Sindrome coronariocharla de sindrome

1. Dr. Abdel Perez Navarro
“DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
EN SCA ”

2. DIAGNOSTICO
MANEJO
TEMPRANO!!!!

3. Síndromes Coronarios agudos (SCA)
Comprende un espectro de pacientes que se presentan
con dolor torácico y otros síntomas causados por
isquemia miocárdica
El mecanismo fisiopatológico de su producción está
caracterizado por la erosión, fisura o ruptura de la
placa aterosclerótica, con la exposición de su
contenido al torrente sanguíneo y la subsiguiente
trombosis intravascular, con el resultado final del
compromiso del flujo sanguíneo coronario

4. Infarto Miocárdico Agudo.
Definición
Daño celular miocárdico irreversible que
conduce a la Necrosis. A causa de la
interrupción brusca o disminución crítica
del riego sanguíneo. Condicionado con
mayor frecuencia a la obstrucción arterial
coronaria de origen trombótico que se
produce en la zona de ruptura de una placa
de ateroma

5. Formación de la Placa Vulnerable
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

6. Formación de trombo oclusivo
70% Ruptura de la placa, 30% No ruptura (lesión crítica)
Facilitados por FR: Hipercolesterolemia., Tabaquismo,
Diabetes Mellitus
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

7. AI, IAMSEST
(TROMBO SUBOCLUSIVO)
Angina de pecho inestable
Infarto subendocárdico agudo
Muerte súbita cardíaca
Infradesnivel ST
Seudo normalización Onda T
Alteraciones de la Onda T
(inversión,  voltaje)
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

8. IAM OCLUSION TROMBOTICA
Infarto agudo del
miocardio transmural
Supradesnivel ST
Alteraciones de la Onda T
(Puntiaguda, aplanamiento,
inversión)
Onda Q Patológica
Muerte súbita cardíaca
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

9. SCA. Criterios diagnósticos
Criterio clínico
Criterio electrocardiográfico (ECG)
Criterio de marcadores macromoleculares
(Enzimas)

10. Angina inestable. Criterios
electrocardiográficos
Se debe de realizar durante el episodio anginoso
Cambios TRANSITORIOS consistentes en:
Otros cambios: Bloqueos transitorios de rama, Arritmias ventriculares o
supraventriculares , Supradesnivel del ST (angina de Prinzmetal)
Depresión del segmento ST
Inversión de la onda T

12. Causas mas frecuentes de
descenso del segmento ST
• Variante de la normalidad: simpaticotomía, hiperventilación y
ancianos.
• Hipopotasemia
• Impregnación digitálica
• Cor pulmonar agudo
• Secundarias a bloqueos de rama o crecimiento de cavidades.
• Miocarditis
• Efecto de fármacos.

14. Causas Mas Frecuentes De
Ascenso Del Segmento ST
Variantes de la normalidad.
(malformaciones torácicas, repolarizacion
precoz, deportistas)
Pericarditis aguda y miopericarditis.
Embolia pulmonar
Hipercaliemia
Hipotermia

15. ISQUEMIA
LESIÓN
NECROSIS
Fases Anatomo Patológicas del IMA
NORMAL

16. ZONA DE TEJIDO MUERTO
Las fibras miocárdicas no pueden ser estimuladas, no se recogen
potenciales positivos. La onda R no aparece (puede inscribirse
una pequeña onda r) y aparece una onda Q patológica
ZONA DE TEJIDO LESIONADO
Se expresa por un desplazamiento del segmento ST, cuyo sentido
negativo o positivo estará dado por la ubicación de la zona
afectada (positivo en las derivaciones que “miran” directamente la
lesión)
ZONA DE TEJIDO ISQUÉMICO
Provoca alteraciones en la onda T, que se hace intensamente
negativa y adquiere los siguientes caracteres (Pardee):
• Muy negativa
• Ramas simétricas
• Aspecto aguzado

17. IMA. Criterio electrocardiográfico
Se debe de realizar al inicio de los síntomas y evolutivamente
Un trazado normal no excluye el diagnóstico (Registros evolutivos)
Cambios TRANSITORIOS consistentes en:
Otros cambios: Bloqueo (reciente) de Rama izquierda HH, Arritmias
supraventriculares o ventriculares, Trastornos en la conducción del
impulso eléctrico
Desnivel positivo/Negativo
del segmento ST
Aumento en la positividad,
aplanamiento o Inversión
de la onda T
Onda Q Patológica

18. Cardiopatía isquémica
 Isquemia
Se manifiesta por alteraciones en la Repolarización, dado
que a consecuencia de la isquemia se produce un retraso
en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en
el endocardio o en el epicardio, dará alteraciones
diferentes:
- Isquemia subepicárdica
- Isquemia subendocárdica

19. Cardiopatía isquémica
 Isquemia subepicárdica
El que la isquemia se localice en el epicardio da lugar a
que la Repolarización se inicie en el endocardio (al revés
de lo normal), por lo que se registrará como ondas T
negativas en las derivaciones correspondientes a la zona
afectada.
Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar
a que se invierta la onda T, sobretodo se ve en que las T
secundarias a isquemia tienen una morfología simétrica

