anatomia patologica realizada por una compañera de trabajo

1. Dra. Cuevas Aparicio Verónica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALINSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINAESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27

2. ANOMALÍAS CONGÉNITASANOMALÍAS CONGÉNITAS

3. RIÑONES POLIQUÍSTICOSRIÑONES POLIQUÍSTICOS
 DISPLASIA QUÍSTICADISPLASIA QUÍSTICA
RENAL.RENAL.
o Uni / Bilateral.
o Riñones grandes y
multiquísticos.
o HISTOLÓGICAMENTE:
Conductos inmaduros y
rodeados por un mesénquima
indeferenciado, con formación
focal de cartílago.

4.  ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AD DEL ADULTO.ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AD DEL ADULTO.
o Por mutaciones de:
o PKD1, cromosoma 16.
o PKD2, cromosoma 4.
o MORFOLOGÍA.
o Bilaterales.
o Riñones agrandados, quistes de 3-4cm de diámetro.
o Se forman en cualquier lugar de la nefrona.
o Comprimen parénquima adyacente.
o CLÍNICA.
o Dolor en flanco por hemorragia en el interior de los quistes.
o Hematuria.
o HT.
o Proteinuria.
o IR Progresiva.
o Masas abdominales bilaterales

6.  ENFERMEDADENFERMEDAD
POLIQUÍSTICA RENAL ARPOLIQUÍSTICA RENAL AR
INFANTIL.INFANTIL.
o Anomalía bilateral.
o Perinatal hasta juvenil.
o MORFOLOGÍA.
o Riñones agrandados por
múltiples conductos colectores
dilatados, ocupando corteza y
médula.
o HÍGADO.
o Quistes y proliferación de
conductos biliares.
o Fibrosis hepática congénita.

7.  ENFERMEDADES QUÍSTICAS DE LA MÉDULA RENAL.ENFERMEDADES QUÍSTICAS DE LA MÉDULA RENAL.
o RIÑON EN ESPONJA MEDULAR.
o Múltiples dilataciones quísticas de los conductos colectores de la médula.
o Predispone a la aparición de cálculos renales.
o COMPLEJO NEFRONOPTISIS-ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR.
o Quistes medulares de pequeño tamaño, asociados con atrofia tubular
cortical y fibrosis intersticial.
o GENÉTICA.
o NPH1, 2 y 3  AR.
o CLÍNICA.
o Poliuria, pérdida de sodio y acidosis tubular  IR.

9. o QUISTES SIMPLES.
o Únicos o múltiples, en corteza.
o 2-5cm de diámetro, pueden llegar hasta 10cm.
o Paredes lisas, llenos de líquido seroso claro.
o Hemorragia y reacción del estroma  Dolor en flanco.
o Se observan contornos irregulares, simulando carcinoma renal.

10.  Defecto en el desarrollo embrionario. Se impide la formación
correcta del / los riñón / es.
 Uni / Bilateral.
 Bilateral  Incompatibles con la vida.
 Unilateral  Se asocia con hipertrofia compensadora del resto
del riñón.
AGENESIAAGENESIA

11.  Falta del desarrolllo del riñón.
 Unilateral.
 No presenta cicatrices.
 Número reducido de lóbulos y pirámides renales.
HIPOPLASIAHIPOPLASIA

12.  10%  Fusión de los polos superiores.
 90%  Fusión de los polos inferiores.
 Se continúa por delante de la aorta y vena cava inferior.
RIÑÓN EN HERRADURARIÑÓN EN HERRADURA

13. PIELONEFRITISPIELONEFRITIS

14.  Infección de los riñones.
 Inflamación supurativa focal, necrosis tubular y presencia de
cilindros neutrófilos intratubulares.
 Abscesos, pionefrosis (llenos de pus).
 Cicatrices renales con deformación fibrosa de la corteza y de la
pélvis y cáliz subyacentes
 CLÍNICA.
o Dolor en flanco, fiebre, disuria, piuria, bacteriuria
AGUDAAGUDA

