Trastornos respiratorios del recien nacido

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TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO
CAMPO MUÑOZ GABRIEL; CANO MARTINEZ JUAN FELIPE; HENRIQUEZ GONZALEZ
ROBERTO C; OBREGON DIAZGRANADOS ANDRES F; PEÑA RUIZ ANDREA MILENA.
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
SECCIONAL SANTA MARTA
REVISIÓN DE TEMAS: PRIMER SEGUIMIENTO
SANTA MARTA
MAYO/2020
TUTOR: KAREN MARTHE TURBAY

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Dedicado a todos los profesionales de la salud que luchan en tiempos de pandemia
Donde hay amor por la medicina, hay amor por la humanidad
-Hipocrates de Cos

3
Índice
ABREVIATURAS ......................................................................................................................... 6
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 8
EMBRIOLOGIA Y CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO DEL RECIEN NACIDO........ 9
Embriología del aparato respiratorio....................................................................................... 9
Etapa embrionaria: 3-7 semanas......................................................................................... 9
Etapa pseudoglandular: 7-17 semanas................................................................................ 9
Etapa canalicular: 17-27 semanas........................................................................................ 9
Etapa sacular: 28-36 semanas............................................................................................. 9
Etapa alveolar: 36 semanas a 2-3 años postnatal.................................................................10
Cambios fisiológicos..............................................................................................................10
Trastornos respiratorios del recién nacido .................................................................................12
Enfermedad de la membrana hialina.........................................................................................14
Epidemiologia.......................................................................................................................14
Fisiopatología.......................................................................................................................14
Factores de riesgo ................................................................................................................15
Manifestaciones clínicas........................................................................................................16
Diagnóstico..........................................................................................................................16
Tratamiento.........................................................................................................................16
Prevención...........................................................................................................................17
Taquipnea transitoria del recién nacido.....................................................................................18
Causas.................................................................................................................................18
Fisiopatología.......................................................................................................................19
Cuadro clínico.......................................................................................................................22
Diagnostico..........................................................................................................................23
Tratamiento.........................................................................................................................23
Epidemiologia.......................................................................................................................24

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Etiología y factores de riesgo.................................................................................................24
Fisiopatología.......................................................................................................................25
Diagnostico..........................................................................................................................27
Tratamiento.........................................................................................................................27
Prevención:..........................................................................................................................28
Neumonía neonatal..................................................................................................................29
Epidemiologia.......................................................................................................................29
Fisiopatología.......................................................................................................................29
Diagnóstico y pruebas diagnósticas........................................................................................32
Tratamiento.........................................................................................................................33
Hipertensión pulmonar persistente del niño recién nacido. ........................................................34
Fisiopatología.......................................................................................................................37
Diagnostico..........................................................................................................................37
Tratamiento.........................................................................................................................38
CONCLUSIONES........................................................................................................................41
BIBLIOGRAFIA ..........................................................................................................................42

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Índice de tablas
Tabla 1 etapas del desarrollo pulmonar (22)
.................................................................................10
Tabla 2 Test Silverman Anderson de dificultad respiratoria neonatal............................................12
Tabla 3 Factores de riesgo asociados para Sindrome de Aspiración Meconial.(24)
..........................25
Tabla 4 Principales gérmenes causantes de neumonía neonatal....................................................30
Tabla 5 Factores de riesgo de HPPRN (8-9)...............................................................................34
Tabla 6 Etiología de la HPPRN (8)............................................................................................36
Índice de ilustraciones
Ilustración 1 Esquema de los compartimientos de fluidos del tejido pulmonar fetal.......................20
Ilustración 2 Fisiopatología de la taquipnea transitoria del recién nacido(3)
...................................21
Ilustración 3 Resorption of alveolar fluid at birth: Cellular mechanisms(15)
...................................21
Ilustración 4 Radiografía de una taquipnea transitoria del recién nacido(3)
....................................22
Ilustración 5 Fisiopatología del síndrome de aspiración meconial ................................................26

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ABREVIATURAS
AINES: Anti inflamatorios no esteroideos
CPAP:presión positiva continúa en vía aérea
CRF: capacidad residual funcional
ECMO: Oxigenación por membrana extracorpórea (por sus siglas en ingles)
EG: edad gestacional
EMH: enfermedad de membrana hialina
fiO2: fracción inspirada de oxigeno
HDC: Hernia diafragmática congénita
HPPRN:hipertensión pulmonar persistente en los niños recién nacidos
IO: índice de oxigenación
ISRS: Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina
MAP: Presión media de la vía aérea
nCPAP:presión nasalpositiva continua en las vías respiratorias
NN: neumonía neonatal
OMS: organización mundial de la salud
PaO2:presión arterial de oxígeno
PCO2: presión parcial de dióxido de carbono
PO2: presión de oxigeno
RN: Recién nacido
RNPT: recién nacido pretérmino
RPM: ruptura prematura de membranas
RVP:Resistencia vascular pulmonar

