena usualmente por una infección viral
aguda de las vías respiratorias superiores. La infección produce inflamación en la
garganta, lo cual interfiere con la respiración normal y produce los clásicos
síntomas de tos "perruna", estridor y disfonía. Puede producir síntomas leves,
moderados o severos, los cuales empeoran frecuentemente durante la noche. Se
trata usualmente con una dosis única de esteroides orales; en casos más severos se
utiliza ocasionalmente epinefrina. Raramente requiere hospitalización.
El CRUP se diagnostica clínicamente, una vez excluida la posibilidad de otras
causas más graves (por ejemplo epiglotitis o la presencia de un cuerpo extraño en
las vías respiratorias). Normalmente no es necesario realizar otros estudios tales
como análisis de sangre, radiografías y cultivos. Se trata de una condición
relativamente común que afecta en algún momento al 15% de los niños,
principalmente entre los 6 meses y 5-6 años de edad. Casi nunca se presenta en
adolescentes y adultos. El CRUP fue en un momento causado principalmente por
la difteria, actualmente dicha causa sólo tiene una importancia histórica debido al
éxito de la vacunación y a las mejoras de higiene y calidad de vida de la población.
Epidemiologia – distribución. El CRUP afecta aproximadamente al 15% de los
niños y se presenta normalmente entre los 6 meses y los 5-6 años de edad.
Representa el 5% de las hospitalizaciones en dicha población. En casos raros,
puede ocurrir en niños de solo tres meses o de hasta de 15 años. En los hombres es
un 50% más frecuente que en las mujeres, y la prevalencia aumenta en otoño.
hombre.

Periodo de incubación. El período de incubación dura de unos pocos días a varias
semanas, dependiendo del tipo de infección.
Periodo de transmisibilidad. Se considera que es contagiosa mientras se
observan los síntomas. A pesar de que el moco se aclara y se reduce los síntomas
con la toma de antibióticos, puede ser contagiosa hasta que todos los síntomas
desaparezcan por completo.
Patogenia. La infección viral que causa el CRUP provoca una inflamación de
la laringe, la tráquea y los grandes bronquios debido a la infiltración de glóbulos
blancos (especialmente histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos).
La inflamación provoca una obstrucción de las vías respiratorias que, cuando es
significativa, ocasiona un incremento drástico del esfuerzo para respirar y el
característico flujo de aire ruidoso y agitado conocido como estridor.
Cuadro clínico.
La mayor parte de los pacientes tiene una infección respiratoria superior con
alguna combinación de rinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3 días
antes de la aparición de signos y síntomas claros de obstrucción de la vía
respiratoria superior. En ese momento el niño presenta tos «perruna», ronquera y
estridor inspiratorio.
La febrícula puede persistir, pero a veces la temperatura llega a 39-40°C; algunos
niños permanecen afebriles. Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y
suelen repetirse con una intensidad cada vez menor durante varios días, para
desaparecer por completo en una semana. La agitación y el llanto agravan mucho
los síntomas y signos. El niño prefiere quedarse sentado en la cama o estar de pie.
Los niños mayores no suelen estar muy graves. Otros miembros de la familia
podrían tener una enfermedad respiratoria leve con laringitis. La mayor parte de
los pacientes jóvenes con CRUP sólo tiene estridor y disnea leve antes de empezar
a recuperarse.
El trastorno de base es un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso
de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
La exploración física puede poner de manifiesto voz ronca, coriza, faringe normal
o ligeramente inflamada y ligero incremento de la frecuencia respiratoria. El grado
de dificultad respiratoria varía mucho de un paciente a otro. En pocos casos se

produce progresión de la obstrucción de la vía respiratoria superior, que se
acompaña de incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones
supraesternales, infraesternales e intercostales y estridor continuo. El CRUP es una
enfermedad de la vía respiratoria y el intercambio gaseoso alveolar suele ser
normal.
Diagnostico. Se diagnostica un mes antes de presentar síntomas. Generalmente
causa un desmayo en el paciente humano cuando el virus incuba en el pulmón; en
los animales, inclusive puede causar la muerte.
Diagnóstico diferencial. El primer paso es excluir otras enfermedades
obstructivas de las vías respiratorias superiores, particularmente epiglotitis, un
cuerpo extraño en las vías respiratorias, estenosis subglótica, angioedema, absceso
retrofaríngeo y traqueítis bacteriana.
CRUP Epiglotitis
Prevalencia Muy frecuente Muy rara
Agente etiológico Parainfluenza, VSR, Gripe H. influenzae tipo b
Edad 3 meses - 3 años 3 - 7 años
Curso Pródromo gripal Instalación súbita
Fiebre < 39º C > 39º C
Conteo blanco Normal Elevado
Tratamiento
Aire húmedo, oxígeno,
adrenalina, dexametasona
Intubación, antibiótico
Diagnóstico de laboratorio. Usualmente no
se realiza una radiografía frontal del cuello,
pero si se hace, puede mostrar un
estrechamiento característico de la tráquea,
llamado signo de punta de lápiz o del
campanario, debido a que la estenosis
subglótica tiene forma de un campanario. El
signo del campanario sugiere el diagnóstico,
pero está ausente en la mitad de los casos.
No se aconseja realizar otros estudios (tales
como análisis de sangre y cultivos virales)
ya que pueden causar una agitación
innecesaria que empeoraría el estrés en las vías respiratorias afectadas. Aunque los
cultivos virales obtenidos mediante aspiración nasofaríngea se pueden emplear
para confirmar la causa exacta, su uso se limita habitualmente a la investigación.
Debe considerarse la posibilidad de una infección bacteriana si la persona no
mejora con el tratamiento estándar, momento en el cual pueden indicarse otros
estudios.

Complicaciones. El CRUP viral es usualmente una enfermedad autolimitada, pero
en raras ocasiones puede terminar en muerte por insuficiencia respiratoria y/o paro
cardíaco. Los síntomas mejoran normalmente dentro de los dos días, pero pueden
permaneces hasta por siete días. Otras complicaciones poco comunes que pueden
presentarse son la traqueítis bacteriana, neumonía y edema pulmonar.
Tratamiento. Se trata de mantener a los niños con CRUP lo más calmados posible.
Usualmente se indican esteroides y en los casos más graves se utiliza epinefrina.
Debe administrarse oxígeno a los niños cuya saturación de oxígeno es inferior a
92%y aquellos que presentan un CRUP grave pueden ser hospitalizados para
observación. Si se necesita oxígeno, se recomienda su administración por
conductos (sujetando una fuente de oxígeno cerca del rostro del niño), dado que
causa menos agitación que el uso de una máscara de oxígeno. Con tratamiento,
menos del 0,2% de las personas necesita una intubación endotraqueal.
Esteroides
Los corticosteroides, tales como dexametasona y budesónida, mejoran los
síntomas de CRUP en los niños, cualquiera sea la gravedad de la condición. Se
obtiene una mejora significativa tan sólo después de seis horas de su
administración. Aunque son efectivos tanto por vía oral, parenteral o por
inhalación, generalmente se prefiere el modo oral. Se necesita usualmente una
dosis única y se la considera generalmente segura. La dexametasona administrada
en dosis de 0,15, 0,3 y 0,6 mg/kg parece ser igualmente efectiva.
Epinefrina
El CRUP moderado a grave puede mejorar temporalmente
con nebulizaciones con epinefrina. Aunque la epinefrina reduce la gravedad de los
síntomas del CRUP en 10-30 minutos, los beneficios perduran solo unas dos horas.
Si la mejora persiste luego de 2-4 horas después del tratamiento y no se presentan
otras complicaciones, normalmente se da de alta al niño del hospital.
Otros
Aunque se han estudiado otros tratamientos para el CRUP, no hay suficiente
evidencia que justifique su utilización. La inhalación de vapor caliente o húmedo
es un tratamiento de cuidado personal tradicional, pero los estudios clínicos
realizados no han demostrado su efectividad y su uso no es habitual actualmente.
Tampoco se recomienda la utilización de medicamentos para la tos los que
habitualmente contienen dextrometorfano y/o guaifenesina. En el pasado se
indicaba la inhalación de heliox (una combinación de helio y oxígeno) para
facilitar el esfuerzo de respirar, pero no hay suficiente evidencia que justifique su
uso. Como el CRUP normalmente es una enfermedad viral los antibióticos no se
usan a no ser que se sospeche una infección bacteriana secundaria. En casos de una
posible infección bacteriana secundaria se recomiendan los
antibióticos vancomicina y cefotaxima. En casos graves asociados con H.
influenzae A o B, se pueden administrar antivirales contra la neuraminidasa.

