Terapia Nutricional en Sepsis: Recomendaciones Internacionales
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Terapia Nutricional en Sepsis: Recomendaciones Internacionales
- 1. Terapia Nutricional en Sepsis Roque García Especialista en Medicina Interna Especialista en Medicina Critica y Cuidado Intensivo
- 2. Contenido • Introducción • Biología molecular de la Sepsis. • Respuesta biológica al estrés. • Terapia nutricional en la Sepsis (TNS). • Objetivos de la TNS. • Recomendaciones Internacionales.
- 3. Biomédica 2014;34:40-7 -Principal causa de muerte en UCI 30% Sepsis 50% choque séptico 70% neumonía e ITU -Colombia : letalidad entre 23-38% Prevalencia: 10.8-18.6% Mortalidad global:33.6% Sepsis: 21% Choque septico:45.6% UCI: 44% Comunidad:51%. Introducción Rev Univ. salud. 2014;16(2): 139 - 149 Intensive Care Med 45: 486-568, 2017
- 4. Crit Care Clin 25 (2009) 677–702 Biología molecular de la Sepsis.
- 5. Respuesta inmune Nutrition in Clinical Practice 18:461–482, 2003
- 6. Nutrition in Clinical Practice 18:461–482, 2003 Perfil inmunológico Nature 17: 407-420 , 2017
- 7. Nutrition in Clinical Practice 18:461–482, 2003 Perfil inmunológico y terapia nutricional
- 8. Intestino como perpetuador de la Sepsis Nutrition in Clinical Practice 24: 297-304, 2009
- 9. Fase aguda Fase postaguda Periodo temprano Periodo tardío
- 10. Respuesta biológica al estrés Crit Care Clin 34: 107–125, 2018 Phase flow
- 11. Anesthesiology 123:1455–72, 2015 Respuesta biológica al estrés Phase flow
- 12. Resistencia a la insulina Anesthesiology 123:1455–72, 2015 Phase flow
- 13. Desnutrición en Sepsis Clinical Nutrition 36: 49-64, 2017
- 14. En resumen Inflamación anormal Hipermetabolismo Consumo de musculo Desnutrición Sepsis/choque Séptico Intestino Ayuno iatrogénico contra regulación Aporte insuficiente de AA Autofagia
- 15. Terapia nutricional en la Sepsis (TNS).
- 16. Objetivos de la TN en la Sepsis • Atenuar la respuesta hipermetabólica • Evitar la pérdida de masa magra • Prevenir el estrés oxidativo • Modular la respuesta inmunitaria • Mantener el metabolismo dentro de estándares aceptables • Prevenir el desarrollo de complicaciones secundarias como la falla multiorgánica y la sobreinfección. Nutr Hosp 2005, 20:51-53
- 18. Cuando iniciar • Inicio de NE entre las 24 a 48 horas posteriores al diagnóstico de Sepsis severa o choque séptico, tan pronto como se complete la reanimación y se encuentre hemodinámicamente estable. • Inicio precoz de NE, trófica e incrementar aporte según tolerancia. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 19. Vía de administración • Sugerimos la colocación de tubos de alimentación postpilórica en pacientes en estado crítico con Sepsis o choque septicémico con intolerancia a la alimentación o que se consideren en alto riesgo de aspiración. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 20. Proquineticos • Sugerimos utilizar agentes procinéticos en pacientes en estado crítico con Sepsis o choque septicémico e intolerancia a la alimentación. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 21. Volumen gástrico residual • Sugerimos evitar el monitoreo habitual del volumen residual gástrico (GRV) en pacientes en estado crítico con Sepsis o choque septicémico. • Sin embargo, sugerimos la medición de los residuos gástricos en los pacientes con intolerancia a la alimentación o que se consideren en alto riesgo de aspiración. • Lo anterior en pacientes médicos. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 22. NPT o suplementaria a NE en la fase aguda cuando no se alcanza el 60% de la meta calórica. • No usar NP exclusiva o NP suplementaria en la fase aguda de Sepsis severa o shock séptico, independientemente del grado de riesgo nutricional de los pacientes. • En pacientes que puedan recibir NE, no recomiendan NPP o NPS. • En los que no se pueda iniciar NE en los primeros 7 dias de enfermedad, no se recomienda el uso de NPT o NPS durante este periodo. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 23. Cuáles son los requerimientos de proteínas y energía para los pacientes sépticos en la fase aguda del tratamiento? • Sugerimos la provisión de alimentación trófica (definida como 10-20 kcal / h, o hasta 500 kcal / d) para la fase inicial de la sepsis, avanzando según lo tolerado después de 24-48 horas a> 80% del objetivo objetivo energético durante la primera semana. • Sugerimos la entrega de 1.2 a 2 g de proteína / kg / día. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 24. Cuál es la suplementación óptima de micronutrientes en la Sepsis? • No podemos hacer una recomendación con respecto a la suplementación con selenio, zinc y antioxidantes en la Sepsis en este momento debido a estudios contradictorios. • No recomendamos el uso de ácidos grasos omega 3 como suplemento inmunitario en pacientes en estado crítico con Sepsis o choque septicémico. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 25. Hay alguna ventaja en proporcionar formulaciones entérales moduladoras del sistema inmunitario o metabólico (arginina con otros agentes, incluidos EPA, DHA, glutamina y ácido nucleico) en la Sepsis? • Sugerimos que las fórmulas inmunomoduladoras no se usen habitualmente en pacientes con Sepsis grave. • No recomendamos el uso de selenio intravenoso para el tratamiento de la Sepsis y el choque septicémico. • No recomendamos el uso de arginina para el tratamiento de la Sepsis y el choque septicémico. • No recomendamos el uso de glutamina para el tratamiento de la Sepsis y el choque septicémico. • No hacemos recomendaciones respecto del uso de carnitina para el tratamiento de la Sepsis y el choque septicémico. Intensive Care Med 45: 486-568, 2017 JPEN 40: 159–211, 2016
- 26. Muchas gracias por su atención
Notas del editor
- DESNUTRICION: ALTERACION DE LA COMPOSICION CORPORAL SECUNDARIO A TRASTORNO DEL APORTE DE NUTRIENTES QUE CONLLEVA A PERDIDA DE LA SALUD.
- Introducción
- Sepsis severa o choque septico: una respuesta inmune desajustada resultado que da como resultado la predominancia de uno de los perfiles inmunologicos. Sepsis 3 definicion: -Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta del huésped desregulada a la infección -La disfunción orgánica se puede identificar como un cambio agudo en la puntuación total de SOFA de ≥2 puntos ‡
- Nature 17: 407-420 , 2017 RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRON: TLR: NLR: receptores de tipo dominio oligomerización de unión a nucleótidos RLR: receptores de tipo genético inducible por ácido retinoico CLR: receptores de lecina de tipo C Figura 1 | La respuesta del huésped a la infección y durante la sepsis. Después de la infección, el patógeno invasor se encuentra con el sistema inmunitario innato del huésped (izquierda; "inmunidad protectora"). Las células inmunes como los leucocitos y las células parenquimatosas como las células epiteliales y endoteliales están involucradas en la respuesta inmune local temprana a los patógenos. Estas células detectan los patógenos al reconocer los patrones moleculares asociados a los patógenos (PAMP) a través de una variedad de receptores de reconocimiento de patrones intracelulares y de superficie celular, incluidos los receptores Toll like (TLR), los receptores similares a los dominios de oligomerización de unión a nucleótidos (NLR); la activación de los cuales conduce a la formación de inflamasoma), receptores de genes inducibles por ácido retinoico (RLR) y receptores de lectina de tipo C (CLR). En la mayoría de los casos, el sistema inmune innato es eficiente para montar una respuesta protectora y equilibrada a las infecciones, y esto da como resultado la eliminación del patógeno a través de una variedad de reacciones proinflamatorias, como la liberación de citocinas y quimiocinas, el reclutamiento de fagocitos y la activación local del complemento y los sistemas de coagulación seguidos de un retorno a la homeostasis, que está mediado por mecanismos