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PANCREATITIS AGUDA Y
CRÓNICA
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
• Órgano retroperitoneal en posición
oblicua, inclinada hacia arriba
desde el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
• Peso 75-100g.
• Longitud 15-20 cm largo.
• 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
• Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos
DEFINICIÓN
• Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy
poca.
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
EPIDEMIOLOGÍA.
• EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000
muertes.
• 5-11/100,000hab.
• H:M 1:5.6.
• 30-70 años (55 años).
• IMC > 30
ETIOLOGÍA
• Litiasis vesicular (Mujeres).
• Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
• Isquemia.
• Infecciones.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
90%
coxsackie y m.
pneumoniae 30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.
ETIOLOGÍA
• Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
• Fármacos 1.2-4%.
• AHF
– Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
– Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
• Dieta abundante en proteínas y
grasas.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
ETIOLOGÍA
• Alt. congénitas (Páncreas dividido)
• Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
• Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
FISIOPATOLOGÍA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de
jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.
88% elimina cálculos
biliares por las heces
en el transcurso de 10
días posteriores al
cuadro.
FISIOPATOLOGÍA
• Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas
activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
SHWARTZ. Principios de cirugía.
Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
PÁNCREAS
NORMAL
Cimógenos
digestivos
inactivos en
gránulos de
cimógenos,
junto con
inhibidores de
tripsina.
+
Hidrolasas
Catepsina B
separadas en
organelos.
OBSTRUCCIÓN
DUCTAL
+
↑SECRECIÓN
+
DAÑO CELULAR
PÁNCREAS
ANORMAL
Cateprsina B y
Tripsinpogeno
en estructura
vacular
localizada de
forma errónea
dentro de las
cél. acinares
CASCADA
Catepsina B
ACTIVA
Tripsinógeno
+
Tripsina activada
+
Activación de
cimógenos
digestivos
+
Autodigestión
cel. Acinares
SIRS
SIRA
FISIOPATOLOGÍA
– Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)
– Depleción de volumen plasmático
– Exudado plasmático en el sitio de inflamación
– ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio intracelular
– Pérdida de sangre por hemorragia
– Depresión miocárdica
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Circulación
FISIOPATOLOGÍA
• Alcohol
– Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
– Activación de tripsina.
– Toxina metabólica.
– Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
ALCOHOL
Activación
inapropiada de
la Tripsina
Reducción
transitoria del
flujo sanguíneo
pancreático
Lesión
isquémica focal
de la glándula
FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción enzimáticas: Incremento
breve e inhibición posterior.
Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan dentro del conducto
pancreático.
Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales.
Incremento de presión y permeabilidad de conductos: Escape de enzimas activadas
del conducto al tejido.
FISIOPATOLOGÍA
HIPERLIPIDEMIA
Lipasa libera grandes cantidades de á. grasos
tóxicos a la microcirculación pancreática.
+
Lesión endotelial.
+
Sedimentación de cel. Hemáticas
+
Estados isquémicos.
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante, que no mejora con el vómito.
• Náusea y vómito 90%.
• Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J.
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural
predominio
izquierdo.
Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote +
y capurro +.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner. (1%).
Palpación de
flemón.
DIAGNÓSTICO
• BH (Hemoconcentración o anemia).
• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
• ES (Hipocalcemia).
• EGO (Hiperazoemia pre-renal).
• Transaminasas (AST )
• Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
– Amilasa
• Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
• Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
• No relación entre y gravedad de la enfermedad.
• Amilasa p especificidad 93%.
DIAGNÓSTICO
• US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
– Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
– Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
– Edema y
tumefacción del
páncreas.
– Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.
DIAGNÓSTICO
• TAC contraste IV (Elección).
– Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
– Severo: (Afección
microcirculación):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PUNTOS MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
CRITERIOS BALTHAZAR
• Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
• Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.
CRITERIOS DE ATLANTA
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
CRITERIOS APACHE II
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html
DETERMINACIÓN SEVERIDAD
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
BALTAZAR/
MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculación
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%
MARCADORES PRONÓSTICOS
• PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o APACHE)
• Procalcitonina
• Macroglobulina alfa2.
• Elastasa PMN.
• Antitripsina alfa 1.
• Fosfolipasa A2.
• IL-1 y IL-6.
• TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Úlcera péptica
perforada.
• Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
• Colecistitis aguda.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
COMPLICACIONES LOCALES
• Flemón pancreático.
• Absceso pancreático.
• Seudoquiste pancreático.
• Ascitis pancreática.
• Hemorragia.
• Trombosis.
• Infarto intestinal.
• Ictericia obstructiva.
• Fístula.
• Obstrucción mecánica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-
atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T,
y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e
IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy
retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y
APACHE bajos.
Criterios Ranson y APACHE altos.
Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme de
la glándula.
TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de
la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia
complicaciones.
Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
MEDIDAS GENERALES
• Ayuno.
• Control de líquidos.
• Control de temperatura.
• Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
• Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
• SNG (Vómito c/íleo)
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
Antibioticos Bloquea
dores H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinfla
matorios
Analgésicos
Bacterias y hongos
en colon o estómago
con supresión de
ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphiloccoccus
coagulasa –.
Gram –.
Cándida.
Antibióticos de
amplio espectro.
Imipenem 1g IV
c/24hrs.
Ranitidin
a 50mg
IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostati
na.
Glucagon
Fluorouracil
o
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores
de
fosfolipasa
A2.
Indometa
cina
Inhibidore
s de PG.
Buprenorfina
.
Pentazocina.
Clorhidrato
de Procaína.
Meperidina.
NO
MORFINA
(ESPASMO
ESFINTER DE
ODDI)
TRATAMIENTO
• Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
– Integridad de la barrea GI.
– - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación.
– No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral.
– Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
– Reduce necesidad de cirugía.
– NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
TRATAMIENTO
• Esfinterectomía y
extracción del
cálculo(<72h.
ICTERICIA
ASOCIADA)
1
• CPRE y
colecistectomía
(48-72hrs)
2
• Debridamiento i
becrosectomia
3
• Drenaje de
pseudoquistes
(<6cm y
asintomáticos
conservador)
4
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
PRONÓSTICO
• Mortalidad:
– Leve 5-15%.
– Severa 25-30%.
– Necrosis estéril 10%.
– Necrosis infectada 25%.
PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de
origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2
EPIDEMIOLOGÍA
• 5-27/100,000 hab.
• 35-40 a.
• Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia, Sur
de la India y África tropical
(Desnutrición y TAPIOCA)
• Mujeres con restitución de
estrógenos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI.
ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O
LITÓGENA
OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTICA
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Fármacos
Tumores
Estrechez ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).
FISIOPATOLOGÍA
Crónica
temprana
Progresión
Crónica tardía
• Cicatrización nodular
• Fibrosis.
• ++ fibrosis.
• < # cél. ancinares.
• Dilatación ductal .
• Displasia
• Necrosis en placas.
• Alt. quísticas.
• Fibrosis Perilobulillar.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el
acetaldehído.
Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas
activan la cascada de citocinas proinflamatorias.
Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III
y fibronectina
Fibrosis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg
VitA
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación crónica
Infiltración del
tejido por
macrófagos y
Secreción de PG.
Estimulación
crónica de las fibras
neuronales
aferentes y daño
inflamatorio de las
capas perineurales
que rodean los
nervios no
mielinizados.
FISIOPATOLOGÍA
PCP (Proteína de
cálculos pancreáticos) o
Litostatina.
•14% de proteínas de jugo
pancreático.
•Secretor en 4 isoformas S2-
S3-S4-S5.
•Inhibidor del crecimiento de
carbonato de Ca a 0.1
mcmol/ml, concentraciones
nl de 20-25 mcmol/ml.
Proteína filamentosa
pancreática (PFP) y
Proteína reg.
•Homólogas de litostatina.
•Gen PCP/PFP/reg/litostatina.
INHIBIDAS EN
PACIENTES
PANCREÁTICOS.
•Formación de cálculos por
iones de Ca en
concentraciones elevadas
del jugo pancreático.
•Etapas avanzadas.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
FISIOPATOLOGÍA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
.
• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.
.
• Producción secretoria de volumen bajo, alta
el proteínas y menor en bicarbonato.
• Ciminógeno GP2.
• Litostatina disminuida.
.
• Precipitación de proteínas en conductos
secundarios y obstrucción del sistema
secretorío, mayor reacción inflamatoria.
FISIOPATOLOGÍA
• Autoinmunitaria
– Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de
cél. mononucleares y autoanticuerpos.
– Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
– IGG sérica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PÁNCREAS DIVIDIDO
(Alt. del páncreas más frecuente,
10%, en niños)
Obstrucción del
conducto de Santorini
que se comunica con
el conducto de
Wirsung.
Conducto dorsal
dilatado.
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba con
alimentos o consumo de alcohol, disminuye
en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión
ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas; por
inflamación crónica y daño neural.
CUADRO CLÍNICO
• Anorexia.
• Náusea y vómito.
• Malabsorción y pérdida ponderal.
– Capacidad endócrina <10%.
– Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf.
Pancreática).