Prevención y control. Muchos casos de CRUP pueden prevenirse mediante la
inmunización contra la influenza y la difteria. En otras épocas, el CRUP se
relacionaba con la difteria, pero con la vacunación, la difteria es ahora poco
frecuente en el mundo desarrollado.
BRONQUITIS.
Descripción del agente. La bronquitis aguda puede ser causada por (patógenos)
contagiosos. En casi la mitad de los casos de bronquitis aguda se identifica un
patógeno bacteriano o vírico. Entre los virus típicos se encuentran:
1. El virus sincitial respiratorio.
2. El rinovirus.
3. Adenovirus.
4. Coronavirus.
5. El virus de la influenza, entre otros.
La bronquitis: es una inflamación de las
vías aéreas bajas. Sucede cuando los
bronquios, situados entre los pulmones, se
inflaman a causa de una infección o por
otros motivos.
Según su duración y etiología, se distingue
entre bronquitis aguda, de corta duración,
y bronquitis crónica, de larga duración.
La bronquitis generalmente sigue a una
infección respiratoria .Al principio, afecta la nariz y la garganta y luego se propaga
hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana
(secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, las
bacterias infectan las vías respiratorias.
Epidemiologia – distribución. Está distribuida en todo el mundo. Diferentes
serotipos pueden circular al mismo tiempo en la misma área. Algunos tienen
distribución mundial, otros por lo contrario están diseminados en una región
geográfica más restricta. Por ejemplo, algunos se encuentran solamente en Europa;
otros solo en los Estados Unidos.

Reservorio. Es generalmente aceptado que las gallinas son el hospedador natural
más importante para la mayoría de virus; aves de todas las edades pueden ser
afectadas, también ha sido aislado de otras especies como faisanes, codornices y
perdices.
Periodo de incubación. El período de incubación de la bronquitis dura de unos
pocos días a varias semanas, dependiendo del tipo de infección.
Periodo de transmisibilidad. Se considera que la bronquitis es contagiosa
mientras se observan los síntomas. A pesar de que el moco se aclara y se reduce
los síntomas con la toma de antibióticos, la bronquitis puede ser contagiosa hasta
que todos los síntomas desaparezcan por completo. Sin embargo, como los casos
máximos son causados debido a la infección viral, el tratamiento con antibiótico
no se utiliza siempre.
Susceptibilidad. Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan: Ancianos,
bebés y niños pequeños. Personas con cardiopatía o neumopatía. Fumadores.
Patogenia. La manifestación más temprana de la bronquitis crónica es la
hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes, asociada con hipertrofia
de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios.
Los bronquios se encuentran engrosados y han
perdido elasticidad, La superficie bronquial es de
color rojo oscuro y a veces trabeculada. El epitelio
se haya deformado, con hipertrofia en algunos
lugares y desnudación y atrofia en otros.
Las proteasas liberadas por los neutrófilos, como
la elastasa y la catepsina, y las metaloproteinasas
de matriz, estimulan la hipersecreción de moco. A
medida que la bronquitis crónica persiste, existe
también un marcado aumento de las células
caliciformes en las vías aéreas pequeñas
(bronquios menores y bronquiolos) con
producción excesiva de moco que contribuye a la
obstrucción de las vías respiratorias.

Se cree que la hipertrofia de las glándulas submucosas y el aumento de las células
caliciformes son una reacción metaplásica protectora frente al humo del tabaco y
otros contaminantes, y está asociado a ello el factor de crecimiento epidérmico
(EGF).
Cuadro clínico. La bronquitis implica inflamación de la mucosa bronquial y,
frecuentemente también de la mucosa traqueal, laríngea y de los senos paranasales.
Siendo así que existen varias aseveraciones.
Los principales síntomas de ambos tipo de bronquitis son:
• Molestia en el pecho
• Tos que produce moco. Si es de color
verde amarillento, es más probable
que se tenga una infección bacteriana.
• Fatiga.
• Fiebre, usualmente baja.
• Dificultad respiratoria agravada por el
esfuerzo o una actividad leve.
• Sibilancias.
Diagnostico.
Bases para el diagnóstico:
1. Antecedentes de tabaquismo.
2. Tos crónica y disnea, y producción de esputo.
3. Estertores graves, disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios y
espiración prolongada en la exploración física.
4. Limitación del flujo de aire, casi siempre progresiva, en pruebas de función
pulmonar que no pueden revertirse por completo.
A menudo un examen físico indica intensidad reducida de los sonidos
respiratorios, silbido, rhonchi y espiración prolongada. La mayoría de los doctores
confían en la presencia de tos seca o húmeda persistente como evidencia de
bronquitis.
Diagnóstico diferencial. Los datos clínicos, radiológicos y de laboratorio deben
permitir al médico distinguir entre EPOC, de otros trastornos pulmonares
obstructivos como:
1. Asma bronquial.
2. Bronquiectasias.
3. Fibrosis quística.

4. Micosis broncopulmonar.
Diagnóstico de laboratorio. Se pueden realizar varios tipos de análisis en los
pacientes que presentan tos y dificultades para respirar:
Una radiografía de tórax que muestra hiperinflación; colapso y consolidación de
zonas de los pulmones serían indicativos de un diagnóstico de neumonía; algunas
condiciones que predisponen a una bronquitis pueden ser detectadas con una
radiografía de tórax;
Una muestra de esputo que presenta granulocitos neutrófilos (glóbulos blancos
inflamatorios) y cultivo que muestra la presencia de microorganismos patógenos
como, por ejemplo, Streptococcus spp.
Un análisis de sangre puede mostrar inflamación en las vías respiratorias (como lo
indicaría un conteo de glóbulos blancos alto y elevados niveles de proteína C
reactiva.
Tratamiento. El tratamiento de la bronquitis depende de la gravedad de los
síntomas y la confirmación de una exacerbación o de síntomas estables.
Para la bronquitis aguda causada por un virus NO se necesitan antibióticos.
Medidas para mejorar los síntomas:
✓ Tomar mucho líquido.
✓ Hidratar las secreciones.
✓ No fumar.
a) A pacientes ambulatorios o que presentan bronquitis crónica:
1-Supresión del tabaquismo: La intervención
aislada más importantes en fumadores con
EPOC consiste en alentar la interrupción del
tabaquismo. El tratamiento farmacológico
incluye reposición de nicotina (parche
transdérmico, goma de mascar, pastilla,
inhalador o aerosol nasal). Bupropion y
varenicila.
2-oxigeno terapia: El oxígeno complementario es el único fármaco terapéutico del
cual hay pruebas que muestran mejora en la evolución natural de EPOC en los
pacientes mencionados con hipoxemia en el reposo.
3-Broncodilatadores inhalados: los bronco
dilatadores que se prescriben con más
frecuencia son el anticolinérgico bromuro de
ipatropio y los agonistas beta 2 (albuterol,
metaproterenol).

4- Corticosteroides: En las personas con EPOC, el tratamiento combinado con un
corticosteroide inhalado y un agonista B2 de acción prolongada reduce la
frecuencia de las exacerbaciones y mejora el nivel funcional.
5- Teofilina: La teofilin oral es un fármaco de cuarta línea para el tratamiento de
pacientes con EPOC que no alcanzan el control sintomático adecuado con
anticolinérgicos, agonistas B2 y corticosteroides inhalados. En personas con
EPOC la teofilina de liberación sostenida mejora la saturación de oxigeno arterial
de hemoglobina durante el sueño y es un fármaco de primera línea en quienes
tienen trastornos respiratorios relacionados con el sueño.
6-Antibioticos: Entre las opciones de antibióticos ingeribles están:
✓ Doxiciclina (100mg cada 12 horas)
✓ Trimetoprim- sulfametoxazol (160-800mg cada 12 horas )
✓ Losporina (como cefpodoxima, en dosis de 200 mg cada 12 horas o
ceftoprozil, 500 mg cada 12 horas.)
✓ NO fumar
✓ Evitar el tabaquismo indirecto y la
contaminación del aire
✓ Lavarse las manos (y lavarles las
manos a los niños) con frecuencia
para evitar propagar virus y otras
infecciones.
✓ Las mejores medidas preventivas son mantener una vida con actividad
física, no fumar, hidratarse bien y mantener una dieta nutritiva y
balanceada.
BRONQUIOLITIS.
Descripción del agente. La causa más frecuente es el virus sincitial respiratorio
(VSR). Más de la mitad de los bebés están expuestos a este virus en su primer año
de vida.
Otros virus que pueden causar la bronquiolitis pueden ser:
Adenovirus
Influenza
Parainfluenza
Descripción de la enfermedad. Es una hinchazón y acumulación de moco en las
vías aéreas más pequeñas en los pulmones (bronquiolos). Por lo general, se debe a
una infección viral, afecta a los niños menores de dos años, con una edad pico de