compensatorios que tienen como objetivo frenar la inflamación inicial y prevenir el daño colateral del tejido. Sin embargo, durante algunas infecciones, el patógeno prevalece y logra multiplicarse a pesar de una respuesta inmune activada, que luego se vuelve desequilibrada y dañina para el huésped (derecha). La respuesta del huésped durante la sepsis se caracteriza por una inflamación excesiva concurrente (arriba a la derecha) y supresión inmune (abajo a la derecha). La inflamación excesiva que está mediada al menos en parte a través de la liberación de mediadores proinflamatorios por múltiples tipos de células, y la activación del sistema de coagulación, el sistema del complemento y el endotelio vascular se caracteriza por una lesión celular que resulta en la liberación del daño. patrones moleculares asociados (DAMP), daño y disfunción orgánica, y catabolismo. La supresión inmune implica tanto el sistema inmune adaptativo como el innato, y se caracteriza por la apoptosis de las células T, las células B y las células dendríticas (DC), el agotamiento de las células T, la expansión de las células T reguladoras y las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC). ) poblaciones y la reprogramación de las células presentadoras de antígeno que conducen a una expresión reducida de HLA-DR y una capacidad disminuida para producir citocinas proinflamatorias. Aunque los neutrófilos contribuyen claramente a la inflamación inducida por sepsis, también tienen características disfuncionales que deterioran sus capacidades antimicrobianas; Los hallazgos clave en la sepsis son la apoptosis tardía de los neutrófilos y la aparición de neutrófilos inmaduros en forma de banda en sangre periférica que tienen déficits en las funciones efectoras antimicrobianas, incluida la capacidad de estallido oxidativo. Los pacientes con sepsis tienen un mayor número de MDSC, que son células mieloides inmaduras que pueden impedir la respuesta inmune, particularmente la función de las células T. TH2, T ayudante 2
- Perfiles inmunologicos: SIRS: sindrome de respuesta inflamatoria sistemica CARS: sindrome de repuesta antiinflamatoria compensadora MARS: Sindrome de respuesta antagonista mixta figura 15. Impacto de la respuesta del subconjunto de linfocitos y el perfil de citocinas en la presentación clínica de SIRS y CARS.23,62 Después de un gran insulto o lesión, los pacientes pueden pasar por diferentes estados fisiológicos que no siempre son evidentes. clínicamente al lado de la cama. Factores como el contenido real de la alimentación enteral y si el paciente realmente recibir esas comidas puede afectar las consecuencias clínicas de estos estados fisiológicos. Inmediatamente después de insulto fisiológico, el paciente tiende a pasar a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica temprana (SIRS). La citocina El perfil visto en SIRS con aumento de IL-1, IL-2, interferón y TNF es típico de una vía proinflamatoria Th1. A en algún momento, particularmente en trauma y en pacientes sometidos a operaciones electivas importantes, el paciente puede pasar en un síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS) en el que una respuesta Th2 regulada hacia abajo es predominante y el paciente está funcionalmente inmune suprimido. El perfil de citoquinas en CARS con aumento de IL-4, IL-10 e IL-13 es típico de una respuesta Th2. Proporcionando una fórmula inmuno-mejorada con arginina suplementada estimula el sistema inmune durante este período y reduce la posibilidad de infección. Si un paciente se vuelve séptico en cualquier momento punto durante el curso de la hospitalización, se puede obtener un segundo episodio de SIRS y volverá a aparecer un perfil Th1 predominar. Proporcionando una fórmula inmune con ácidos grasos -3, que desplazan competitivamente a los ácidos grasos -6 de la célula. membranas, desvía la activación de la cascada de ácido araquidónico y, por lo tanto, puede atenuar esta respuesta inflamatoria.