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TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA
CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE LA
CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II
Cetoacidosis ++++ +
Hiperglucemia Grave Leve
Hipoglucemia ++++ +
Sensibilidad
periférica
Sensibilidad
hepática
= =
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o adolescencia Adulto
DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica
• Cuadro Clínico
• Exploración física
• Gasometría (Bicarbonato)
• BH
• QS (Gluc)
• ES
• PP
• ELEVACIÓN FA + COMÚN
• Prueba de Lundh
• Prueba de Bentiromida
• Prueba de Shilling
• Concentración de grasa
fecal, quimitripsina o
elastasa.
• Absorción de C14-oleína
• Imagen (RxAbs, US, TAC,
CPRE y CPRM)
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
DIAGNÓSTICO
• Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la
estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y
cuantificación secreción pancreatica exórina.
Prueba de Lundh
• Administra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito
PABA.
Prueba de
Bentiromida
• Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria, FI
y Proteína R.
Prueba de
Schilling
Prueba de aliento
trioleína.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-
trioleína o C14-leína.
DIAGNÓSTICO
• TAC helicoidal y AngioTAC:
– Contorno.
– Contenido.
– Patrón ductal.
– Calcificaciones.
– Cálculos.
– Enfermedad quística.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de-
salud/imagenes/1157.html
DIAGNÓSTICO
• CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
magnética).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
DIAGNÓSTICO
• CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
– Estándar
– Terapéutica:
• Biopsia o cepillado.
• Endoférula en obstrucciones.
• Drenaje psudoquíste.
• Pancreatitis inducida 5%.
• Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas normales.
Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP)
normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño
glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Linfoma.
• Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
• Ca de páncreas infiltrativo difuso.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.trtube.com/y/Linfoma/
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y
absceso)
Masa inflamatoria de la cabeza del
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.
Ascitis.
Fístula.
Extensión del pseudoquiste.
PSEUDOQUISTE
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de
una pared no epitelizada de tejido de granulación y
fibrosis.
Aparición 3-4 sem del diagnóstico.
Resolución espontánea del 50% en 6 sem
(Pseudoquiste agudo). >6cm duración de
sem o meses TX QX.
Complicaciones: Abscesos.
Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o
esplénica.
Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma.
Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal.
Incidencia
del 38% (+
común)
Múltiples en
el 17%.
Multi-
lobulillados
CC: Dolor,
plenitud o
saciedad
temprana.
Dx
diferencial:
cistadenoma
o
cistadenocarc
inomas.
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y
Roux o Cistoduodenostomia.
TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORES ESTEROIDES CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN
DEL CPP
Narcóticos a
dosis bajas
( VO +
Parches
trasndérmico
s).
Gabapentina
(Aumentan
la analgesia).
Indicadas en
malabsorción o dolor.
Antes c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación (-
Secreción exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica
(1os - degradación
ácida).
Falla terapéutica
pensar en obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición enteral
previene
exacerbaciones.
Mejora la
compresión
concomitante
del colédoco
en
pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de los
pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes. Y
páncreas
dividido Deben
evitarse de
manera
prolongada al
inducir
inflamación.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
ESFINTERO-
PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-
TRASPLANTE
DESNERVACIÓN
Tranduodenal
.
Incisión del
tabique entre
los conductos
pancreático y
colédoco.
Endoscópica.
Permanente
sólo en forma
quirúrgica.
Y Roux (1954):
Pancreatoyeyunostomia
caudal.
Puestow (1958)*85:
Descompresión longitudinal
del cuerpo y la cola del
páncreas en un asa de yeyuno
de Roux. (Diám del conducto
> 6-7mm).
Frey (1987) *87*16:
Pancreatoyeyunostomia
lateral extendida con
excavación de la cabeza hasta
estructuras ductales.
Andersen/Topazian:
Pancreatoyeyunostomia
laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal*60:
Resección del 40-80%. Fracaso
40%, necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical
(1965) *77 : Resección 95%,
preservación del surco
pancreatoduodenal, vasos y
colédoco distal. Riesgo alto de DM,
Coma hipoglucemico y
desnutrición.
Pancreatoduodenectomia
(Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de
alivio supera las consecuencias
metabólicas y riesgo de mortalidad.
RCPPD (1980) *91 *25: Reversión
del estado diabético 11%.
Transplante de
células de los
islotes como tx
de DM
pancreática. 3-4
millones de
islotes.
Ganllgionectomía
celiaca.
Esplaninectomía
celiaca *83,
transhiatal y
tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación
transtorácica de
cadena
simpátiva.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
*%Alivio de dolor. * % Complicaciones
PRONÓSTICO
• Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan
consumo.
• Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
• Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de
2 en caso de cirugía y etilismo.
PRONÓSTICO
• Carcinoma de páncreas.
– Pancreatitis crónica:1.5-
2.7%.
– + Tx Qx: 10%.
– + Pancreatitis residivante
crónica hereditaria (AD.
7q35): 40%.