tres a seis meses. El virus se propaga si se entra en contacto directo con las
secreciones de la nariz y la garganta de alguien que tenga la enfermedad. La
bronquiolitis se da con mayor frecuencia en los meses de otoño e invierno que en
otros momentos del año. Es una razón muy común de hospitalización de niños
menores de un año durante el invierno y comienzos de la primavera.
Epidemiologia – distribución. Está distribuida en todo el mundo. Diferentes
serotipos pueden circular al mismo tiempo en la misma área. Algunos tienen
distribución mundial, otros por lo contrario están diseminados en una región
geográfica más restricta.
• Estar expuesto al humo del cigarrillo
• Ser menor de seis meses
• Vivir en condiciones de hacinamiento
• No ser amamantado
• Nacer antes de las 37 semanas de gestación
hombre.
Periodo de incubación. El período de incubación dura de unos pocos días a varias
semanas, dependiendo del tipo de infección.
Periodo de transmisibilidad. Se considera que es contagiosa mientras se
observan los síntomas. A pesar de que el moco se aclara y se reduce los síntomas
con la toma de antibióticos, puede ser contagiosa hasta que todos los síntomas
desaparezcan por completo.
Patogenia. El virus entra en las vías respiratorias inferiores. Existe una correlación
enfermedad. La replicación está limitada a la superficie del epitelio de la mucosa
bronquiolar.
Cuadro clínico. Algunos niños pueden tener pocos síntomas o síntomas menores.
La bronquiolitis comienza como una infección leve de las vías respiratorias altas.
Al cabo de 2 o 3 días, el niño presenta más problemas respiratorios, incluso
sibilancias y tos.

Los síntomas incluyen:
• Piel morada debido a la falta de oxígeno (cianosis): se necesita tratamiento
urgente
• Dificultad respiratoria, que incluye sibilancias y falta de aliento
• Tos
• Fatiga
• Fiebre
• Los músculos alrededor de las costillas se hunden a medida que el niño trata
de inhalar (llamado tiraje)
• Las fosas nasales del bebé se ensanchan al respirar
• Respiración rápida (taquipnea)
Diagnostico. Al llevar a cabo un examen
físico. Se pueden escuchar sibilancias y
sonidos crepitantes a través de un
estetoscopio.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico
diferencial cuenta con otras causas de
dificultad respiratoria, como una laringitis o
un cuerpo extraño incrustado en las vías
respiratorias altas, adenoides hipertrófico,
intoxicación con aspirina y fibrosis quística,
entre otras patologías.
Diagnóstico de laboratorio. Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax
• Cultivo de una muestra del flujo nasal para determinar el virus causante de
la enfermedad
Complicaciones. La respiración a menudo mejora al tercer día y los síntomas en
su mayoría desaparecen al cabo de una semana. En raras ocasiones, se presentan
neumonía o problemas respiratorios más graves. Algunos niños pueden tener
problemas de sibilancias o asma a medida que crecen.
Tratamiento. El principal objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, como
dificultad para respirar y sibilancias.
Los antibióticos no funcionan contra las infecciones virales. Las medicinas con las
que se tratan los virus pueden usarse para tratar a niños muy enfermos.
Pueden utilizarse medidas para aliviar los síntomas en casa. Procure que el niño:

• Beba mucho líquido. La leche materna o la leche artificial son perfectas
para niños menores de un año. Las sales de rehidratación oral (SRO),
también se pueden usar sin problema con los bebés.
• Respire aire húmedo para ayudar a aflojar el moco pegajoso. Use un
humidificador para humectar el aire.
• Descanse mucho.
No permita que alguien fume en la casa, el auto o cualquier lugar cercano a su hijo.
Los niños que tienen problemas para respirar pueden quedarse en el hospital. El
tratamiento allí puede incluir oxigenoterapia y líquidos a través de una vena (IV).
Prevención y control. La mayoría de los casos de bronquiolitis no se pueden
prevenir porque los virus causantes de esta enfermedad son comunes en el medio
ambiente. La atención cuidadosa al lavado de las manos, sobre todo alrededor de
los bebés, puede ayudar a prevenir la diseminación de los virus.
NEUMONIA.
La neumonía gripal primaria es la menos frecuente, pero la más grave de las
complicaciones neumónicas. Se presenta como una gripe aguda que no se resuelve,
disnea y, finalmente, cianosis. La expectoración suele ser escasa pero puede
contener sangre; al comienzo del proceso, los signos físicos pueden ser escasos.
En una fase más avanzada es posible percibir estertores difusos y encontrar signos
radiográficos compatibles con infiltrados intersticiales difusos, con un síndrome
disneico agudo o con ambos patrones radiográficos. En estos casos, la gasometría
arterial indica hipoxia intensa. Los cultivos de virus de las secreciones respiratorias
y el parénquima pulmonar, especialmente si se toman al principio de la
enfermedad, muestran concentraciones altas del virus. En la histopatología de los
casos fatales de neumonía vírica primaria se observa una intensa reacción
inflamatoria en los tabiques alveolares, con edema e infiltración por linfocitos,
macrófagos y algunas células plasmáticas, con neutrófilos en cantidad variable.
También se encuentran trombos de fibrina en los capilares alveolares, así como
necrosis y hemorragias. Puede haber membranas hialinas eosinofilicas revistiendo
los alveolos y los conductos alveolares.
La neumonía vírica primaria tiene predilección por los pacientes con cardiopatías,
especialmente los enfermos con estenosis mitral, pero también se ha descrito en
adultos jóvenes sanos, así como en personas de más edad con neumopatias
crónicas. En algunas epidemias de gripe, el embarazo supuso mayor riesgo de
desarrollo de neumonía gripal primaria. Las epidemias subsecuentes de gripe se
han acompañado de un aumento en las tazas de hospitalización entre las mujeres
embarazadas.
RINOVIRUS

RINITIS VÍRICA AGUDA- RESFRIÓ COMÚN
Descripción: Infección catarral aguda de las vías respiratorias superiores
caracterizada por coriza, estornudos, lagrimeo, irritación de la nasofaringe,
sensación de frio y malestar que dura de dos a siete días. La fiebre es poco común
en los niños mayores de 3 años y rara en los adultos. El cuadro puede acompañarse
de laringitis, traqueítis o bronquitis, y predisponer a complicaciones más graves,
tales como sinusitis y otitis media. Si no hay complicaciones el recuente de
leucocitos suele estar dentro de los límites normales, al igual que la flora bacteriana
de las vías respiratorias.
Agentes infeccioso: Los rinovirus, de los cuales hay
más de 100 serotipos reconocidos, constituyen los
principales agente causales del resfrió común en los
adultos; producen entre 20% y 40% de las
infecciones, sobre todo en otoño.
En su clasificación las cepas de rinovirus humanos
se enumeran en forma secuencial, se conocen más de
150 especies. Las cepas dentro de una especie comparten una
identidad de secuencia mayor del 70% con determinadas regiones codificadoras
de proteína. Los rinovirus humanos se pueden dividir en grupos de receptores
mayores y menores; los virus del grupo mayor utilizan la molécula de adherencia
intercelular-1 (ICAM-1, intercelular adhesión molecule) como receptor y los del
grupo menor se unen a miembros de la familia del receptor de lipoproteína de baja
densidad (LDLR, low-density lipoprotein receptor)
Pertenece al
grupo IV (virus
ARN
monocatenario
positivo),
familia
Picomarviridae,
al género
Rhinovirus;
especies
Human
rinovirus A y
Human
rinovirus B.
Estos virus son
infecciosos solo en seres humanos, jibones y chimpancés además se desarrollan
mejor en una temperatura de 33°C que es similar a la temperatura de la nasofaringe
en el ser humano, que a 37°C.