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RVS: Resistencia vascular periférica
SAM: Síndrome de aspiración de meconio
SO2: saturación de oxigeno
TA: tensión arterial
UCIN: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
VAF: Ventilación de alta
VIH: virus de inmunodeficiencia humana

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INTRODUCCIÓN
Los trastornos respiratorios del recién nacido son un grupo de patologías conformadas por distintos
síndromes y enfermedades que comprenden diferentes alteraciones en la morfología de las vías
respiratorias de los recién nacidos, aun en algunas de estas se pueden encontrar comportamientos que
asemejansolamente a alteraciones en la fisiología normal de los reciénnacidos, peropueden presentar
respuestas inflamatorias o inclusive trastornos secundarios o complicaciones a un primer síndrome.
(1-6)
Teniendo en cuenta que el nacimiento representa un cambio completo en la adaptación de un medio
intrauterino a la vida extrauterina, un cambio grande se produce completamente en las vías
respiratorias para llevar a cabo una gran adaptación de los recién nacidos al realizar sus primeras
respiraciones. (7-10)
Es importante conocer los cambios que se producen durante esta etapa,así como tener en cuenta los
antecedentes antenatales y perinatales para poder llegar a un diagnostico adecuando dentro de los
diferentes síndromes y patologías que conforman estos trastornos respiratorios en los recién nacidos.
(8-15)
La importancia de lograr un buen diagnóstico es contar con una gran sospecha clínica, asícomo tener
experticia en el campo de la neonatología para poder distinguir los signos y síntomas que simulan
patologías similares dentro de este grupo de enfermedades. (16-21)
Analizar cada una de las distintas patologías que componen el síndrome de dificultad respiratoria del
recién nacido, con el fin de conocer cuáles son las características principales de cada una de estas
enfermedades que componen este síndrome.
Asícomo mencionar cada una las pautasterapéuticasrecomendadasque deben realizarse actualmente
en este síndrome.

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EMBRIOLOGIA Y CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO DEL
RECIEN NACIDO
Embriología del aparato respiratorio
Es importante conocer el desarrollo y crecimiento del aparato respiratorio, el cual se da durante la
etapa embrionaria, fetal e incluso, sigue su curso durante la vida extrauterina; conocer en qué etapa
de desarrollo pulmonar se encuentra el feto según la edad gestacional, nos ayudaría a entender por
qué nacimientos pretérmino tienen más riesgo de padecer problemas de origen respiratorio.
Se describirán a continuación las etapas del desarrollo embrionario pulmonar y sus características
más importantes:
Etapa embrionaria: 3-7 semanas.
En esta etapa, a partir del día 24-26 de gestación, hay esbozos de estructuras que posteriormente
conformarán todo el árbol respiratorio, neumocitos, musculo liso, tejido conectivo, cartílago y
vasculatura, provenientes de diferentes capas embrionarias. Al finalizar el día 42, ya se diferencian
los 19 segmentos pulmonares y ya se habrán formado capilares alrededor de cada fruto bronquial.
Etapa pseudoglandular: 7-17 semanas
En esta etapa ya se empiezan a desarrollar las vías aéreas principales, se desarrollan células de la
pared bronquial que darán origen al cartílago, musculo liso bronquial y glándulas submucosas, al
finalizar esta etapa ya se habrá desarrollado todo el árbol bronquial hasta bronquiolos terminales,
habrá aparición de circulación pulmonar. Su nombre es porque a la vista histológica, tiene un aspecto
glandular.
Etapa canalicular: 17-27 semanas
En esta etapa, se forman las estructuras acinares; los ductos alveolares estarán recubiertos por
neumocitos tipo II, que, a su vez, darán origen a los neumocitos tipo I; en la semana 24 ya se habrá
configurado la barrera alveolo capilar, con una superficie muy reducida y los neumocitos tipo II se
preparan para preparar surfactante,es por esto que en esta semana se pueden observar proteínas del
surfactante en su citoplasma
Etapa sacular: 28-36 semanas
En esta etapa,se continúa dividiendo la vía aérea periférica y aumenta la superficie para intercambio
gaseoso, los neumocitos tipo II aumentan en número y también se diferencian neumocitos tipo I.
Empiezan a aparecer fibras elásticas donde se depositarán los septos secundarios. Los alveolos
empiezan a aparecer después de la semana 30 acompañados de sus vasos sanguíneos