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Pancreatitis aguda y crónica: fisiopatología, diagnóstico y complicaciones

  • 2. RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO • Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. • Peso 75-100g. • Longitud 15-20 cm largo. • 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola. • Irrigación a. celiaca y mesentérica superior. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 3. RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno Secreción 500-800ml jugo pancreático/día. Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS 1 millón de islotes de Langerhans Células principales: 1)ALFA: Glucagon 2)BETA: Insulina 3)DELTA: Somatostatina 4)PP: Polipéptidos pancreáticos
  • 4. DEFINICIÓN • Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. 1 2 3 Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA. • EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes. • 5-11/100,000hab. • H:M 1:5.6. • 30-70 años (55 años). • IMC > 30
  • 6. ETIOLOGÍA • Litiasis vesicular (Mujeres). • Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). • Hiperlipidemia. • Hipercalcemia. • Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). • Isquemia. • Infecciones. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. 90% coxsackie y m. pneumoniae 30% Ascaris lumbricoides y fasciola hepática: Colangiocarcinoma.
  • 7. ETIOLOGÍA • Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%) • Fármacos 1.2-4%. • AHF – Gen de tripsinógeno catónico PRSS. – Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1. • Dieta abundante en proteínas y grasas. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
  • 8. ETIOLOGÍA • Alt. congénitas (Páncreas dividido) • Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores). • Insecticidas de antiacetilcolinesterasa (Neurotransmisores). SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. HIPERTENSIÓN DUCTAL Secreción constante a un conducto pancreático obstruido. Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima. pH =7 del intersticio favorece la activación de proteasas. 88% elimina cálculos biliares por las heces en el transcurso de 10 días posteriores al cuadro.
  • 10. FISIOPATOLOGÍA • Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. PÁNCREAS NORMAL Cimógenos digestivos inactivos en gránulos de cimógenos, junto con inhibidores de tripsina. + Hidrolasas Catepsina B separadas en organelos. OBSTRUCCIÓN DUCTAL + ↑SECRECIÓN + DAÑO CELULAR PÁNCREAS ANORMAL Cateprsina B y Tripsinpogeno en estructura vacular localizada de forma errónea dentro de las cél. acinares CASCADA Catepsina B ACTIVA Tripsinógeno + Tripsina activada + Activación de cimógenos digestivos + Autodigestión cel. Acinares SIRS SIRA
  • 11. FISIOPATOLOGÍA – Hipo perfusión (Mec. = Sépsis) – Depleción de volumen plasmático – Exudado plasmático en el sitio de inflamación – ↓vol. Intersiticial y plasmático por acumulación de líquido en espacio intracelular – Pérdida de sangre por hemorragia – Depresión miocárdica SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Circulación
  • 12. FISIOPATOLOGÍA • Alcohol – Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). – Activación de tripsina. – Toxina metabólica. – Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia). ALCOHOL Activación inapropiada de la Tripsina Reducción transitoria del flujo sanguíneo pancreático Lesión isquémica focal de la glándula
  • 13. FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción enzimáticas: Incremento breve e inhibición posterior. Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan dentro del conducto pancreático. Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales. Incremento de presión y permeabilidad de conductos: Escape de enzimas activadas del conducto al tejido.
  • 14. FISIOPATOLOGÍA HIPERLIPIDEMIA Lipasa libera grandes cantidades de á. grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. + Lesión endotelial. + Sedimentación de cel. Hemáticas + Estados isquémicos.
  • 15. CUADRO CLÍNICO • Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito. • Náusea y vómito 90%. • Poliartritis, paniculitis o tromboflebitis. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. . Asintomática en hemodialisis o post- transplante renal.
  • 16. EXPLORACIÓN FÍSICA SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN Taquicardia. Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia. Deshidratación. Derrame pleural predominio izquierdo. Abdomen distendido. Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.
  • 17. DIAGNÓSTICO • BH (Hemoconcentración o anemia). • QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia). • ES (Hipocalcemia). • EGO (Hiperazoemia pre-renal). • Transaminasas (AST ) • Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad.
  • 18. DIAGNÓSTICO – Amilasa • Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales. • Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días. • No relación entre y gravedad de la enfermedad. • Amilasa p especificidad 93%.
  • 19. DIAGNÓSTICO • US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) – Cálculos biliares en pancreatitis biliar. – Dilataciones ductales extrapancreáticas. – Edema y tumefacción del páncreas. – Acumulaciones peripancreáticas de líquido.