Distribución: Mundial, tanto en forma endémica como epidémica. En las zonas
templadas, la incidencia aumenta en el otoño, el invierno y la primavera; en las
zonas tropicales, la incidencia llega a su máximo en la temporada de lluvias.
Muchas personas, excepto en pequeñas comunidades aisladas sufren de uno a seis
episodios al año. La incidencia es máxima en los niños menores de 5 años y
disminuye gradualmente con la edad.
Reservorio: Los seres humanos.
Modo de transmisión: Se supone que por contacto directo o por inhalación de
gotitas expulsadas de las vías respiratorias llevadas por el aire; es más importante
la transmisión indirecta por medio de las manos y de artículos recién contaminados
con exudados nasales o faríngeos de las personas infectadas. Las manos
contaminadas transportan los rinovirus a las mucosas de los ojos o la nariz.
Periodo de incubación: Entre 12 horas y 5 días, por lo regular 48 horas pero varía
según el agente.
Periodo de transmisibilidad: El material obtenido por lavado nasal 24 horas antes
y 5 días después de comenzar el cuadro ha producido síntomas en voluntarios
infectados experimentalmente.
La susceptibilidad: Es universal. A veces hay infecciones asintomáticas o
abortadas; no se conoce la proporción de portadores sanos, pero se sabe que es raro
que los haya en caso de algunos agentes víricos, en especial rinovirus.
Los ataques que se repiten a menudo muy probablemente se deban a la
multiplicidad de los agentes aunque también pueden deberse a la brevedad de la
inmunidad homologa contra diversos serotipos del mismo virus.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas habituales en los adultos comprenden estornudos, obstrucción nasal,
secreción nasal y disfagia; otros síntomas son cefalea, tos leve, malestar y una
sensación de frio, la fiebre es mínima o nula, la mucosa nasal y nasofaríngea se
enrojece y se edematiza.
No hay manifestaciones clínicas distintivas que permitan un diagnostico etiológico
de resfriados comunes causados por rinovirus frente a los resfriados causados por
otros virus. La infección bacteriana secundaria puede producir otitis media aguda,
sinusitis, bronquitis o neumonitis, sobre todo en los niños.
Patogenia: El virus entra en las vías respiratorias superiores, los títulos altos de
virus en las secreciones nasales, que pueden descubrirse desde los dos a cuatro días
de la exposición, se relacionan con enfermedad máxima a partir de entonces,
descienden los títulos aunque persista la enfermedad. En algunos casos, los virus
pueden permanecer detectables durante tres semanas. Existe una correlación

enfermedad.
Tratamiento: No se dispone de ningún tratamiento específico, es improbable que
se desarrolle una vacuna potente contra rinovirus debido a la dificultad para el
desarrollo de títulos altos de rinovirus en cultivo, a la inmunidad fugaz y a
multiplicidad de los serotipos que producen resfriados comunes. Se piensan que
los antivirales son una medida de control más factible para los rinovirus en virtud
a los problemas inherentes al desarrollo de la vacuna. Se ha demostrado que un
esquema de cinco días de dosis altas de interferón α intranasal es eficaz para
prevenir la diseminación de los rinovirus a partir de un caso índice dentro de la
familia.
Métodos de control:
Metidas preventivas:
1. Educar a la población sobre medidas de higiene personal, tales como
cubrirse la boca al toser y al estornudar, eliminar de manera sanitaria los
exudados de la boca y de la nariz y lavarse las manos a menudo.
2. Evitar en la medida de lo posible el hacinamiento en viviendas y
dormitorios, especialmente en centros asistenciales, cuarteles y a bordo de
barcos. Contar con ventilación adecuada.
3. Se ha comprobado la eficacia de las vacunas orales, elaboradas con
adenovirus vivos, contra las infecciones de adenovirus 4,7 y 21 en reclutas
militares, pero no están indicadas para la población civil, dada la baja
incidencia de la enfermedad específica.
4. No fumar en los hogares donde hay niños, pues el tabaquismo pasivo
aumenta el riesgo de neumonía.
Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato;
notificación a la autoridad local de salud, aislamiento, desinfección
concurrente, cuarentena, inmunización de los contactos, y de la fuente de
infección con tratamiento específico.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)
Descripción: Es la causa más importante de infecciones de las vías respiratorias
inferiores en lactantes y niños pequeños, por lo general superando a otros
microorganismos patógenos como la causa de bronquiolitis y neumonía en los
lactantes menores de un año de edad. Se estima que contribuyen a casi un 25% de
las hospitalizaciones pediátricas debidas a enfermedades respiratorias en Estados
Unidos.
Descripción del agente. El virus sincitial respiratorio del ser humano (HRSV,
human respiratory syncytial virus) es un miembro de la familia Paramyxoviridae
(género Pneumovirus).

Un virus con cubierta, que mide ~150 a 350 nm
de diámetro, el HRSV recibe su denominación
debido a que su multiplicación in vitro conduce
a la fusión de las células adyacentes para formar
un sincitio multinucleado.
Un genoma de RNA monocatenario codifica 11
proteínas específicas del virus. El RNA viral
está alojado en una nucleocápside helicoidal
rodeada de un envoltura lipídica que tiene dos
glucoproteínas: la proteína G, por medio de la
cual el virus se adhiere a las células y la proteína F (de fusión), que facilita la
penetración del virus a la célula al fusionar las membranas del virus y el
hospedador. Se considera que los HRSV son de un solo tipo antigénico, pero se
han descubierto ya dos grupos distintos (A y múltiples subtipos dentro de cada
grupo. La diversidad antigénica se refleja en las diferencias de la proteína G, en
tanto que la proteína F queda altamente conservada. Ambos grupos antigénicos
pueden circular de forma simultánea en algunos brotes, aunque de manera típica
siguen un orden alternante donde predomina un subgrupo durante uno a dos años.
Taxonomía
Reino Virus
Orden Mononegavirales
Familia Paramyxoviridae
Genero Pneumovirus
Especie Virus sincitial
respiratorio humano
Reservorio: el ser humano.
Periodo de incubación: entre la exposición y el inicio de la enfermedad es de 3 a
5 días.
Epidemiologia: El RSV tiene una distribución mundial y se reconoce como el
principal microorganismo patógeno de las vías respiratorias en los niños,
aproximadamente el 70% de los lactantes están infectados hacia el año de edad y
casi todos hacia los dos años. La bronquiolitis grave o la neumonía tienden a
presentarse en los lactantes de seis semanas a seis meses de edad con una
frecuencia máxima a los dos meses.
Modo de transmisión: A través del contacto con partículas (gotitas) de la nariz y
la garganta de personas infectadas cuando tosen y estornudan. Este virus también
puede contagiarse a través de secreciones respiratorias que se encuentren en la ropa
de cama o artículos similares.

Patogenia: la replicación del RSV al principio
en las células epiteliales de la nasofaringe. El
virus puede diseminarse hacia las vías
respiratorias inferiores y causar bronquiolitis y
neumonía. Se pueden detectar antígenos
virales en las vías respiratorias superiores y en
las células epiteliales esfaceladas. La viremia
se presenta raras veces en el peor de los casos.
Manifestaciones clínicas:
Adultos. En la bronquiolitis por virus sincitial respiratorio hay proliferación y
necrosis del epitelio bronquiolar, lo cual causa obstrucción por el epitelio
desprendido e incremento de la secreción mucosa.
Los signos incluyen febrícula, taquipnea y sibilancias. La apnea es un síntoma de
presentación frecuente. Se observa hiperinflación pulmonar, disminución del
intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
Niños. Los primeros signos de infección en el lactante con VSR son la rinorrea y
la faringitis. La tos puede aparecer al mismo tiempo, pero es más frecuente tras un
intervalo de 1-3 días, momento en el que también puede haber estornudos y
febrícula. Poco después de la tos comienzan las sibilancias. Si la enfermedad es
leve, los síntomas quizá no progresen más allá de esta fase. La auscultación suele
revelar roncus difusos, estertores ﬁnos o crepitantes y sibilancias. La rinorrea clara
suele persistir a lo largo de la enfermedad, con ﬁebre intermitente. Las radiografías
de tórax a menudo son normales en esta fase.
Si la enfermedad progresa, la tos y las sibilancias aumentan y aparece disnea, con
aumento de la frecuencia respiratoria, retracciones intercostales y subcostales,
hiperexpansión del tórax, inquietud y cianosis periférica. La cianosis central, la
taquipnea con más de 70 respiraciones por minuto, la apatía y los episodios de
apnea son signos de enfermedad grave y potencialmente mortal. En esta fase, el
tórax puede mostrar una hiperexpansión notable y la auscultación ser casi
silenciosa por el poco intercambio de aire. Las radiografías de tórax de los lactantes
hospitalizados con bronquiolitis por VSR son normales en el 10-30% de los casos;
en el 20-40% se aprecia hiperexpansión torácica. En el 35-50% de los pacientes se
observa engrosamiento peribronquial o neumonía central y se produce
consolidación segmentaria o lobular en el 8-20%. El derrame pleural es
infrecuente.
Es probable que una pequeña proporción de los fallecimientos por síndrome
de muerte súbita del lactante se deba a infección por VSR.
El niño puede presentar sibilancias, casi 2% de los lactantes infectados necesitan
hospitalización como resultado unas 75000 a 125000 hospitalizaciones cada año
en USA con una frecuencia máxima a los dos a tres años de edad.