10
Etapa alveolar: 36 semanas a 2-3 años postnatal
En esta etapa aparecen prominencias en donde se depositaron las fibras elásticas antes mencionadas,
van creciendo y se irán subdividiendo en unidades menores y serán los alveolos. Además, hay una
marcada proliferación de todos los tipos celulares y aumento de tamaño de venas, arterias y capilares,
favoreciendo así un aumento del flujo sanguíneo. Todo esto, llevará a mayor capacidad de
intercambio gaseoso, para una adecuada vida extrauterina.
Todas estas etapas se resumen en la tabla 1.
Tabla 1 etapas del desarrollo pulmonar (22)
Cambios fisiológicos
Durante el parto vaginal la compresión intermitente en el tórax del recién nacido facilita la
eliminación del líquido pulmonar, además el agente tensoactivo que reviste los alveolos facilita la
llenada de aire de los pulmones al disminuir la tensión superficial. (1)
Se sabe que, aunque los recién nacidos respiran espontáneamente no es necesario una presión de
apertura para crear un flujo aéreo, pero los neonatos que requieren ventilación con presión positiva
necesitan una presión de apertura de 13-32 cmH2O y tienen una mayor probabilidad de recuperar la
capacidad residual funcional (CRF) si genera una respiración espontanea con presión negativa. (1)

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En el esófago, las presiones esofágicas espiratorias que se encuentran asociadas con la primera
respiración espontánea en los recién nacidos a término varía entre 45 y 90 cmH2O; esta presión es
elevada y secundaria a la espiración contra una glotis parcialmente cerrada puede ayudar a recuperar
la capacidad residual funcional, esta situación fisiológica es muy difícil de imitar con la ventilación
artificial. (1)
Las respiraciones mayores para iniciar la respiración son necesarias para vencer las fuerzas opuestas
de la tensión superficial, así como para introducir alrededor de 50ml/kg de aire a los pulmones de los
cuales el 20 a 30ml/kg se mantienen en ellos después de la primera respiración, además la entrada de
aire en los pulmones desplaza el líquido lo que causa una disminución de la presión hidrostática en
la vasculatura pulmonar y almismo tiempo se produce un aumento del flujo sanguíneo a los pulmones
y el área de superficie vascular eficaz disponible.
El líquido restante es drenado a través de los vasos linfáticos pulmonares, las vías respiratorias, el
mediastino y el espacio pleural; este drenaje del líquido se complica en los niños nacidos por cesárea
o al decifit de agente tensoactivo, lesiones endoteliales, hipoalbuminemia, elevada presión venosa
pulmonar. (1)
El inicio de la primera respiración se produce por la disminución de la Pao2 del pH y la elevación de
la Paco2 por la interrupción de la circulación placentaria, redistribución del gasto cardiaco,
disminución de la temperatura corporal entre otros de los cuales de desconocer su valor en este
proceso. (1)
En el caso de los prematuros que presentan una pared torácica más distensible y un número menor de
alveolos el establecimiento de la capacidad residual funcional es mínimo, por lo cual presentaran
mayores alteraciones relacionadas con la ventilación perfusión, además de poder presentar
atelectasias, hipoxemia, hipercapnia, hipoventilación, atrapamiento de aire y cortocircuitos
intrapulmonares. (1)
Si se realiza una pulsioximetría poco después del nacimiento lo recomendable es medir la saturación
de oxígeno en la extremidad superior derecha,la saturación de oxigeno es baja y mejora para superar
el 90% aproximadamente a los 5 minutos del nacimiento. (1)