16.  Inflamación túbulointersticial, causa la aparición de cicatrices
corticomedulares.
 Cálices dilatados, borrosos y deformes.
 OBSTRUCTIVA.
 ASOCIADA A NEFROPATÍA POR REFLUJO.
CRÓNICACRÓNICA

18. GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

19.  GN PROLIFERATIVA AGUDA.GN PROLIFERATIVA AGUDA.
o Se caracteriza por:
o Sx. Nefrítico (hematuria, cilindros de hematíes, proteinuria moderada con
edema).
o Por infección estreptocócica.
o GN difusa con hipercelularidad por proliferación de células endoteliales,
mesangiales y epiteliales.
o Infiltrado de neutrófilos y monocitos.
AGUDAAGUDA

21.  GN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA.GN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA.
o Acumulación de células en el espacio de Bowman.
o Formación de semilunas.
o Proliferación de células parietales y migración de monocitos y
macrófagos.
o Neutrófilos y linfocitos.
o Disminución rápida y progresiva de la función renal.
o CLÍNICA  Hematuria, cilindros de hematíes en orina, proteinuria
moderada, HT variable con edema.

24.  GLOMERULOPATÍAGLOMERULOPATÍA
MEMBRANOSA.MEMBRANOSA.
o Engrosamiento difuso de
la pared capilar
glomerular.
o Depósito de material
electrodenso (Ig’s).
o Inicio insidioso de Sx.
Nefrítico o proteinuria.
o Progresa a IR.

25.  GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA. PROLIFERATIVAGLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA. PROLIFERATIVA
o Engrosamiento de las asas capilares.
o Proliferación de células glomerulares.
o Hematuria, proteinuria.
o Cuadro mixto nefrítico-nefrótico.
o GLOMÉRULOS  Aspecto lobular.
o Paredes capilares con doble contorno.

26.  Estadío terminal.
 GLOMÉRULOS 
Completamente
borrados por
tejido conjuntivo
hialinizado.
CRÓNICACRÓNICA

27. UROLITIASISUROLITIASIS

28.  A cualquier nivel del TU.
 CLÍNICA  Obstrucción, ulceración, hemorragia, dolor.
 Predisponen a infección renal.

30. CARCINOMA DE CÉLULASCARCINOMA DE CÉLULAS
RENALESRENALES

31.  Carcinoma de células claras (no papilar).
o Masas esféricas de 3-15cm.,
o Deforman perfil renal.
o Tejido brillante, coloración amarillentea, gris o blanca.
o Grandes áreas grises-blanquecinas  Necrosis isquémica.
o Focos hemorrágicos y zonas de reblandecimiento.
o Invaden cálices y pelvis renal.
o Invaden vena renal.
 Carcinoma papilar.
 Carcinoma renal cromófobo.
 CLÍNICA  Hematuria, fiebre, policitemia, hipercalcemia, HT,
eosinofilia, reacción leucemoide, amiloidosis.

33. CARCINOMA DE CÉLULASCARCINOMA DE CÉLULAS
TRANSICIONALESTRANSICIONALES

34.  Ca. De vejiga más común.
 Pélvis renal, uréteres, uretra.
 NO INVASIVOS  Permanecen en el epitelio de transición.
 INVASIVOS  Crecen hacia la lámina propia o hacia la capa
muscular.

36. TUMOR DE WILMSTUMOR DE WILMS

37.  Cáncer renal en niños.
 Dolor abdominal, color anormal en orina, estreñimiento, fiebre.
 Malestar general, HT arterial, aumento de tamaño de un solo
lado del cuerpo.
 Inapetencia, náuseas, vómito, masa abdominal, hematuria.
 Presencia de anaplasia.

39. TUBERCULOSIS RENALTUBERCULOSIS RENAL

40.  Segunda forma extrapulmonar más frecuente de tuberculosis.
 CLÍNICA  Cuadro sugestivo de IVU con síntomas irritativos
(disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico o
en fosas renales).
 Fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna.
 Parénquima renal con zona de necrosis caseosa.
 Infiltrado inflamatorio, células gigantes multinucleadas de tipo
Langhans.
 Pérdida completa de la arquitectura renal.
 Fibrosis extensa, pérdida tubular y esclerosis glomerular.