  • 20. DIAGNÓSTICO • TAC contraste IV (Elección). – Leve (No afección microcirculación): Realce uniforme de la glándula. – Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
  • 21. AL INGRESO. 48 HRS. Edad > 55ª. Leucocitos > 16,000/mm3. Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl. Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. PUNTOS MORTALIDAD <2 0% 3-6 20-30% >7% 50% AL INGRESO 48 HRS Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L. AST sérica > 250 U/dl. Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L. S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES. CON CÁLCULOS BILIARES. CRITERIOS DE RANSON
  • 22. CRITERIOS GLASGOW LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
  • 23. CRITERIOS BALTHAZAR • Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs. • Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.
  • 24. CRITERIOS DE ATLANTA LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
  • 26. DETERMINACIÓN SEVERIDAD GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413- 1419. C BALTAZAR/ MRI RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO Sensibilidad 100% Especificidad 70% Especificidad 77%. VPP 49%. VPN 91%. Evaluación 48hrs. perfusión pancreática y defectos en la microcirculación No se ha utilizado de manera consistente en estudios. Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria. Sensibilidad 65%. Especificidad 76%. VPP: 43%. VPN: 89%. Sensibilidad 39%. Especificidad 93%. VPP: 66% VPN: 82%
  • 27. MARCADORES PRONÓSTICOS • PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o APACHE) • Procalcitonina • Macroglobulina alfa2. • Elastasa PMN. • Antitripsina alfa 1. • Fosfolipasa A2. • IL-1 y IL-6. • TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).
  • 28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Úlcera péptica perforada. • Obstrucción gangrenosa de intestino delgado. • Colecistitis aguda. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
  • 29. COMPLICACIONES LOCALES • Flemón pancreático. • Absceso pancreático. • Seudoquiste pancreático. • Ascitis pancreática. • Hemorragia. • Trombosis. • Infarto intestinal. • Ictericia obstructiva. • Fístula. • Obstrucción mecánica. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging- atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
  • 30. COMPLICACIONES SISTÉMICAS SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. TIPO COMPLICACIÓN Infeccioso Sépsis Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP. Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC. Hematológicas Hto > 50, y CID. Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA. Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita). SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol. Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
  • 31. CLASIFICACIÓN LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica) Criterios Ranson y APACHE bajos. Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2. TAC: Realce uniforme de la glándula. TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático. Mejoría clínica Hipotensión %SatO2 aa <90% Peritonitis Generalizada Hto ↓ (1as 24hrs) Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑ Acidosis metabólica Calcio sérico ↓ Sin presencia complicaciones. Presencia complicaciones. Hospitalización. UTI. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
  • 32. MEDIDAS GENERALES • Ayuno. • Control de líquidos. • Control de temperatura. • Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión pancreática). • Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis. Hto) • SNG (Vómito c/íleo) GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
  • 33. TRATAMIENTO GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C Antibioticos Bloquea dores H2 Inhibidores de la secreción Inhibidores de la proteasa Antiinfla matorios Analgésicos Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN) Enterococo. Staphiloccoccus coagulasa –. Gram –. Cándida. Antibióticos de amplio espectro. Imipenem 1g IV c/24hrs. Ranitidin a 50mg IV c/12hrs. Atropina. Calcitonina. Somatostati na. Glucagon Fluorouracil o Aprotinina. Mesilato de gabexano. Camostato. Inhibidores de fosfolipasa A2. Indometa cina Inhibidore s de PG. Buprenorfina . Pentazocina. Clorhidrato de Procaína. Meperidina. NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)
  • 34. TRATAMIENTO • Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz) – Integridad de la barrea GI. – - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación. – No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral. – Yeyuno medio-distal no estimula secreción pancreática. – Reduce necesidad de cirugía. – NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413- 1419. C
  • 35. TRATAMIENTO • Esfinterectomía y extracción del cálculo(<72h. ICTERICIA ASOCIADA) 1 • CPRE y colecistectomía (48-72hrs) 2 • Debridamiento i becrosectomia 3 • Drenaje de pseudoquistes (<6cm y asintomáticos conservador) 4
  • 36. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
  • 37.
  • 38. PRONÓSTICO • Mortalidad: – Leve 5-15%. – Severa 25-30%. – Necrosis estéril 10%. – Necrosis infectada 25%.
  • 40. DEFINICIÓN • Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos. Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria. 1 2
  • 41. EPIDEMIOLOGÍA • 5-27/100,000 hab. • 35-40 a. • Adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA) • Mujeres con restitución de estrógenos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 42. CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA. CALCIFICADA O LITÓGENA OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO- INMUNITARIA ASINTOMÁTICA Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª) Hereditaria (PRSS1-SPINK1)- CFTR). Tropical (20%) Hiperlipidemia (>300d/dl) Hipercalcemia Fármacos Tumores Estrechez ductal Cálculo biliar Cicatriz post- traumática Páncreas dividido (10%) Desconocida Colangitis esclerosante primaria Sx. Sjôgren Cirrosis biliar primaria Alcohol Tropical (Nutricional) Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).
