Pancreatitis aguda y crónica: fisiopatología, diagnóstico y complicaciones

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
• Órgano retroperitoneal en posición
oblicua, inclinada hacia arriba
desde el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
• Peso 75-100g.
• Longitud 15-20 cm largo.
• 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
• Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

DEFINICIÓN
• Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy
poca.
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

EPIDEMIOLOGÍA.
• EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000
muertes.
• 5-11/100,000hab.
• H:M 1:5.6.
• 30-70 años (55 años).
• IMC > 30

ETIOLOGÍA
• Litiasis vesicular (Mujeres).
• Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
• Isquemia.
• Infecciones.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
90%
coxsackie y m.
pneumoniae 30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.

ETIOLOGÍA
• Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
• Fármacos 1.2-4%.
• AHF
– Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
– Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
• Dieta abundante en proteínas y
grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

ETIOLOGÍA
• Alt. congénitas (Páncreas dividido)
• Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
• Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de
jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.
88% elimina cálculos
biliares por las heces
en el transcurso de 10
días posteriores al
cuadro.

FISIOPATOLOGÍA
• Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas
activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
SHWARTZ. Principios de cirugía.
Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
PÁNCREAS
NORMAL
Cimógenos
digestivos
inactivos en
gránulos de
cimógenos,
junto con
inhibidores de
tripsina.
+
Hidrolasas
Catepsina B
separadas en
organelos.
OBSTRUCCIÓN
DUCTAL
+
↑SECRECIÓN
+
DAÑO CELULAR
PÁNCREAS
ANORMAL
Cateprsina B y
Tripsinpogeno
en estructura
vacular
localizada de
forma errónea
dentro de las
cél. acinares
CASCADA
Catepsina B
ACTIVA
Tripsinógeno
+
Tripsina activada
+
Activación de
cimógenos
digestivos
+
Autodigestión
cel. Acinares
SIRS
SIRA

FISIOPATOLOGÍA
– Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)
– Depleción de volumen plasmático
– Exudado plasmático en el sitio de inflamación
– ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio intracelular
– Pérdida de sangre por hemorragia
– Depresión miocárdica
Circulación

FISIOPATOLOGÍA
• Alcohol
– Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
– Activación de tripsina.
– Toxina metabólica.
– Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
ALCOHOL
Activación
inapropiada de
la Tripsina
Reducción
transitoria del
flujo sanguíneo
pancreático
Lesión
isquémica focal
de la glándula

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción enzimáticas: Incremento
breve e inhibición posterior.
Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan dentro del conducto
pancreático.
Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales.
Incremento de presión y permeabilidad de conductos: Escape de enzimas activadas
del conducto al tejido.

FISIOPATOLOGÍA
HIPERLIPIDEMIA
Lipasa libera grandes cantidades de á. grasos
tóxicos a la microcirculación pancreática.
+
Lesión endotelial.
+
Sedimentación de cel. Hemáticas
+
Estados isquémicos.

CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante, que no mejora con el vómito.
• Náusea y vómito 90%.
• Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J.
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural
predominio
izquierdo.
Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote +
y capurro +.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner. (1%).
Palpación de
flemón.

DIAGNÓSTICO
• BH (Hemoconcentración o anemia).
• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
• ES (Hipocalcemia).
• EGO (Hiperazoemia pre-renal).
• Transaminasas (AST )
• Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

DIAGNÓSTICO
– Amilasa
• Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
• Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
• No relación entre y gravedad de la enfermedad.
• Amilasa p especificidad 93%.

DIAGNÓSTICO
• US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
– Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
– Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
– Edema y
tumefacción del
páncreas.
– Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.

DIAGNÓSTICO
• TAC contraste IV (Elección).
– Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
– Severo: (Afección
microcirculación):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTOS MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON

CRITERIOS GLASGOW

CRITERIOS BALTHAZAR
• Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
• Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.

CRITERIOS DE ATLANTA

CRITERIOS APACHE II
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html

DETERMINACIÓN SEVERIDAD
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
BALTAZAR/
MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculación
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%

MARCADORES PRONÓSTICOS
• PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o APACHE)
• Procalcitonina
• Macroglobulina alfa2.
• Elastasa PMN.
• Antitripsina alfa 1.
• Fosfolipasa A2.
• IL-1 y IL-6.
• TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Úlcera péptica
perforada.
• Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
• Colecistitis aguda.
http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html

COMPLICACIONES LOCALES
• Flemón pancreático.
• Absceso pancreático.
• Seudoquiste pancreático.
• Ascitis pancreática.
• Hemorragia.
• Trombosis.
• Infarto intestinal.
• Ictericia obstructiva.
• Fístula.
• Obstrucción mecánica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-
atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm

COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T,
y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e
IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy
retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.

CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y
APACHE bajos.
Criterios Ranson y APACHE altos.
Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme de
la glándula.
TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de
la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia
complicaciones.
Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

MEDIDAS GENERALES
• Ayuno.
• Control de líquidos.
• Control de temperatura.
• Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
• Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
• SNG (Vómito c/íleo)

TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquea
dores H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinfla
matorios
Analgésicos
Bacterias y hongos
en colon o estómago
con supresión de
ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphiloccoccus
coagulasa –.
Gram –.
Cándida.
Antibióticos de
amplio espectro.
Imipenem 1g IV
c/24hrs.
Ranitidin
a 50mg
IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostati
na.
Glucagon
Fluorouracil
o
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores
de
fosfolipasa
A2.
Indometa
cina
Inhibidore
s de PG.
Buprenorfina
.
Pentazocina.
Clorhidrato
de Procaína.
Meperidina.
NO
MORFINA
(ESPASMO
ESFINTER DE
ODDI)

TRATAMIENTO
• Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
– Integridad de la barrea GI.
– - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación.
– No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral.
– Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
– Reduce necesidad de cirugía.
– NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C

TRATAMIENTO
• Esfinterectomía y
extracción del
cálculo(<72h.
ICTERICIA
ASOCIADA)
1
• CPRE y
colecistectomía
(48-72hrs)
2
• Debridamiento i
becrosectomia
3
• Drenaje de
pseudoquistes
(<6cm y
asintomáticos
conservador)
4

PRONÓSTICO
• Mortalidad:
– Leve 5-15%.
– Severa 25-30%.
– Necrosis estéril 10%.
– Necrosis infectada 25%.

DEFINICIÓN
• Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de
origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2

EPIDEMIOLOGÍA
• 5-27/100,000 hab.
• 35-40 a.
• Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia, Sur
de la India y África tropical
(Desnutrición y TAPIOCA)
• Mujeres con restitución de
estrógenos.

CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI.
ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O
LITÓGENA
OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTICA
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Fármacos
Tumores
Estrechez ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).

FISIOPATOLOGÍA
Crónica
temprana
Progresión
Crónica tardía
• Cicatrización nodular
• Fibrosis.
• ++ fibrosis.
• < # cél. ancinares.
• Dilatación ductal .
• Displasia
• Necrosis en placas.
• Alt. quísticas.
• Fibrosis Perilobulillar.

FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el
acetaldehído.
Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas
activan la cascada de citocinas proinflamatorias.
Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III
y fibronectina
Fibrosis.
http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg
VitA

FISIOPATOLOGÍA
Inflamación crónica
Infiltración del
tejido por
macrófagos y
Secreción de PG.
Estimulación
crónica de las fibras
neuronales
aferentes y daño
inflamatorio de las
capas perineurales
que rodean los
nervios no
mielinizados.

FISIOPATOLOGÍA
PCP (Proteína de
cálculos pancreáticos) o
Litostatina.
•14% de proteínas de jugo
pancreático.
•Secretor en 4 isoformas S2-
S3-S4-S5.
•Inhibidor del crecimiento de
carbonato de Ca a 0.1
mcmol/ml, concentraciones
nl de 20-25 mcmol/ml.
Proteína filamentosa
pancreática (PFP) y
Proteína reg.
•Homólogas de litostatina.
•Gen PCP/PFP/reg/litostatina.
INHIBIDAS EN
PACIENTES
PANCREÁTICOS.
•Formación de cálculos por
iones de Ca en
concentraciones elevadas
del jugo pancreático.
•Etapas avanzadas.

FISIOPATOLOGÍA
.
• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.
.
• Producción secretoria de volumen bajo, alta
el proteínas y menor en bicarbonato.
• Ciminógeno GP2.
• Litostatina disminuida.
.
• Precipitación de proteínas en conductos
secundarios y obstrucción del sistema
secretorío, mayor reacción inflamatoria.

FISIOPATOLOGÍA
• Autoinmunitaria
– Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de
cél. mononucleares y autoanticuerpos.
– Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
– IGG sérica.
PÁNCREAS DIVIDIDO
(Alt. del páncreas más frecuente,
10%, en niños)
Obstrucción del
conducto de Santorini
que se comunica con
el conducto de
Wirsung.
Conducto dorsal
dilatado.

CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba con
alimentos o consumo de alcohol, disminuye
en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión
ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas; por
inflamación crónica y daño neural.