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Trastornos respiratorios del recién nacido
Durante la vida intrauterina el feto pasa por una serie de cambios a nivel estructural y fisiológico, que
permitirán su adaptabilidad en la vida extrauterina. Distintos factores alteran los procesos necesarios
que permiten llevar a cabo la respiración en el neonato. Los trastornos respiratorios del recién nacido,
son la causa de morbi-mortalidad más frecuente en el neonato. (3)
Representan un conjunto de entidades de fisiopatología distinta y cuya presentación clínica suele ser
similar, signos de dificultad respiratoria, tales como taquipnea, quejido espiratorio, aleteo nasal,
tirajes subcostales e intercostales, retracción xifoidea y disociación toracoabdominal. Con el fin de
estandarizar, dar un puntaje y clasificar el grado de dificultad respiratoria se usa el test de Silverman
Anderson que se muestra en la tabla 2.
Tabla 2 Test Silverman Anderson de dificultad respiratoria neonatal
Tomado de Nasajpg of medicine. New association academic,journal public global of medicine. Test
de valoración respiratoria del recién nacido (test de Silverman). 2007
Donde la sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así (19)
1. Recién nacido con 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.
2. Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
3. Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.
4. Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

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La exploración clínica, acompañada del puntaje obtenido en el test de dificultad respiratoria
(Silverman Anderson) los antecedentes perinatales, al momento del parto y diversas ayudas
diagnósticas son importantes para dar un diagnóstico certero y tratamiento adecuados.
Según la patología se definirá la causa, epidemiologia, fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de dicho grupo de enfermedades. Las principales patologías en las que nos
centraremos serán:
 Enfermedad de membrana hialina
 Taquipnea transitoria del recién nacido
 Síndrome aspiración de meconio
 Neumonía neonatal
 Hipertensión pulmonar persistente neonatal

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Enfermedad de la membrana hialina
Es un cuadro clínico respiratorio agudo, que se presenta en la mayoría de los casos en recién nacidos
pretérmino, que se caracteriza por la deficiencia del surfactante pulmonar, lo que ocasiona un
intercambio gaseoso inadecuado. Suele manifestarse en los primeros minutos de vida, alcanzando su
máxima intensidad entre las 24 a 48 horas después del nacimiento. (4)
La severidad de este cuadro se incrementa a medida que la edad gestacional es menor, siendo más
grave en recién nacidos pretérmino menores a 32 semanas de edad gestacional. (4)
Epidemiologia
La incidencia de la enfermedad de la membrana hialina, es inversamente proporcional a la edad
gestacional, presentándose de la siguiente manera (18):
 RNPT que pesan <1500 gr: 50%.
 RNPT < 28 semanas de EG: 80- 90%.
 RNPT 30- 32 semanas de EG: 15- 25%.
 RNPT >34 semanas de EG: <5%.
Fisiopatología
El desarrollo de esta patología, está asociado principalmente con la carencia de surfactante pulmonar,
que, a su vez, esta, está relacionada con la deficiencia en la producción y secreción de este agente
tensoactivo. (1)
El surfactante pulmonar, es producido por los neumocitos tipo II, almacenado en los cuerpos
lamelares y secretado en los alveolos. Se encuentra compuesto principalmente por
dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina), y también por fosfatidilglicerol, apoproteinas (SP-A,SP-B,SP-
C y SP-D) y colesterol. Este agente tensoactivo es secretado en los alveolos, donde cumple
importantes funciones: reducir la tensión superficial y mantener la estabilidad alveolar, además
cumple funciones inmunológicas contra bacterias y virus. Para le semana 20 de gestación, alcanza
altas concentraciones en los homogeneizados de los pulmones del feto, entre las semanas 28- 32 de
gestación, el surfactante se encuentra en el líquido amniótico, pero sólo hasta la semana 35 alcanza
su madurez. (1, 18)
El pH, la temperatura y la perfusión, son factoresque influyen en la síntesis del surfactante pulmonar,
por lo tanto, en caso de que se presente asfixia, hipoxemia e isquemia pulmonar, y concomitante a
esto también exista hipovolemia, hipotensión y estréspor frío, esta síntesis se verá afectada.Esválido
resaltar que, en caso de que haya altas concentraciones de oxígeno y efectos del tratamiento con