  • 43. FISIOPATOLOGÍA Crónica temprana Progresión Crónica tardía • Cicatrización nodular • Fibrosis. • ++ fibrosis. • < # cél. ancinares. • Dilatación ductal . • Displasia • Necrosis en placas. • Alt. quísticas. • Fibrosis Perilobulillar. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 44. FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el acetaldehído. Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas activan la cascada de citocinas proinflamatorias. Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III y fibronectina Fibrosis. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg VitA
  • 45. FISIOPATOLOGÍA Inflamación crónica Infiltración del tejido por macrófagos y Secreción de PG. Estimulación crónica de las fibras neuronales aferentes y daño inflamatorio de las capas perineurales que rodean los nervios no mielinizados.
  • 46. FISIOPATOLOGÍA PCP (Proteína de cálculos pancreáticos) o Litostatina. •14% de proteínas de jugo pancreático. •Secretor en 4 isoformas S2- S3-S4-S5. •Inhibidor del crecimiento de carbonato de Ca a 0.1 mcmol/ml, concentraciones nl de 20-25 mcmol/ml. Proteína filamentosa pancreática (PFP) y Proteína reg. •Homólogas de litostatina. •Gen PCP/PFP/reg/litostatina. INHIBIDAS EN PACIENTES PANCREÁTICOS. •Formación de cálculos por iones de Ca en concentraciones elevadas del jugo pancreático. •Etapas avanzadas. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 47. FISIOPATOLOGÍA SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. . • EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL. . • Producción secretoria de volumen bajo, alta el proteínas y menor en bicarbonato. • Ciminógeno GP2. • Litostatina disminuida. . • Precipitación de proteínas en conductos secundarios y obstrucción del sistema secretorío, mayor reacción inflamatoria.
  • 48. FISIOPATOLOGÍA • Autoinmunitaria – Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos. – Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco. – IGG sérica. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. PÁNCREAS DIVIDIDO (Alt. del páncreas más frecuente, 10%, en niños) Obstrucción del conducto de Santorini que se comunica con el conducto de Wirsung. Conducto dorsal dilatado.
  • 49. CUADRO CLÍNICO • Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil. Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con descompresión o endoférulas; por inflamación crónica y daño neural.
  • 50. CUADRO CLÍNICO • Anorexia. • Náusea y vómito. • Malabsorción y pérdida ponderal. – Capacidad endócrina <10%. – Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática). SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
  • 51. CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA Dolor intenso diario 65% 40% Colestasis 46% 11% Dolor ligero frecuente 33% 60% Obstrucción duodenal 30% 7% DM pancreática 18% 30% Afección vascular 15% 8% SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 52. TIPOS DE DM PARÁMETRO DM I DM II Cetoacidosis ++++ + Hiperglucemia Grave Leve Hipoglucemia ++++ + Sensibilidad periférica Sensibilidad hepática = = Insulina Glucagon = = PP Edad Niñez o adolescencia Adulto
  • 53. DIAGNÓSTICO • Historia Clínica • Cuadro Clínico • Exploración física • Gasometría (Bicarbonato) • BH • QS (Gluc) • ES • PP • ELEVACIÓN FA + COMÚN • Prueba de Lundh • Prueba de Bentiromida • Prueba de Shilling • Concentración de grasa fecal, quimitripsina o elastasa. • Absorción de C14-oleína • Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 54. DIAGNÓSTICO • Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y cuantificación secreción pancreatica exórina. Prueba de Lundh • Administra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito PABA. Prueba de Bentiromida • Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria, FI y Proteína R. Prueba de Schilling Prueba de aliento trioleína. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14- trioleína o C14-leína.
  • 55. DIAGNÓSTICO • TAC helicoidal y AngioTAC: – Contorno. – Contenido. – Patrón ductal. – Calcificaciones. – Cálculos. – Enfermedad quística. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de- salud/imagenes/1157.html
  • 56. DIAGNÓSTICO • CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética). SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
  • 57. DIAGNÓSTICO • CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). – Estándar – Terapéutica: • Biopsia o cepillado. • Endoférula en obstrucciones. • Drenaje psudoquíste. • Pancreatitis inducida 5%. • Pancreatitis grave y muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 58. CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal. Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo. Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal. 1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo. Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo. Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula. Grave Cambios en CPP y CRL +: •Quistes <10mm. •Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
  • 59. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Linfoma. • Plasmacitoma o seudotumor del páncreas. • Ca de páncreas infiltrativo difuso. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.trtube.com/y/Linfoma/
  • 60. COMPLICACIONES LOCALES SISTÉMICAS Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso) Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas. Estrecheces o cálculos. Carcinoma pancreático. Ascitis. Fístula. Extensión del pseudoquiste.