Inmunidad: Se piensa que las altas concentraciones de anticuerpo neutralizante
que son transmitidas por la madre y que están presentes durante los primeros meses
de vida son decisivas para la inmunidad protectora contra las enfermedades de las
vías respiratorias bajas. La enfermedad sincitial respiratoria grave comienza a
ocurrir en los lactantes de dos a cuatro meses de edad, cuando están descendiendo
las concentraciones de anticuerpo en la madre. Sin embargo, la infección primaria
y la reinfección pueden presentarse en la presencia de anticuerpos virales. El
anticuerpo neutralizante en suero al parecer se correlaciona en alto grado con la
inmunidad contra la enfermedad de las vías respiratorias bajas pero no de las vías
respiratorias altas.
Los lactantes más pequeños tienen respuestas de anticuerpo secretor IgA e IgG
más bajas al virus sincitial respiratorio que los lactantes mayores. No está claro si
la IgA en las secreciones nasales interviene en la prevención contra la reinfección.
La inmunidad celular es importante en el restablecimiento tras la infección. Se ha
observado una interrelación entre el anticuerpo IgE específico del virus y la
gravedad de la enfermedad. Los anticuerpos IgE secretores virales se han
correlacionado con la presentación de bronquiolitis.
Es evidente que la inmunidad tiene eficacia sólo parcial y a menudo es superada
bajo condiciones naturales; son frecuentes las reinfecciones, pero se mitiga la
gravedad de la enfermedad que sobreviene.
Bases para el diagnóstico:
▶ El virus sincitial respiratorio (RSV) es una causa sustancial de morbilidad y
mortalidad en los extremos de la vida.
▶ La atención de pacientes con infecciones por RSV es de sostén.
▶ El anticuerpo monoclonal contra RSV, palivizumab, es una profilaxis efectiva,
pero costosa, entre pacientes con ciertos trastornos cardiopulmonares de riesgo.
▶ Hasta ahora no hay un programa de vacunación activo contra RSV.
Diagnostico diferencial: El metaneumovirus humano es menos frecuente y menos
patógeno que el RSV; es sobre todo un virus estacional que circula durante el final
del invierno y principio de primavera.
Los virus parainfluenza humanos (HPIV, human parainfluenza virus) se
encuentran a menudo en niños, son la causa más frecuente de laringotraqueítis
(CRUP).
El virus de Nipah es un paramixovirus muy virulento causa encefalitis aguda con
mortalidad elevada (67 a 92%), aunque también se describen síntomas
respiratorios.

Diagnóstico de laboratorio: El aislamiento del virus y la detección del RNA viral
o del antígeno viral en las secreciones respiratorias constituyen los procedimientos
de elección para diagnosticar la infección por el virus sincitial respiratorio. El virus
sincitial respiratorio difiere de otros paramixovirus en que no tiene una
hemaglutinina; por tanto, en los métodos diagnósticos no se pueden utilizar los
análisis de hemaglutinación o hemadsorción. La detección de RSV constituye una
prueba de gran peso de que el virus interviene en una enfermedad actual, porque
casi nunca se le detecta en personas sanas, los métodos de elección incluyen la
detección de RNA o el antígeno virales en las secreciones respiratorias.
Tratamiento: de las infecciones graves por RSV depende principalmente de la
asistencia de apoyo por ejemplo la eliminación de las secreciones, administración
de oxígeno. El fármaco antiviral ribavirina está autorizado para tratar las
enfermedades de las vías respiratorias inferiores causadas por RSV, sobre todo en
lactantes con un riesgo de enfermedad grave. El fármaco se administra en un
aerosol durante tres a seis días, no es útil la ribavirina oral.
Medidas de control: necesarias cuando ocurren los brotes epidémicos
intrahospitalarios son las mismas que las descritas para los virus del resfrió común
(aislamiento de contactos, lavados de manos y restricción de visitantes).
ADENOVIRUS
DESCRIPCION DEL AGENTE
• TAXONOMIA
Los adenovirus están ampliamente
distribuidos en la naturaleza y pertenece a la
familia de adenovirus la cual incluyes
especies de origen animal y humano. Los
adenovirus han sido aislados de todas las
especies estudiadas de mamíferos
placentarios aves, reptiles y anfibios. La familia de adenovirus se divide en cuatro
géneros: Aviadenovirus, Atenovirus, Mastadenovirus, Siadenovirus. El género
Mastedenovirus del griego masos infecta a mamíferos e incluye los virus de
humano, simios, bovinos, equinos, porcinos, ovinos, caninos y murinos. Existen al
menos 19 especies dentro del género Mastadenovirus pero solo 7 especies se
asocian con infección en humanos. Esta 7 especies se denomina A, B, C, D, E, F
y G.

• ESTRUCTURA
Todos los miembros de la familia de Adenoviridae
poseen una partícula viral de tamaño, estructura y
composición polipeptídicas similar. Sin embargo
presentan antígenos específicos de especie y se
caracterizan por presentar una gran variabilidad
genética.
Los adenovirus carecen de envoltura, poseen
simetría icosaédrica y un diámetro de 70 a 90 nm.
La cápside está formada por 252 capsómeros divididos en 2 tipos: 240 hexones
que ocupan las 20 caras triangulares del virus y 12 pentones que se ubican en los
12 vértices de la partícula. Cada pentón posee una base y una fibra-proyección
externa de longitud variable.
• REPLICACIÓN
La unión inicial de adenovirus humano a la células hospedadoras esta mediada por
fibra del virus que se une al receptor denominado CAR. Se ha propuesto otro
receptor para los adenovirus tipo B y el ácido siálico para algunos serotipos de la
especies D (8, 19, 37). La internalización del virus se logra cuando la proteína de
la base del pentón se pone en contacto con las integrinas α.
Los adenovirus se replican bien sólo en las células de origen epitelial el ciclo de
replicación se divide drásticamente en eventos iniciales y tardíos la expresión
cuidadosamente regulada de los eventos sucesivos que tienen lugar en el ciclo de
los adenovirus. La diferenciación entre los eventos iniciales y tardíos no es
absoluta en las células infectadas; los genes iniciales siguen expresándose durante
todo el ciclo; algunos genes comienzan a expresarse en momentos “intermedios”,
y pueden observarse bajos grados de transcripción génica tardía poco después de
la infección
• CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOVIRUS HUMANOS:
Hasta el momento, se han reconocido 51 tipos de serotipos diferente de adenovirus
humanos. La designación de serotipo se basa en:
A) Naturalización de la inefectividad la cual es tipo-específica y está dirigida
contra los epitopos de la proteína del hexón.

B) Inhibición de hemaglutinación la cual está dirigida epitopos de la proteína de la
fibra.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Los adenovirus se descubrieron en la década de 1950 durante una activa búsqueda
de los agentes causante del resfrió común. Se les aisló por primera vez al observar
la degeneración espontanea de cultivo primario de adenoides extirpadas de niños
e EEUU.
EPIDEMIOLOGIA Y DISTRIBUCIÓN
Los adenovirus se encuentran distribuidos mundialmente y las infecciones ocurren
durante todo el año, con menor número de casos en verano. La incidencia anual es
mayor en niños que en adultos.
Las infecciones por adenovirus pueden ser epidémicas, endémicas o esporádicas.
Los serotipos más frecuentes son los de la especie C (1,2 y 5), de la especie B: 1
(3 y 7), y de la especie F (40 y 41).
En pacientes inmunocomprometidos las especies más frecuentes son la C, B: 2, y
A.