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respirador, pueden llevar a lesionar el revestimiento epitelial pulmonar, de tal manera que la cantidad
de surfactante disminuirá aún más. (1)
Alhaber déficit de surfactante,la tensión superficial estará aumentada,por lo tanto, habrá atelectasias,
a su vez, esto conlleva también a la pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) y a trastornos
en la ventilación- perfusión. En los recién nacido pretermino (RNPT,) la caja torácica tiene mayor
distensibilidad, por lo tanto, habrá menos resistencia al colapso pulmonar. La distensibilidad
pulmonar, se encuentra reducida, debido a la formación de membrana hialina, atelectasia alveolar y
edema pulmonar, es por esto que se requerirán presiones elevadas para poder expandir los alveolos,
y el trabajo y esfuerzo respiratorio notorios. (1)
Todos estos trastornos, llevan a que los alveolos estén perfundidos, más no ventilados, y posterior a
esto se produce hipoxia. Al encontrarse la distensibilidad pulmonar disminuida, volúmenes corrientes
pequeños, incremento del espacio muerto fisiológico y una ventilación ineficaz, habrá hipercapnia.
(1)
Finalmente, si se asocia hipoxia, hipercapnia y acidosis, habrá vasoconstricción arterial pulmonar, lo
que conlleva a aumento del cortocircuito izquierda a derecha por medio del agujero oval. (1)
Factores de riesgo
Existen algunos factores de riesgo que favorecen eldesarrollo de la enfermedad de membrana hialina
(EMH), entre los cuales se destacan(4):
 Prematuridad.
 Sexo masculino.
 Raza blanca.
 Índice lecitina/esfingomielina <2,0 en prematuros.
 Hermano previo con EMH.
 Diabetes materna.
 Hipotensión materna.
 Cesárea sin trabajo de parto.
 Hemorragia del tercer trimestre.
 Segundo gemelar.
 Hidrops fetal.

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Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la EMH, se presentan a los pocos minutos del nacimiento, que en
ocasiones suelen pasar desapercibido en neonatos grandes, hasta que el cuadro va empeorando y los
signos son más evidentes. Los signos que podemos evidenciar durante el curso de la EMH son:
taquipnea, quejido espiratorio intenso, retraccionessubcostalese intercostales, aleteonasaly cianosis.
(1)
A la auscultación, pueden hallarse ruidos respiratorios normales, pero en algunos casos, puede
encontrarse roncus. Es posible que, si no se instaura un tratamiento lo más pronto posible, existirá un
progreso agresivo de la disnea y la cianosis. Si no se brinda un óptimo tratamiento, la presión arterial
tiende a caer, al mismo tiempo, la cianosis empeora y el quejido espiratorio desaparece o es poco
audible. En presencia de un patrón respiratorio irregular y pausas de apnea, hay que actuar
inmediatamente. (1)
Otros signos que podemos encontrar son: acidosis mixta, edema,oliguria e íleo. Lo más frecuente es
que todas estas manifestaciones clínicas evolucionen hasta los 3 días, y posterior a estos, hallemos
mejora del cuadro clínico, que se evidencia por restablecimiento de la diuresis, mejora en los valores
de la gasometría. (1)
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en correlacionar los hallazgos clínicos, radiografía de tórax, gasometría
y equilibrio ácido básico. (1)
Un parénquima pulmonar con granulación fina (vidrio esmerilado) y broncogramas aéreos,suelen ser
encontrados en la radiografía de tórax en pacientes con EMH, aunque no son patognomónicos.
Inicialmente, la radiografía de tórax puede ser normal, y a las 24 horas de evolución del cuadro,
podemos encontrar estos signos radiográficos. (1)
En cuanto a los gases arteriales, podemos encontrar hipoxemia y acidosis respiratoria. La definición
de la Vermont Orford Neonatal, dice que también debe haber una PaO2 <50mmHg sin oxígeno
suplementario, cianosis central o necesidad para mantener PaO2 >50mmHg. (2)
Tratamiento
El fin del tratamiento es lograr un óptimo funcionamiento pulmonar y un adecuado intercambio
gaseoso, previniendo otras complicaciones el enfisema intersticial y el neumotórax. (4)