- FIM: falla organica multiple
- Fase aguda Fase tardia
- Un aumento en los glucocorticoides circulantes, catecolaminas y glucagón ( es decir , hormonas contrarreguladoras) se produce por la activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal y el sistema nervioso simpático. La respuesta está mediada por nervios aferentes y factores humorales, incluidas las citocinas generadas desde el sitio de la lesión. La movilización de las reservas de energía promueve la hiperglucemia y el catabolismo. La hiperglucemia se desarrolla como consecuencia de la resistencia a la insulina junto con una producción de glucosa hepática inapropiadamente alta. La proteólisis y la lipólisis se aceleran para proporcionar precursores de la gluconeogénesis. El flujo de salida de aminoácidos resultante también apoya la síntesis de proteínas involucradas en la respuesta de fase aguda
- El estado estresado quirúrgicamente se caracteriza por una elevación en el recambio de proteínas ( es decir , síntesis y degradación de proteínas), liberación de aminoácidos en la circulación, pérdidas de nitrógeno urinario y absorción de aminoácidos en el tejido esquelético. El tejido magro se cataboliza, liberando aminoácidos en circulación (incluyendo glutamina, alanina y los aminoácidos de cadena ramificada [BCAA]), mientras que se mejora la absorción de aminoácidos hepáticos. Esto permite la priorización de la síntesis de proteínas a reactivos de fase aguda y la producción de glucosa a través degluconeogénesis La glutamina (Glu) y la alanina (Ala) representan la mayoría del flujo de aminoácidos de los tejidos periféricos y se extraen fácilmente de la circulación por el hígado. El exceso de nitrógeno se convierte en el hígado en urea combinando amoníaco (NH 3 ) con CO 2 (dióxido de carbono). La urea se libera en circulación, viajando a los riñones, donde se puede filtrar a la orina. Los BCAA sufren una degradación irreversible en el tejido esquelético, en parte para la síntesis de glutamina y alanina, lo que reduce la disponibilidad de estos aminoácidos indispensables para la reutilización en la síntesis de proteínas. Colectivamente, estos cambios metabólicos promueven el catabolismo proteico de todo el cuerpo. Hipermatabolismo en la fase de flujo. Degradacion del musculo (masa magra) para ofrecer aminoacidos de cadena ramificada neoglucogenicos (alanina, glutamina) con el fin de ofertar energia a los organos vitales (cerebro y corazon) El 70% de los aminoacidos en la fase de flujo son alanina (neoglucogenico) y glutamina (fuente de energia a la mucosa intestinal y al riñon) Todo ello lleva a un balance
- En el estado posprandial saludable, la concentración de glucosa aumenta, y el aumento posterior de la insulina circulante activa las cascadas de señalización intracelular que finalmente resultan en la translocación del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT-4) a la membrana plasmática. Después de la cirugía electiva, los mediadores hormonales e inflamatorios generados por la respuesta al estrés quirúrgico producen un estado de resistencia a la insulina. Se observa una reducción en la captación de glucosa mediada por insulina periférica y se cree que es la causa de: (1) un defecto en las vías de señalización de insulina, particularmente fosfoinositida-3-quinasa-proteína quinasa (P13K) o (2) un defecto en la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática. Akt = serina / treonina proteína quinasa; IRS-1 = sustrato receptor de insulina 1; P = fosforilación; PDK1 / 2 = proteína quinasa 1 dependiente de 3-fosfoinositida.
- Fase de flujo La sepsis Conlleva a inflamacion anormal que desencadena efectos nocivos en la economia corporal.