RESERVORIO
El ser humano
PERIODO DE INCUBACIÓN
2-14 días.
Casi la mitad de las infecciones por adenovirus son subclínicas y la mayoría de las
infecciones son auto limitadas e inducen a inmunidad tipo específica.
MODO DE TRANSMISIÓN
La infección por adenovirus puede transmitirse por vía respiratoria por medio de
gotas de Flügge y en menor medida por gotas mayores; por auto inoculación por
manos contaminadas; por ruta fecal-oral; por vía ocular y agua de natatorio.
También pueden transmitirse por fómites como pañuelos, mascarillas de oxígeno,
nebulizadores, instrumentos oftalmológicos, utensilios de cocina u otro material
contaminado con secreciones respiratorias, oculares o materia fecal de una persona
infectada.
SUSCEPTIBILIDAD
Las infecciones por adenovirus afectan a los bebés y a los niños pequeños mucho
más que a los adultos. Las guarderías y escuelas a veces tienen múltiples casos
simultáneos de infecciones respiratorias y diarreas provocadas por adenovirus.
Los individuos con alteraciones en la inmunidad celular tienen mayor riesgo de
desarrollar infecciones por adenovirus. Al igual que a las personas con la infección
del VIH.
PATOGENIA

Los adenovirus infectan y se replican
en células epiteliales del sistema
respiratorio, ojo, tubo digestivo y vías
urinarias no suelen diseminarse más
allá de los ganglios linfáticos
regionales los virus del grupo C
persisten como infecciones latentes
durante años en las adenoides y las
amígdalas y son eliminados en las
heces durante muchos meses después
de la infección inicial de hecho, el
nombre “adenovirus” refleja la
recuperación de la cepa inicial a partir de explantes de adenoides de seres humanos.
La mayor parte de los adenovirus humanos se replica en el epitelio intestinal tras
la ingestión pero suelen producir infecciones leves más que síntomas manifiestos.
Los adenovirus se caracterizan por su capacidad de suprimir la expresión del
genoma de la célula hospedadora y por la abundante síntesis de proteínas virales
estructurales que tienen lugar en la misma.
CUADROS CLÍNICOS
Los adenovirus han sido aislados prácticamente de todo los órganos del ser
humano y se les ha asociado con numerosos y diferentes síndromes clínicos. La
infección por estos virus es frecuente durante la infancia y aunque generalmente
son auto limitada y son asintomáticas puede causar severas morbilidades y alta
mortalidad en todos los grupos etarios. Luego de la primo infección existe
inducción de la inmunidad celular y humoral serotipo específica.
Luego de la primoinfección los adenovirus pueden eliminarse por vía fecal por
largo periodo de (meses o años) especialmente los de la especie C. El mecanismo
de infección persistente que permite eliminación prolongada no está totalmente
dilucidado. La detención del genoma adenovirus serotipo 2 en amígdalas de niño
sano por hibridación que permite demostrar infección persistente en ganglios
linfático.
INFECCIONES RESPIRATORIAS

La mayoría de las infecciones respiratorias
ocurren temprano en la niñez y son
autolimitadas y leves. Sin embargo los
adenovirus son responsables del 5% de las
infecciones respiratorias en niños menores de
4 años.
Los síntomas de la infección de las vías
respiratorias altas son: faringitis con
amigdalitis exudativa, frecuentemente
conjuntivitis, congestión nasal y tos.
Los adenovirus también pueden afectar el tracto respiratorio inferior y producir:
laringotraqueobronquitis, bronquiolitis, neumonía
INFECCIONES OCULARES
Las infecciones oculares causadas por
adenovirus son comunes. La manifestación
más frecuente es la conjuntivitis folicular
aguda. También puede producir: a) fiebre
faringoconjuntival, con síntomas
respiratorios altos, b) Conjuntivitis folicular
aguda que puede aparecer por entidad
clínica independiente y que puede presentar
compromiso de la córnea en 5 a 10 % de los
paciente, c) queratoconjuntivitis epidémica
y una infección más severa que puede dudar de 4 a 6 semana.
INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Los adenovirus se asocian entre un 3 a -15 % de la gastroenteritis virales infantiles
y son los segundos agentes más importantes casuales de diarrea infantil en los
países de occidente después de los rotavirus. La diarrea es usualmente acuosa, no
sanguinolenta y sin leucocitos y puede durar en promedio 10 días. Puede asociarse
con fiebre, vómitos y dolor abdominal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síndromes clínicos de infecciones por adenovirus, a menudo superpuestos
incluyen los siguientes:
✓ Resfriado común.
✓ Faringitis exudativa no estreptocócica.
✓ Infección de vías respiratorias inferiores.
✓ Fiebre faringoconjuntival.
✓ Queratoconjuntivitis epidémica.
✓ Cistitis hemorrágica aguda.
✓ Ulceras genitourinarias y uretritis transmitidas por contacto sexual.
✓ Apendicitis aguda y adenitis mesentérica.
DIAGNOSTICO
Los síntomas y signos causados por adenovirus no pueden diferenciarse, desde el
punto de vista clínico, de otras entidades virales o bacterianas. Por esta razón, el
diagnostico virológico es imprescindible para el diagnóstico etiológico. Además,
conocer la etiología permite separar a los pacientes con infección respiratoria en
cohortes de acuerdo al virus detectado y extremar las normas de bioseguridad a fin
de evitar transmisiones nosocomiales. Asimismo, para llevar a cabo estudios
epidemiológicos es necesario detector el virus y caracterizarlo. Los adenovirus
pueden ser aislados de diversas muestras clínicas como:
✓ materia fecal.
✓ hisopados faríngeos.
✓ aspirados nasofaríngeos.
✓ hisopados oculares.
✓ orina.
✓ líquido cefalorraquídeo.
✓ sangre.
✓ lavado bronco alveolar y diversos tejidos obtenidos por biopsia.
Los adenovirus son termoestables y no requieren necesariamente ser refrigerados
durante el transporte de las muestras ataque se sugiere conservación a 4 °C y envió
rápido al laboratorio. Los hisopados y biopsias deben ser trasladados en medio de
transporte para virus. Las muestras preferentemente deben obtenerse dentro de la
semana del comienzo de síntomas. El diagnostico virológico puede realizarse por
métodos directos (detección del virus como agente infeccioso, como partícula
viral, como antígenos o como genomas) o por métodos indirectos o serológicos.

TRATAMIENTO
Aun no existe un tratamiento antiviral
específico para adenovirus. Sin embargo, el
uso de ciertos antivirales no específicos como
cidofovir, ribavirina han demostrado ser
efectivos en algunos casos graves.
La ribavirina es un antiviral de amplio
espectro que es capaz de inhibir- in vitro la
replicación de adenovirus. Aunque existen publicaciones que lo asocian a éxito
terapéutico, otros han documentado la falla del mismo. Por lo tanto, su utilidad
clínica es aun discutida dada la falta de estudios clínicos randomizados. Parecería
que el éxito del tratamiento se relación con la instalación en la fase temprana de la
enfermedad. Por esto, la importancia de diagnósticos rápidos y precoces.
El cidofovir también ha sido postulado como tratamiento eficaz ya que inhibe la
replicación de adenovirus in vitro por ser un análogo de nucleosido. Produce
toxicidad renal mane-jable. Algunas publicaciones basadas en casos clínicos y en
un estudio prospectivo describen la utilidad del cidofovir en pacientes
trasplantados de medula ósea con enfermedad por adenovirus. La falta de grupos
controles y el bajo número de pacientes estudiados limitan su significación
estadística.
PREVENCIÓN
Las infecciones por adenovirus no pueden prevenirse totalmente. Sin embargo,
pueden aplicarse las siguientes normas:
✓ Controlar la transmisión en hospitales y centros oftalmológicos como son
el aislamiento de pacientes infectados.
✓ El cumplimento de buenas prácticas de lavado de manos y limpieza.
✓ La desinfección del instrumental, equipos y materiales usados con pacientes
infectados.
✓ Dada la alta afinidad de los adenovirus por mucosas o tejido ocular, debe
siempre evitarse el contacto mano-ojo y mano.-boca.

CORONAVIRUS
SINDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE (SARS)
Descripción de la enfermedad. Infección respiratoria grave que se acompaña de
manifestaciones gastrointestinales en un porcentaje todavía desconocido de los
pacientes infectados. Este síndrome se reconoció por primera vez en febrero de
2003; el agente causal es un coronavirus.
Se cree que la enfermedad se originó en la provincia china de Guangdong, y
emergió en las poblaciones humanas en algún momento de noviembre de 2002.
Para julio de 2003 se habían presentado brotes de consideración en seis lugares:
Canadá; China, donde se originaron en la provincia de Guangdong y se propagaron
a ciudades importantes en otras zonas, entre ellas Taiwán y la Región
Administrativa Especial de Hong Kong; Singapur y Viet Nam.
La enfermedad se diseminó a una veintena de otros sitios en todo el mundo,
siguiendo las principales rutas de las aerolíneas. El grueso de la diseminación se
produjo en los hospitales y entre los familiares y contactos de los trabajadores de
esos hospitales.
El síndrome respiratorio agudo grave (conocido por las siglas del nombre en
inglés, SARS) se manifiesta al inicio con malestar, mialgia y fiebre, que van
seguidos rápidamente por síntomas respiratorios, como tos y disnea; puede
presentarse diarrea. Los síntomas pueden empeorar durante varios días, lo cual
coincide con la máxima viremia 10 días después del inicio.
Descripción del agente. Los coronavirus son virus de RNA de gran tamaño con
envoltura. Los coronavirus humanos producen resfriados comunes y se les ha
atribuido participación en la gastroenteritis de lactantes. Un coronavirus nuevo se
identificó como la causa de un brote epidémico mundial de un síndrome
respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) en 2003. Los
coronavirus producen enfermedades de importancia económica en los animales
domésticos; en animales inferiores establecen infecciones resistentes en sus