CUADRO CLÍNICO
• Anorexia.
• Náusea y vómito.
• Malabsorción y pérdida ponderal.
– Capacidad endócrina <10%.
– Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf.
Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA
CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE LA
CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%

TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II
Cetoacidosis ++++ +
Hiperglucemia Grave Leve
Hipoglucemia ++++ +
Sensibilidad
periférica
Sensibilidad
hepática
= =
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o adolescencia Adulto

DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica
• Cuadro Clínico
• Exploración física
• Gasometría (Bicarbonato)
• BH
• QS (Gluc)
• ES
• PP
• ELEVACIÓN FA + COMÚN
• Prueba de Lundh
• Prueba de Bentiromida
• Prueba de Shilling
• Concentración de grasa
fecal, quimitripsina o
elastasa.
• Absorción de C14-oleína
• Imagen (RxAbs, US, TAC,
CPRE y CPRM)

DIAGNÓSTICO
• Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la
estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y
cuantificación secreción pancreatica exórina.
Prueba de Lundh
• Administra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito
PABA.
Prueba de
Bentiromida
• Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria, FI
y Proteína R.
Prueba de
Schilling
Prueba de aliento
trioleína.
•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-
trioleína o C14-leína.

DIAGNÓSTICO
• TAC helicoidal y AngioTAC:
– Contorno.
– Contenido.
– Patrón ductal.
– Calcificaciones.
– Cálculos.
– Enfermedad quística.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de-
salud/imagenes/1157.html

DIAGNÓSTICO
• CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
magnética).
http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG

DIAGNÓSTICO
• CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
– Estándar
– Terapéutica:
• Biopsia o cepillado.
• Endoférula en obstrucciones.
• Drenaje psudoquíste.
• Pancreatitis inducida 5%.
• Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)

CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas normales.
Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP)
normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño
glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Linfoma.
• Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
• Ca de páncreas infiltrativo difuso.
http://www.trtube.com/y/Linfoma/

COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y
absceso)
Masa inflamatoria de la cabeza del
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.
Ascitis.
Fístula.
Extensión del pseudoquiste.

PSEUDOQUISTE
Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de
una pared no epitelizada de tejido de granulación y
fibrosis.
Aparición 3-4 sem del diagnóstico.
Resolución espontánea del 50% en 6 sem
(Pseudoquiste agudo). >6cm duración de
sem o meses TX QX.
Complicaciones: Abscesos.
Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o
esplénica.
Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma.
Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal.
Incidencia
del 38% (+
común)
Múltiples en
el 17%.
Multi-
lobulillados
CC: Dolor,
plenitud o
saciedad
temprana.
Dx
diferencial:
cistadenoma
o
cistadenocarc
inomas.
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y
Roux o Cistoduodenostomia.

TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORES ESTEROIDES CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN
DEL CPP
Narcóticos a
dosis bajas
( VO +
Parches
trasndérmico
s).
Gabapentina
(Aumentan
la analgesia).
Indicadas en
malabsorción o dolor.
Antes c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación (-
Secreción exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica
(1os - degradación
ácida).
Falla terapéutica
pensar en obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición enteral
previene
exacerbaciones.
Mejora la
compresión
concomitante
del colédoco
en
pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de los
pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes. Y
páncreas
dividido Deben
evitarse de
manera
prolongada al
inducir
inflamación.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

ESFINTERO-
PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-
TRASPLANTE
DESNERVACIÓN
Tranduodenal
.
Incisión del
tabique entre
los conductos
pancreático y
colédoco.
Endoscópica.
Permanente
sólo en forma
quirúrgica.
Y Roux (1954):
Pancreatoyeyunostomia
caudal.
Puestow (1958)*85:
Descompresión longitudinal
del cuerpo y la cola del
páncreas en un asa de yeyuno
de Roux. (Diám del conducto
> 6-7mm).
Frey (1987) *87*16:
lateral extendida con
excavación de la cabeza hasta
estructuras ductales.
Andersen/Topazian:
laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal*60:
Resección del 40-80%. Fracaso
40%, necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical
(1965) *77 : Resección 95%,
preservación del surco
pancreatoduodenal, vasos y
colédoco distal. Riesgo alto de DM,
Coma hipoglucemico y
desnutrición.
Pancreatoduodenectomia
(Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de
alivio supera las consecuencias
metabólicas y riesgo de mortalidad.
RCPPD (1980) *91 *25: Reversión
del estado diabético 11%.
Transplante de
células de los
islotes como tx
de DM
pancreática. 3-4
millones de
islotes.
Ganllgionectomía
celiaca.
Esplaninectomía
celiaca *83,
transhiatal y
tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación
transtorácica de
cadena
simpátiva.
*%Alivio de dolor. * % Complicaciones

PRONÓSTICO
• Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan
consumo.
• Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
• Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de
2 en caso de cirugía y etilismo.

PRONÓSTICO
• Carcinoma de páncreas.
– Pancreatitis crónica:1.5-
2.7%.
– + Tx Qx: 10%.
– + Pancreatitis residivante
crónica hereditaria (AD.
7q35): 40%.

Pancreatitis aguda y crónica: fisiopatología, diagnóstico y complicaciones

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