  • 61. PSEUDOQUISTE SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis. Aparición 3-4 sem del diagnóstico. Resolución espontánea del 50% en 6 sem (Pseudoquiste agudo). >6cm duración de sem o meses TX QX. Complicaciones: Abscesos. Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o esplénica. Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma. Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal. Incidencia del 38% (+ común) Múltiples en el 17%. Multi- lobulillados CC: Dolor, plenitud o saciedad temprana. Dx diferencial: cistadenoma o cistadenocarc inomas. Aspiración BAAF . Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema ductal pancreático). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia.
  • 62. TRATAMIENTO ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORES ESTEROIDES CONDUCCIÓN NEURAL AF. OBSTRUCCIÓN DEL CPP Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmico s). Gabapentina (Aumentan la analgesia). Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida. Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina). Dosis altas por hidrólisis y proteolisis. *C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida). Falla terapéutica pensar en obstrucción. Somatostatina inhibe CCK. Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs. Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones. Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune. Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta. Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes. LEOCH. Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación. *C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
  • 63. ESFINTERO- PLASTIA DRENAJE RESECCIÓN AUTO- TRASPLANTE DESNERVACIÓN Tranduodenal . Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco. Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica. Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal. Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm). Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales. Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux. Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación. Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición. Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad. RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%. Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes. Ganllgionectomía celiaca. Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica. Vagotomía. Ablación transtorácica de cadena simpátiva. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. *%Alivio de dolor. * % Complicaciones
  • 64. PRONÓSTICO • Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo. • Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente. • Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo.
  • 65. PRONÓSTICO • Carcinoma de páncreas. – Pancreatitis crónica:1.5- 2.7%. – + Tx Qx: 10%. – + Pancreatitis residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.

Notas del editor

  1. Cel ductales y acinares forman el jugo pancreatico.
  2. Amilasa, lipasa y proteasas, digestión 3 tipos de alimentos. GLUCAGON CONTRARREGULADOR INSULINA INSULINA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS, CATABOLISMO AC GRASOS Y CETOGENESIS SOMATOSTATINA INHIBE SECRECION GASTROINTESTINAL PP INHIBE SECRECIÓN EXÓCRINA PANCREATICA Y DE INSULINA
  3. Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados. Billroth II elevación de presión intraduodenal, flujo retrógrado. Por infección de células ancinares. Colangiocarcinoma obstruye el conducto hepático. Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo). Isquemia (Vasculitis)
  4. Mal drenaje de la papila. Falla de dilatación ductal. Neurotransmisores de terminales n. colinérgicas, producción masiva de jugo pancreático.
  5. El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis
  6. Independientemente de la etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos. El páncreas exógeno libera enzimas digestivas potencialmente perjudiciales para sí mismo, se previene la autodigestión al reunir en forma intracecular los precursores inactivos de las enzimas (Cimógenos o Poenzimas) que se transfortan y secretan fuera de la glándula, Su activación se lleva a cabo en el duodeno por la enteropeptidasa del borde en cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante de una acción en cascada. Lons inhibidores de tripsina se transportan y almacenan junto con las enzimas digestivas de cimógenos, que inhiben pequeñas cantidades de de tripsinógeno activado de manera prematura dentro de las cél. ancinares pancretáticas. Nk-kb: Factores de transcripción Factores proinflamatorios: TNF-a, MCP-1 (Proteina quimiotpáctica de monocitos), Mob 1, IL-1B, PAF, Sustancia P, ICAM1, IL-6, IL-8, IL-10, C5a, CCR1, GM-CSF (Estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos), MIF (Inhibidor de migración de macrófagos, COX2, PGE1 y ON.
  7. Espasmo del esfínter de Oddi.
  8. Dolor puede presentarse en tórax bajo o cualquier parte del abdomen. Vómito más intenso en la necrosante que en la edematosa. Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis grasa Dolor alcanza max en min dura días, pocas veces asintomático Hipoperistaltismo
  9. Abdomen distendido por líquido intraperitoneal. Cullen: Decoloración azulosa alrededor del ombrigo, Grey: Francos. Por Sangre de la pancreatitits eclerosante se diseca a los tejidos blandos.
  10. Anemia: Hemorragia a retroperitonéo o cavidad peritoneal. QS: Pérdida de líquidos. Orina más sensibles en casos de eliminación aumentada. ES: Casos graves deshidratación. Se puede producir tetánea) Amilasa: Se eleva apenas incia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de horas, y queda elevada 3-5 días. No hay relación entre elevación y gravedad de la enfermedad. También de eleva en obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales. Lipasa > duranción en sangre. Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. 3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico (92%).