20. Cardiopatía isquémica
 Isquemia subendocárdica
Se registra como ondas T positivas y picudas en las
derivaciones correspondientes

21. Patrón de Isquemia Miocárdica
Subendocárdica
Onda T alta, picuda
y simétrica, de forma
transitoria
Diagnóstico Diferencial:
Variantes normales,
H.V.I., dilatación del VI,
AVE, Hiperpotasemia
Subepicárdica
Onda T aplanada o
negativa de ramas
simétricas
Diagnóstico Diferencial:
Variantes normales,
Fase crónica de la
pericarditis, AVE

22. Cardiopatía isquémica
 Isquemia

23. Cardiopatía isquémica
 Lesión
La imagen de lesión traduce daño celular severo, pero
aún no ha habido necrosis.
Dependiendo de que la lesión se localice en el
subendocardio, subepicardio o sea transmural dará un
registro electrocardiográfico diferente:
-Lesión subendocárdica
-Lesión subepicárdica

24. Cardiopatía isquémica
 Lesión subepicárdica
Se produce un ascenso del segmento ST en las
derivaciones correspondientes a la zona afectada. Este
mismo registro se obtiene cuando la lesión es transmural
, que a su vez es la alteración que se registra en la fase
aguda del infarto de miocardio.
Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos
por la pericarditis, aneurismas ventriculares,
Repolarización precoz

25. Lesión subepicárdica
Diagnóstico diferencial: Angina de Prinzmetal, hipertonía
vagal, fase aguda de la pericarditis, hiperpotasemia severa

27. Cardiopatía isquémica
 Lesión subepicárdica

28. Cardiopatía isquémica
 Lesión subendocárdica
Se traduce por un descenso del segmento ST en las
derivaciones correspondientes a la zona afectada.
Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos
por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama,
preexitación ventricular, impregnación digitálica

29. Lesión Subendocárdica

30. Cardiopatía isquémica
 Necrosis
Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser
patológica debe reunir unas condiciones determinadas:
-duración > 0,04 seg
- amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la
onda R en V4, V5, V6 y >50% de la R en aVL.
En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales,
que no se consideran patológicas a no ser que también
estén presentes en II y aVF

31. Onda Q que dure el 30% (1/3) del complejo QRS
Onda Q que tenga el 25% (1/4) del tamaño de la onda R
(q profunda)
Presencia de un QS en ausencia de bloqueo completo de
rama izquierda (si la melladura en el QS ocurre 0,08 seg. o
más de iniciado en proceso o se encuentra en la rama
ascendente del mismo, esto es signo de necrosis)
Onda Q patológica

32. IMA no Q
En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T,
sin cambios en la onda Q. La elevación del
segmento ST-T mucho menos frecuente que en el
infarto Q. La persistencia de la depresión del
segmento ST-T es de peor pronóstico

33. Progresión en el tiempo de infarto transmural
Imagen de isquemia Subendocárdica
1-2 mts.
Lesión 2 h
> 2horas, Aparece la Q de Necrosis
Profundización de la Q, Normaliza el ST.
Días a semanas
Crónico

34. INFARTO DEL MIOCARDIO

35. INFARTO DEL MIOCARDIO

36. INFARTO DEL MIOCARDIO

37. INFARTO DEL MIOCARDIO

38. IMA. Criterios electrocardiográficos
Alteraciones
(ECG)
Alteraciones
histopatológicas
Inicio Duración
Segmento ST Lesión miocárdica Segundos
-Minutos
Días
Onda T Isquemia
miocárdica
Minutos-
Horas
Semanas-
Meses
Q patológica Necrosis
miocárdica
Días Años-Toda la
vida

39. SCA. Criterio electrocardiográfico
DI-aVL V1-V6
Anterior extenso
Localización (ECG) Derivaciones
(ECG)
Criterios
(ECG)
IMA de localización anterior
Apical V1-V2
Q>0.03 seg
Q>3 mms
Q>25%(QRS)
Septal V3-V4
Anteroseptal V1-V4
IMA de localización Lateral
Lateral alto DI- aVL
Lateral bajo V5-V6
IMA de localización inferior
Diafragmático DII-DIII-aVF
Posterior V7-V8-V9 R>S
IMA no Q ST Negativo

40. IMA. Criterio electrocardiográfico
Diagnóstico topográfico
IMA (LATERAL)
D1, aVL, V5,V6
IMA (ANTERIOR)
IMA (INFERIOR) D2,D3, aVF
IMA (DERECHO)

41. IMA. Criterio electrocardiográfico
3 30
Diagnóstico evolutivo
IMA (fase aguda)
72 horas iniciales
IMA (fase subaguda)
72 horas-30 dias
IMA (fase crónica)
>30 dias

42. Evolución del infarto en el tiempo
NORMAL
AGUDO < 2
SEMANAS
SUBAGUDA
2 SEMANAS A
6 MESES
CRÓNICO > 6
MESES
Cuando el ST permanece más de dos semanas desplazado,
debemos pensar en la posibilidad de un reinfarto o un
aneurisma de la pared ventricular

45. COMO IDENTIFICAR IAM EN
BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA????

52. MUCHAS GRACIAS