hospedadores naturales. Los virus humanos son difíciles de cultivar y por tanto
tienen una caracterización más deficiente.
Estructura y composición.
Los coronavirus son partículas de 120 a 160 nm, con envoltura, que contienen un
genoma no segmentado de RNA monocatenario de polaridad positiva (27 a 32 kb),
el genoma más grande entre los virus de ácido ribonucleico. Los genomas son
poliadenilados en el extremo 3′. El RNA genómico aislado es infeccioso. La
nucleocápside helicoidal tiene un diámetro de 9 a 11 nanómetros. En la superficie
externa de la envoltura hay proyecciones ampliamente espaciadas de forma de palo
de golf o de pétalo de 20 nm de longitud, sugestivas de una corona solar.
Las proteínas estructurales del virus comprenden una proteína de la nucleocápside
(N) fosforilada de 50 a 60 kDa, una glucoproteína de membrana (M) de 20 a 35
kDa que sirve de proteína de matriz embebida en la doble capa de lípido de la
envoltura y que interacciona con la nucleocápside, y la glucoproteína de espiga (S;
180 a 220 kDa) que constituye los peplómeros de forma de pétalo. Algunos virus,
incluido el coronavirus humano OC43, contienen una tercera glucoproteína (HE;
35 kDa) que causa hemaglutinación y tiene una actividad de acetilesterasa.
Clasificación.
Los Coronaviridae son una de dos familias, junto con los Asteriviridae, del orden
Nidovirales. Las características que se utilizan para clasificar a los Coronaviridae
son la morfología de la partícula, la estrategia de replicación de RNA singular, la
organización del genoma y la homología de secuencia del nucleótido. Hay dos
géneros en la familia Coronaviridae: Coronavirus y Torovirus. Los torovirus se
hallan dispersos en ungulados y al parecer se relacionan con las diarreas.
Parece haber dos serogrupos de coronavirus
humanos, representados por las cepas 229E y
OC43. El coronavirus nuevo aislado en 2003
en pacientes con SARS corresponde al
mismo grupo (grupo 2) que OC43. En estos
dos grupos se incluyen los coronavirus de
animales domésticos y roedores. Hay un
tercer grupo antigénico distintivo que
contiene el virus de la bronquitis infecciosa
aviar de los pollos. Al parecer existe una heterogeneidad antigénica importante
entre las cepas virales de un grupo antigénico principal (es decir, parecido a 229E).
Se presentan reacciones cruzadas entre algunas cepas humanas y ciertas cepas
animales. Algunas cepas tienen hemaglutininas.

Epidemiologia – distribución. Se presentaron brotes importantes del síndrome
respiratorio agudo grave durante el periodo de noviembre de 2002 a julio de 2003
en Canadá, China (incluidos la Región Administrativa Especial de Hong Kong y
Taiwán), Singapur y Viet Nam. Se sabe que el virus fue transportado por seres
humanos infectados a otros 20 sitios más de África, América, Asia, Australia,
Europa, el Oriente Medio y el Pacífico. El 5 de julio de 2003, la OMS informó que
la transmisión de persona a persona del virus del SARS se había interrumpido en
todos los sitios donde se presentaron brotes, y recomendó que se mantuviera una
vigilancia aún más estricta para descubrir si la enfermedad se había vuelto
endémica y reaparecería o no, de modo que, en caso de reemergencia en
poblaciones humanas, se le pudiera descubrir.
A principios de septiembre de 2003 se presentó en Singapur un hecho aislado, en
el cual un trabajador de laboratorio se volvió positivo al virus del SARS en la

prueba de reacción en cadena de la polimerasa. Tres meses más tarde se presentó
una infección aislada similar en otro trabajador de un laboratorio en Taipei
(Taiwán, China), sin transmisión secundaria. Una tercera infección que afectó a
dos trabajadores de laboratorio se produjo en Pekín en abril de 2004. Uno de los
casos les transmitió la infección a un miembro de su familia y a un trabajador de
salud, lo cual dio origen a un pequeño brote de tercera generación y motivó la
puesta en práctica de actividades de contención por las autoridades de salud chinas.
Periodo de incubación. De 3 a 10 días.
Reservorio. Se desconoce. Los estudios iniciales en la provincia de Guangdong,
China, mostraron coronavirus similares en algunas especies de animales que se
venden en los mercados; Parece que el reservorio natural es el murciélago
herradura (el cual come y deja caer frutas que ingieren los gatos de algalia, antes
considerados el reservorio y un posible hospedador amplificador) los estudios
ulteriores continúan.
Modo de transmisión. El síndrome respiratorio agudo grave se transmite de
persona a persona por contacto estrecho con un caso presunto o probable: atender
a la persona, vivir con ella o tener contacto directo con sus secreciones respiratorias
o líquidos corporales. Se cree que la enfermedad se transmite principalmente por
gotitas respiratorias, y quizá por fómites. En un caso, se piensa que el virus se
transmitió de persona a persona por algún vehículo ambiental, tal vez aguas negras
en forma de aerosol o transporte de las mismas por vectores mecánicos. Los
estudios retrospectivos de este modo particular de transmisión continúan.
Periodo de transmisibilidad. Aún no se conoce del todo. Los estudios iniciales
indican que no se produce transmisión antes de que aparezcan los signos y
síntomas clínicos, y que el periodo máximo de transmisibilidad es menor de 21
días. Los trabajadores de salud afrontan un gran riesgo, en especial si intervienen
en procedimientos pulmonares, como intubación o administración de
nebulizaciones, y actúan como una importante vía de entrada de la enfermedad en
la comunidad.
Susceptibilidad. Se desconoce, pero se piensa que es universal. En la actualidad,
ni la raza ni el sexo del individuo parecen modificar la susceptibilidad. Dado el
número limitado de casos notificados en niños, no se ha podido evaluar la
influencia de la edad.
Patogenia. Los coronavirus tienden a ser muy específicos de especies. Es poco lo
que se sabe sobre la patogenia de las infecciones por coronavirus en el ser humano.
La mayor parte de los coronavirus y animales conocidos muestran un tropismo
para las células epiteliales del sistema respiratorio o del tubo digestivo. Las
infecciones por coronavirus in vivo pueden diseminarse, al igual que con el virus
de la hepatitis del ratón, o mantenerse circunscritas. Las infecciones por

coronavirus en el ser humano suelen mantenerse limitadas a las vías respiratorias
altas. En cambio, el brote de SARS en 2003 se caracterizó por una enfermedad
respiratoria grave, que comprendía neumonía e insuficiencia respiratoria
progresiva. El virus también se puede detectar en otros órganos como riñón, hígado
e intestino delgado, lo mismo que en las heces. El virus del SARS probablemente
se originó en un hospedador no humano, muy posiblemente murciélagos, se
amplificó en civetas de palmera y se transmitió al ser humano en los mercados de
hígado animal. Los murciélagos de herradura chinos son reservorios naturales de
coronavirus similares al del SARS. En regiones rurales del sur de China, donde
comenzó el brote epidémico, las personas, los cerdos y las aves domésticas viven
juntos y hay un uso generalizado de especies silvestres para alimentación y
medicina tradicional (condiciones que favorecen el surgimiento de nuevas cepas
virales). Se sospecha que los coronavirus causan algunas gastroenteritis en el ser
humano. Hay varios modelos animales para los coronavirus entéricos, como el
virus de la gastroenteritis transmisible (TGEV, transmissible gastroenteritis virus)
porcina. La enfermedad se presenta en animales jóvenes y se caracteriza por la
destrucción de la célula epitelial y la pérdida de la capacidad de absorción. En el
decenio de 1980 apareció en Europa un nuevo coronavirus respiratorio porcino
(PRCV, porcine respiratory coronavirus) y produjo epizootias generalizadas en los
cerdos. El análisis de la frecuencia demostró que el PRCV se derivaba del TGEV
mediante una gran delección en la glucoproteína S1.
Cuadro clínico. El SARS es una neumonía atípica que afecta a personas de todos
los grupos de edad. La variedad va desde la enfermedad asintomática hasta la
enfermedad respiratoria grave. Es probable que muchos casos subclínicos no se
diagnostiquen. No se ha establecido si tiene carácter estacional, como la influenza.
El periodo de incubación es de dos a siete días y el virus puede diseminarse a
contactos de pacientes afectados durante 10 días. El tiempo promedio desde el
inicio de los síntomas clínicos hasta el ingreso hospitalario es de tres a cinco días.
En todos los casos clínicos hay fiebre persistente; la regla son escalofríos, rigidez
(o ambos), tos, disnea y estertores. Muchos pacientes manifiestan también cefalea,
mialgias y faringitis. Hay diarrea acuosa en algunos enfermos en etapa avanzada
de la enfermedad. Las personas de edad avanzada pueden comunicar malestar
general y delirio, sin la res puesta febril habitual.
Diagnostico.
Bases para el diagnóstico
▶ Enfermedad respiratoria leve, moderada o grave.
▶ Viaje a una zona endémica en los 10 días previos al inicio de los síntomas,
incluidos la parte continental de China, Hong Kong, Singapur, Taiwán, Vietnam y
Toronto.
▶ Fiebre persistente; tos seca, disnea en la mayoría de los casos.