  11. Hiperlipidemia por interferencia en determinación química de niveles. Amilasa también contempla amilasa s (Saliv Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.al)
  12. cumple 3 o más criterios de Ransom se indican estudios de imagen
  13. Vpp: valor predictivo positivo. VPN: Valor predictivo negativo.
  14. TAP: Péptido de 5-7 aa. Que se libera en la terminal N del tripsinógeno durante su activación.
  15. FR desarrollo de absceso: Pancreatitis severa Pancreatitis PO Alimentación precoz Mal uso de antibioticos Laparotomia precoz
  16. SIRA (Etapas iniciales por Liberación de Fosfolipasa A2). Renales (Mortalidad 50%): Por hipoperfusión, mediadores inflamación o rabdomiolisis.
  17. ISOTONICAS: REPOSICIÓN HIDRICA MEJORA PERFUSIÓN. DISMINUYE MORBILIDAD Y MORTALIDAD. Ranitidina: Ecitar acido gástrico llegue a duodeno y estimule liberación encimas pancreáticas. Dieta baja en grasa y proteínas 1 sem después en casos leves. Plasma c/ poco éxito.
  18. Qx en px sin otros gactores Infección de pancreatitis necrótica (1-2 semanas post-dx.) Fiebre Leucocitosis Infección BAAF (Colecciones estériles se reabsorben en un promedio de 6 semanas. 15% se convierte en pseudoquistes: <6cm asintomáticos reciben tx. conservador)
  19. 1) Abajo. 2) Izquierda.
  20. Mayor incidencia que la pancreatitis aguda. Edad promedio de presentación menor que en la aguda. Más común en mujeres en ambos tipos de pancreatitis Estrógenos potencializan acción hiperlipidemia. Nutricional: DIABETES PANCREATÓGENA. Tapioca: ALMIDÓN DE LA RAÍZ DE MANDIOCA. Forman ácido hidrociánico cuando de combinan con el acido clorhidrico.
  21. AGUDA + COMÚN LITIASIS, CRÓNICA ALCOHOL. CFTR: RECEPTOR TRANSMEMBRANA DE FIBROSIS QUÍSTICA. Páncreas dividido, alteración de páncreas más frecuente, 10%, en niños. Obstrucción del conducto de santorini que se comunica con el conducto de wirsung.
  22. GP2: PROTEÍNA CIMÓGENO QUE CONDTRIBUYE A OBSTRUCCIÓN Litostatina (Proteíana en el jugo gástrico que inhibe la formación de cristales de carbonato de Ca) disminuida.
  23. cél. mononucleares (Linfocitos, cél. plasmáticas y esosinófilos), por completo de la porción intrapancreática del colédoco junto con síntomas de ictericia obstructiva.
  24. PP: Regula la expresión del gen del receptor hepático de insulina. DP gravedad. Predominantemente en la parte posterior de la cabeza y proceso uncinado. + Afectado en pancreatectomia proximal.
  25. Lipasa, amilasa efectivas para pancreatitis aguda, poco útiles para Crónica.
  26. NBT-PABA (Ácido p-aminobenzoico-N bezoílo-L tirosilo). Medición urinaria del metabolito PABA (Ácido paraaminobenzoico. Sensibilidad 100% enfermedad grave, 50% leve. Determinar la extensión de la insuficiencia pancreatica en px con dx. Absorción de VitB12 afecta de modo adverso la insuficiencia pancreática exócrina. Recuperación de cobalamina urinaria. Adición de agentes de unión a la cobalamina (FI y Proteína R) Sensibilidad baja en afección leve. FI: Factor intrínseco.
  27. Seudoquistes: Obstrucción duodenal o gástrica. Trombosis de la vena esplénica. Absceso. Perforación. Erosión de la arteria visceral. Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas: Estenosis del colédoco. Trombosis de la vena porta. Obstrucción duodenal. Extensión del pseudoquiste (Transcavidad epiplones, mediastino, retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pélvis o visceras). Estrecheces o cálculos: Hipertensión y dilatación ductales. Carcinoma pancreático.
  28. Incidencia del 38% (Complicación + común de la pancreatitis crónica). Incidencia del 10% en aguda. 3-4 sem: Tiempo en que tarda la acumulación peripancreática en sellarse. Aspiración BAAF guiada por TC o US. Drenaje Interno-externo para evitar fístula pancreatocutánea o del conducto principal (80% comunicación con el sistema ductal pancreático, vía de escape (Catéteres percutáneos, endoscopía o qx). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia. Mortalidad 14%
  29. CCK: Colecistocinina . Señal entérica para la secreción ecócrina pancreática- Con cubierta no liberan cantidad suficiente para inhibir la secreción endócrina. CPP_ Conducto pancreatico principal LEOCH
  30. Carcinoma: Seguimiento con CA19.9 E IMAGEN.