- 1) evitar la desnutrición y las consecuencias de ésta sobre las funciones de los diferentes órganos y sistemas, 2) proveer el aporte adecuado de nutrientes para contrarrestar las alteraciones metabólicas que tienen lugar en los pacientes con sepsis 3) prevenir el desarrollo de complicaciones secundarias como el fracaso multiorgánico y la sobreinfección.
- Respaldamos las contraindicaciones según lo definido en las pautas de ESICM [15] y sugieren la retención de EN en pacientes críticos con shock no controlado, hipoxemia y acidosis no controladas, sangrado gastrointestinal superior no controlado, aspiración gástrica> 500 ml / 6 h, isquemia intestinal, obstrucción intestinal, síndrome del compartimento abdominal y fístula de alto gasto sin acceso distal a la alimentación . - Pacientes con sepsis severa y choque septico tienen mayor riesgo de desnutricion: por disfunicon gastrointestinal : 60%, hipermetabolismo se esperaria mejorara los resultados. -Iniciar EN dentro de las 24-48 horas de reanimación o cuando se alcanza la estabilidad hemodinámica (definida como presión de perfusión adecuada, dosis estables de fármacos vasoactivos, niveles estabilizados o decrecientes de lactato y acidosis metabólica, y presión arterial media ≥60 mm Hg) se asocia con mejores resultados Se ha desmotro efecto positivo en la morbilidad -Se ha desmotrado disminucion de las complicaciones en comparacion con la NP No se ha demostrado disminuciond e mortalidad
- - Pacientes con sepsis severa y choque septico tienen mayor riesgo de desnutricion: por disfunicon gastrointestinal : 60%, hipermetabolismo se esperaria mejorara los resultados. -Iniciar EN dentro de las 24-48 horas de reanimación o cuando se alcanza la estabilidad hemodinámica (definida como presión de perfusión adecuada, dosis estables de fármacos vasoactivos, niveles estabilizados o decrecientes de lactato y acidosis metabólica, y presión arterial media ≥60 mm Hg) se asocia con mejores resultados Se ha desmotro efecto positivo en la morbilidad -Se ha desmotrado disminucion de las complicaciones en comparacion con la NP No se ha demostrado disminuciond e mortalidad
- - Pacientes con sepsis severa y choque septico tienen mayor riesgo de desnutrición: por disfunción gastrointestinal : 60%, hipermetabolismo se esperaria mejorara los resultados. -Iniciar EN dentro de las 24-48 horas de reanimación o cuando se alcanza la estabilidad hemodinámica (definida como presión de perfusión adecuada, dosis estables de fármacos vasoactivos, niveles estabilizados o decrecientes de lactato y acidosis metabólica, y presión arterial media ≥60 mm Hg) se asocia con mejores resultados Se ha desmotro efecto positivo en la morbilidad -Se ha desmotrado disminucion de las complicaciones en comparacion con la NP No se ha demostrado disminuciond e mortalidad
- - Pacientes con sepsis severa y choque septico tienen mayor riesgo de desnutrición: por disfunción gastrointestinal : 60%, hipermetabolismo se esperaria mejorara los resultados. -Iniciar EN dentro de las 24-48 horas de reanimación o cuando se alcanza la estabilidad hemodinámica (definida como presión de perfusión adecuada, dosis estables de fármacos vasoactivos, niveles estabilizados o decrecientes de lactato y acidosis metabólica, y presión arterial media ≥60 mm Hg) se asocia con mejores resultados Se ha desmotro efecto positivo en la morbilidad -Se ha desmotrado disminucion de las complicaciones en comparacion con la NP No se ha demostrado disminuciond e mortalidad
- No hay estudios que soportes ello. Su uso conlleva a estadías más prolongadas en el hospital y en la UCI, una mayor duración del soporte de los órganos y una mayor incidencia de infecciones adquiridas UCI. En un estudio aleman realizado por ELKE et al, los resultados mostraron que la mortalidad hospitalaria fue significativamente mayor en pacientes que recibieron PN exclusivamente (62.3%) o EN mixta con NP (57.1%) en comparación con pacientes que recibieron EN exclusivamente (38.9%; P = .005) El ensayo VISEP encontró que los pacientes con EN solo tenían una mortalidad más baja que aquellos con EN y PN. En un análisis secundario, la mortalidad a los 90 días fue menor con EN exclusiva que EN más PN (26.7% vs 41.3%; P = .048), al igual que la tasa de infecciones secundarias, la terapia de reemplazo renal y la duración de la ventilación mecánica. a pesar de que la ingesta de energía y la entrega de proteínas son las menos en el grupo EN durante la primera semana de alimentación.