▶ El diagnóstico se confirma con pruebas de anticuerpos o aislamiento del virus.
▶ No hay tratamiento específico; la mortalidad alcanza 10% en los casos
diagnosticados por clínica.
Diagnóstico diferencial. Se realiza con otras enfermedades respiratorias comunes.
Diagnóstico de laboratorio.
Son frecuentes la leucopenia (en particular linfopenia) y la coagulación
intravascular diseminada ligera. A menudo se observan aumentos modestos en la
concentración de ALT y creatina cinasa. La saturación de oxígeno <95%
acompañada de infiltrados pulmonares inespecíficos resulta evidente en 80% de
los pacientes. La CT de alta resolución muestra anomalías en 67% de los casos con
radiografías torácicas normales. Las pruebas serológicas, que incluyen
inmunoanálisis enzimático y pruebas de anticuerpos fluorescentes, están
disponibles en los departamentos de salud pública estatales, aunque tal vez no
ocurra seroconversión hasta tres semanas después de la aparición de los síntomas.
Las tasas de detección del virus mediante RT-PCR convencional son en general
bajas en la primera semana de la enfermedad. La orina, los aspirados nasofaríngeos
y las muestras de heces son positivos en 42, 68 y 97%, respectivamente, en el día
14 de la enfermedad. Si bien es posible el aislamiento viral, es un procedimiento
prolongado y laborioso desde el punto de vista técnico.
Complicaciones. Cerca de 16% de los pacientes con ARDS desarrolla
consolidación bilateral extensa; cerca de 20 a 30% de los pacientes requiere
intubación y ventilación mecánica.
La tasa de mortalidad global de los pacientes identificados es de casi 14%. Algunos
factores de mal pronóstico comprenden edad avanzada (mortalidad >50% en los
mayores de 65 años de edad en comparación con <1% en aquellos menores de un
año), hepatitis B crónica tratada con lamivudina, deshidrogenasa láctica inicial o
máxima altas, neutrofilia inicial, diabetes mellitus, nefropatía aguda y
concentración inicial de CD4 y CD8 reducida.
Tratamiento. Los casos graves requieren tratamiento de apoyo intensivo. Durante
la epidemia de 2003 se usaron distintos fármacos, como lopinavir/ritonavir,
ribavirina, interferón, IVIG y corticoesteroides sistémicos, pero su eficacia
terapéutica no fue concluyente. Los estudios in vitro con ribavirina muestran
ausencia de actividad contra el virus y un análisis retrospectivo de la epidemia en
Toronto sugiere peores resultados entre los pacientes que recibieron el fármaco.
Prevención y control. Los trabajadores de la salud que realizan procedimientos
que implican contacto con las goticulas respiratorias están en riesgo. Es
indispensable el aislamiento de los pacientes de alto riesgo, las medidas higiénicas
sencillas ayudan a disminuir la transmisión.

Otras medidas de control incluyen la cuarentena para personas con alto riesgo de
exposición y el uso de mascarillas para evitar el contagio en el hospital, si bien la
validez para utilizarlas en la comunidad todavía está poco fundamentada.
El informe continuo de casos potenciales es crucial, así como el generar conciencia
de restricciones respecto de los viajes al extranjero. Las modalidades más
cuidadosas abarcan vigilancia por 10 días después de la última exposición
potencial y confinamiento del paciente por un intervalo similar.
REOVIRUS
Descripción de la enfermedad. La infección se produce a menudo en seres
humanos, pero la mayoría de los casos son leves o subclínicos. El virus puede ser
fácilmente detectado en heces y también en secreciones nasales o faríngeas, orina,
líquido cefalorraquídeo y sangre. A pesar de la facilidad con la que se detecta, el
papel del virus en las enfermedades o el tratamiento es aún incierto. Actualmente
se está investigando el uso de estos virus en la lucha contra el cáncer.
Descripción del agente. Los reovirus son virus de tamaño mediano con un
genoma de RNA segmentado bicatenario. La familia comprende rotavirus
humano, la causa más importante de la gastroenteritis infantil en todo el mundo.
Estructura y composición
Los viriones miden 60 a 80 nm de diámetro y poseen dos cápsides concéntricas,
cada una de las cuales es icosaédrica. La partícula de doble cubierta es la forma
infecciosa del virus. El genoma del reovirus consta de un RNA bicatenario en 10
a 12 segmentos circunscritos con un genoma total de un tamaño de 16 a 27 kbp, lo
que depende del género.
Clasificación
La familia Reoviridae se divide en 15 géneros. Cuatro de los géneros pueden
infectar a seres humanos y animales: Orthoreovirus, Rotavirus, Coltivirus y
Orbivirus. Los reovirus producen cuerpos de inclusión en el citoplasma en el cual
se encuentran las partículas virales. Estas fábricas virales están íntimamente
relacionadas con las estructuras tubulares (microtúbulos y fi lamentos
intermedios).
Se sabe que los virus de este género, que se han estudiado muy meticulosamente
por biólogos moleculares, no producen enfermedad humana.
Epidemiologia – distribución. Los reovirus causan muchas infecciones no
manifiestas, ya que la mayoría de las personas tiene anticuerpos séricos al inicio
de la edad adulta. Los anticuerpos también están presentes en otras especies. Se
han aislado los tres tipos en niños sanos, en niños pequeños durante brotes de
enfermedad febril leve, en niños con enteritis o enfermedades respiratorias leves y
en chimpancés con rinitis epidémica. Los estudios en voluntarios humanos no han

logrado demostrar una relación de causa y efecto clara entre los reovirus y la
infección humana. En voluntarios inoculados, se aíslan reovirus con mucha más
facilidad en las heces que en la nariz o en la garganta.
Reservorio. Los reovirus son ubicuos y hay una amplia gama de hospedadores
mamíferos, aviares y reptiles. Se han aislado tres tipos de reovirus diferentes pero
relacionados. Los reovirus contienen una hemaglutinina para eritrocitos O
humanos o bovinos.
Patogenia. Los reovirus se han convertido en sistemas de modelos importantes
para el estudio de la patogenia de la infección viral a nivel molecular. Se utilizan
recombinaciones definidas de dos reovirus con diferentes fenotipos patógenos para
infectar a los ratones. Luego se utiliza el análisis de segregación para relacionar
las características específicas de la patogenia con genes virales específicos y
productos génicos. Las propiedades patógenas de los reovirus se determinan
principalmente por la especie de proteína que se encuentra en la cápside externa
del virión.
Cuadro clínico. Los Orthoreovirus infectan a individuos de todas las edades, pero
ha sido difícil relacionar estos agentes con enfermedades específicas. Se considera
que la mayoría de infecciones son asintomáticas o de carácter tan leve que pasan
inadvertidas. Hasta ahora estos virus se han relacionado con afecciones moderadas
de las vías aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre moderada, rinorrea,
faringitis), afectación del tubo digestivo y atresia biliar.
Diagnostico.
Diagnóstico de laboratorio. La infección por Orthoreovirus humanos se puede
detectar mediante análisis del antígeno vírico o el ARN en muestras clínicas, el
aislamiento del virus o análisis serológicos de anticuerpos específicos del virus.
Como sustrato se utilizan muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces de
pacientes de los que se sospecha una afectación de las vías aéreas superiores o
diarrea. Los Orthoreovirus humanos se pueden aislar utilizando líneas celulares L
de fibroblastos de ratón, células primarias de riñón de mono y células HeLa. Se
pueden hacer análisis serológicos con fines epidemiológicos.
Tratamiento, Prevención y control. La enfermedad asociada a los Orthoreovirus
es leve y de resolución espontánea. Por este motivo no ha sido necesario ningún
tratamiento y no se han desarrollado medidas de prevención y control.

Virus respiratorios más comunes que causan enfermedades

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Virus respiratorios más comunes que causan enfermedades

Similar a Virus respiratorios más comunes que causan enfermedades (20)

Más de Heber Martínez

Más de Heber Martínez (9)

Último

Último (20)

Virus respiratorios más comunes que causan enfermedades