Información obtenida del libro "Escajadillo, J.R. (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello (4a Edición). Capítulo 5: Oído medio y mastoides (pp. 81.89). México:Editorial El Manual Moderno.
2. Factores Causales de la Cronicidad de la Otitis
Media
1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio
2. Perforación de la membrana timpánica
3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa
4. Obstrucción persistente en la aireación del oído medio o la
mastoides debido a una mucosa del oído engrosada, pólipos, tejido
de granulación o timpanoesclerosis.
3. Factores Causales de la Cronicidad de la Otitis
Media
5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides
6. Factores constitucionales que alteren los mecanismos de defensa del
hospedador
7. Presencia de bacterias productoras de biopelicula en tejido
adenoideo hipertrófico.
4. Fisiopatología
Giebink: La inflamación
crónica es causada por la
producción de lisozimas
y las bacterias acentúan
la inflamación.
Prostaglandinas, enzimas
lisosómicas, colagenasa:
resorción ósea
Células mononucleares y
fibroblastos: colagenasa
Inflamación crónica
causa hipocelularidad
por una neumatizacion
de la mastoides
deficiente
Hipoacusia
sensorineural: procesos
enzimáticos y
polisacáridos
bacterianos
Miofibroblastos
5. Bacteriología
• Los microorganismos mas frecuentes son bacilos gramnegativos:
• Pseudomonas aeruginosa: 55%
• Enterobacterias: 15% (Proteus, Klebsiella, E. coli)
• Estafilococo dorado: 30%
• Flora mixta: 15% (los anaeróbicos mas aislados fueron Peptococcus,
Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis).
7. Osteolisis del OM y la mastoides:
• Cadena osicular integra: 25%
• Osteolisis aislada de uno o varios huecesillos: 75%
• Martillo y yunque: 63% y 63.2%
• Estribo: 38%
• TE: 14%
• Vestibulo: 3.5%
• Conducto semicircular: 5.9%
• Tegmen antri: 13%
• Seno lateral: 3.5%
• Ausencia de uno o mas huecesillos: 11%
9. Colesteatoma Congénito
• Quiste epitelial
• Cualquier hueso del craneo (Temporal)
• Porcion escamosa., timpanomastoidea petrosal
• Más común en la infancia
• 2% de los colesteatomas
• Fisiopatología:
• Migración de ectodermo de CAE durante el desarrollo del OM
10. Colesteatoma Congénito:
Fisiopatología
• Sadé (´77) y Abramson (´77):
• Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio
• Mirko Tos (´00):
Retracción de la
MT
Adhiere al cuello
del martillo
(Yunque o
promontorio)
Desgarro con un
fragmento de
epitelio con
queratina
Adherida al
huesecillo o hueso
con perforación
Epitelio se
transforma
Colesteatoma de
inclusión
11. Colesteatoma Congénito
• Postic (´02):
• Estadio I: Enf. Confinada a un cuadrante de la MT
• Estadio II: Presencia de colesteatoma un múltiples cuadrantes, sin afectación
osicular
• Estadio III: Afectación osicular, sin extensión a mastoides
• Estadio IV: Afectación a mastoides
• Residual:
• Estadio I: 13%
• Estadio IV: 67%
12. Colesteatoma Congénito
• Clínica:
• Hipoacusia conductiva
• Sin traumatismo o infección ótica
• Otoscopia:
• Masa blanca detrás de la MT
• Tratamiento:
• Extirpación quirúrgica
• Reconstrucción osicular
13. Colesteatoma Adquirido
• Mayor parte en la porción flácida de MT (Espacio de
Prussak)
• Se relaciona con:
• Defecto del ático
• Esclerosis intensa del mastoides
• Disfunción crónica de la TE
• Causas:
• Crecimiento de epitelio queratinizante
• Metaplasia escamosa de la mucosa del OM
• Steinbach (´80): Aplicación de sustancias no irritantes
• Gelfoam® o pegamento biológico
• Hiperplasia de células basales
• Iatrogénicas:
• Postquirúrgicas: Timpanoplastias y mastoidectomias
14. Colesteatoma Adquirido
• Destrucción:
• Cadena osicular, rama larga del yunque: 70 – 80%
• Mastoides
• Oído medio
• Pared posterior del CAE
• Cavidad de automastoidectomía
• Estable o periodos de agresividad con complicaciones
otoneurologicas
15. Colesteatoma Adquirido:
Fisiopatología
1. Destrucción ósea y rotura de colágeno:
• Colagenasa, catepsina B, catepsina D e IL-1α
2. Presión ejercida sobres las paredes óseas:
• Prostaglandinas E2 y enzimas estimuladores osteocláticos
3. Tejido inflamatorio:
• Prostaglandinas y mononucleares, linfocina produce osteoclastos
4. Ruedi (´63), Crecimiento del colesteatoma:
• Factor de crecimiento epidérmico, IL-1α y catelicidinas
5. Células de Langerhans
6. Microorganismos aerobios y anaerobios:
• Rápida esclerosis y proceso osteolítico
16. Colesteatoma Adquirido:
Diagnóstico
• Otoscopia con utilización de microscopia
• Endoscopia transtimpanica:
• Rígida de 1.9mm o flexible de 1mm
• Retracción de parte flácida
• Perforación: Estado de mucosa OM
• Audiología:
• Perforación: Hipoacusia conductiva no > 15 – 20 dB
• Cadena osicular: HC 30 – 50 dB
18. Tratamiento de la otitis media y
otomastoiditis crónicas
• Valorar estado de la función tubaria y controlar procesos infecciosos
crónicos o alérgicos de nariz y faringe.