- Se ha documentado una amplia variabilidad en el gasto de energía en el choque séptico avanzado. 415 Por esta razón, se recomienda IC, si está disponible, para la medición del gasto energético inicial, con una medición de seguimiento cada 4 días. Si IC no está disponible o las condiciones del paciente no lo permiten (p. Ej., F io 2> 0,60), se pueden usar ecuaciones simplistas basadas en el peso (25 kcal / kg / d) o ecuaciones publicadas para predecir el gasto de energía. En una cohorte de pacientes con SIRS, sepsis y shock séptico, las estimaciones de las ecuaciones publicadas por Harris-Benedict y Schofield se correlacionaron bien con el gasto de energía medido por IC (todos los resultados dentro del 8% entre sí). 416 Los estudios de observación sugieren que la provisión de un rango de 25% a 66% de los requerimientos de energía calculados puede ser óptima. 417 La estrategia de proporcionar alimentación trófica, definida como hasta 500 kcal / d, para la fase inicial de sepsis y avanzar después de 24-48 horas al 60% -70% del objetivo durante la primera semana puede ser la más adecuada y óptima. 403 Los requerimientos de proteínas en la sepsis son muy difíciles de determinar. Se sugieren niveles actuales de 1.2–2 g / kg / día en sepsis, extrapolados de otras configuraciones de UCI. 91 , 378
- la concentración plasmática de varios micronutrientes con capacidades antioxidantes disminuye en pacientes sépticos. 408 Específicamente, se ha demostrado que el selenio en plasma está deprimido en la sepsis. Se cree que el selenio es uno de los agentes antioxidantes más potentes en entornos clínicos (así como el zinc, el ácido ascórbico, la vitamina E y el betacaroteno). Los datos de 9 estudios que abordan específicamente el uso de selenio parenteral que cumplió con nuestros criterios de inclusión (con 1888 pacientes) se agregaron y no mostraron diferencias en la mortalidad (RR = 0,94; IC del 95%, 0,84 a 1,06; p = 0,32). No se observó diferencia entre los pacientes del estudio y los controles con respecto a la UCI LOS, la hospital LOS o la duración de la ventilación mecánica. Por el contrario, un metanálisis de 9 ensayos realizado por Huang et al encontró una reducción significativa de la mortalidad (RR = 0,83; IC del 95%, 0,70-0,099; P = 0,04) con el uso de dosis más altas de selenio en la enfermedad crítica. 411 La dosis óptima de selenio aguda recomendada para pacientes críticos puede variar entre 500 y 750 mcg / día, con una duración ideal de la suplementación de 1 a 3 semanas, según la gravedad de la enfermedad. 412 La magnitud de la respuesta inflamatoria después de una infección sistémica está inversamente correlacionada con los niveles de zinc en plasma, de modo que cuanto más bajo es el nivel de zinc, mayor es la probabilidad de daño orgánico y mortalidad. 413 , 414 Es controvertido si las concentraciones más bajas reflejan simplemente la respuesta de fase aguda, la deficiencia relativa o la disponibilidad y el secuestro reducidos por parte del cuerpo. Si bien aún no se conoce la dosis óptima, la suplementación con zinc en pacientes sépticos puede ayudar a prevenir la supresión inmune innata y el riesgo de infección secundaria.
- Muchas gracias por su atención