• Extraerse la adenoides residuales que produzcan obstrucción
mecánica. Se trata de forma quirúrgica las desviaciones septales.
20. Complicaciones Otológicas
• Absceso Subperióstico:
-Se debe a la acumulación de pus entre la corteza mastoidea y el periostio que
la cubre.
-Se observa en lactantes
-En adultos se forma por necrosis ósea y fistulización (Absceso de Bezold)
-Tx: Qx Mastoidectomia Simple/Canula de ventilación
21. • Menos del 1% de casos
• Efecto de la extensión directa del proceso inflamatorio del conducto de
Falopio
• Mas frecuencia en niños
• Tx: Qx
Parálisis Facial
Fistula
Laberintica
• Resultante de la erosión de alguno de los conductos semicirculares, sobre
todo el horizontal.
• Vertigo, sensación de presión en el oído, dism de la capacidad auditiva.
• Representa la complicación más frecuente del colesteatoma con 7% de los
casos
• 90% de éstos ocurre en el conducto semicircular lateral.
Laberintitis
Serosa
• Inflamación intralaberíntica difusa, sin formación de pus
• Reversible
• Infecciones agudas puede ser suficiente el tratamiento médico conservador
• Operación está indicada en casos de infección crónica o renuente al
tratamiento médico inicial
22. Complicaciones intracraneales
• Absceso epidural:
- secreción purulenta se localiza entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre
- Mas como complicación de OMA
- La punción lumbar puede ser normal o mostrar sólo una leve
linfocitosis con algunos polimorfonucleares
- Tx: drenaje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical
23. • Meningitis otógena:
- infección del espacio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso
inflamatorio ótico.
- Representa la complicación intracraneal más común.
- síntomas clínicos incluyen rigidez de nuca, cefalea, fiebre, náusea y vómito.
- Signo de Kernig positivo
- La punción lumbar muestra un líquido cefalorraquídeo bajo en glucosa,
elevado en proteínas, con abundantes células purulentas
24. Tratamiento
a)Antibioticoterapia
b) Erradicación del proceso infeccioso del oído a través de:
1. Mastoidectomia simple, si la otitis fue secundaria a una otomastoiditis
aguda.
2. En caso de ser consecutiva a una otitis media crónica recurrente, se sugiere
toidectomia radical
25. • Absceso subdural
-Secreción purulenta se acumula entre la duramadre y la aracnoides.
-Complicacion rara.
-El absceso puede desarrollarse por extensión directa con erosión ósea y de la dura o
a través de una tromboflebitis venosa.
-El paciente puede presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía o afasia.
-Tx: drenaje quirúrgico del absceso a través de pequeños trépanos
craneales/Mastoidectomia radical
26. • Absceso Cerebral:
-Incluye cualquier acumulación de pus en hemisferios cerebrales, cerebelo y
tallo cerebral
- Después de la meningitis, el absceso cerebral es la complicación endocraneal
más común de la otomastoiditis crónica
-
- constituye la causa más frecuente de muerte en la otitis media
- 70% porción media o basal del lóbulo temporal y 30% en el hemisferio
cerebeloso
- El estudio más fidedigno es la tomografía axial computarizada