17
El uso del surfactante exógeno, es fundamental en el tratamiento, ya que este tiene la capacidad de
mejorar la función y la expansión pulmonar, aumento de la capacidad funcional residual, aumento de
la distensibilidad pulmonar y mejoría de la oxigenación. (2)
La administración del surfactante pulmonar exógeno, puede realizarse de manera profiláctica, esdecir
antes de la aparición de los síntomas y en los primeros 15 minutos de vida, o también puede
administrarse en formar de rescate,esdecir,cuando la sintomatología ya esevidente y en las primeras
12 horas de vida. La vía de administración debe ser la endotraqueal (2, 23)
.
En nuestro medio, los dos surfactantes más usados son survanta y curosurf. La dosis de survanta es
de 4ml/kg cada 6 horas máximo cuatro dosis, mientras que del curosurf se da una dosis de 2,5ml/kg,
y una segunda dosis de 1,25ml/kg a las 12 horas. (23)
La oxigenoterapia, debe ir encaminada a mantener la pO2 entre 50y 60 mmHg, evitando cifras
superiores, con el fin de evitar lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad. (4)
La asistencia respiratoria, se realiza mediante CPAP (presiónpositiva continua en vía aérea),de forma
no invasiva, usando cánulas binasales, preferentemente. Usar CPAP, genera muchos beneficios,
dentro de los que se destacan: aumento de la capacidad residual funcional (CRF), estabilidad de la
vía aérea superior,reducción de la apnea obstructiva, estabilización de la pared torácica y la reducción
de su distorsión. Si se usa de manera temprano, podrá evidenciarse en algunos casos,la necesidad de
intubación, ventilación mecánica y surfactante pulmonar. (2, 4)
Prevención
Fundamentalmente, debe evitarse un parto pretérmino, cesáreas innecesarias e inoportunas (<39
semanas de gestación). En mujeres que tengan amenaza de parto pretérmino, debe realizarse
maduración pulmonar con corticoides antes de las 33 semanas. Existe evidencia de que, con la
administración prenatal de corticoides, se reduce la mortalidad neonatal, síndrome de dificultad
respiratoria, disminuye la necesidad de soporte ventilatorio e ingreso a unidad de cuidados intensivos
neonatales, sepsis neonatal precoz, retraso en el desarrollo neurológico y hemorragia interventricular.
(1, 2)
El monitoreo fetal prenatal y durante el parto, ayuda a disminuir el riesgo de asfixia en el feto, que
tiene asociación con una alta incidencia y gravedad con el síndrome de dificultad respiratoria. (1)

18
Taquipnea transitoria del recién nacido
También conocida como pulmón húmedo, síndrome de dificultad respiratoria tipo II, taquipnea
transitoria del recién nacido (TTRN) o TTN (por sus siglas en inglés: trasient tachypnea of the
newborn) es una patología que compromete al parénquima pulmonar causando edema alveolar y de
las vías respiratorias como causa de una eliminación y reabsorción tardía del líquido alveolar. (14,15)
Debido a la persistencia del edema pulmonar despuésdel nacimiento esuna de las causasde dificultad
respiratoria en elperiodo inmediato del nacimiento del recién nacido, por lo que también se denomina
“retención del líquido pulmonar fetal”, identificado por ser una causal del síndrome de distrés
respiratorio del recién nacido. (16,17,20)
En un estudio donde se revisaron 33,289 partos a término de 37 a 42 semanas la incidencia de
taquipnea transitoria del recién nacido fue de 5.7 por cada 1000 nacimientos. (15)
Se le llama “taquipnea” debido a que la frecuencia respiratoria del neonato se encuentra por encima
de 60 respiraciones por minuto (normal de 40 a 60 respiraciones por minuto) con un pico máximo de
160 respiraciones por minuto, y transitoria porque los síntomas respiratorios resuelven por si solos en
un periodo de 3 a 4 días. (14)
aunque por lo general es una afección auto limitada y benigna por sus características cada vez hay
más datos que muestran que puede estar relacionada con el aumento de riesgo para el desarrollo de
un “síndrome de sibilancias tempranas” en la vida de los recién nacidos. (15)
Causas
Esta entidad fue descrita por primera vez en el año 1966 por los científicos Avery y cols también
recibe múltiples nombres uno de los más recientes es mal adaptación pulmonar. (3)
La causa de la taquipnea transitoria del recién nacido no está precisamente aclarada pero se puede
decir que la mayor parte de los autores avalan las teoría inicial de Avery y cols donde postulan que
se produce por la distención de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que durante el
desarrollo fetal uterino se producen para ayudar al correcto desarrollo pulmonar; aproximadamente
de dos a tres días antes del parto se inicia la eliminación de este líquido pulmonar al momento del
nacimiento; en un parto vaginal de un niño a término se genera una respuesta química y hormonal
que permite la mayor eliminación de este líquido debido a la abolición de su producción y a la
eliminación del que ya se encuentra dentro del alveolo. (3,14,21)
Durante la adaptación fetala la vida extrauterina las primeras respiraciones que el reciénnacido toma,
llenan los pulmones de aire ayudando así a eliminar la mayor parte del líquido pulmonar residual. (14)

19
la estancia de líquido dentro de los espacios alveolares provoca una respuesta fisiológica que se
caracteriza por taquipnea para minimizar el trabajo respiratorio, disminución de la compliance
pulmonar lo que causa que sea más difícil para los pequeños alveolos permanecer abiertos. (14,21)
lo anterior puede ocurrir en: (14)
 Recién nacidos antes de las 38 semanas de la gestación
 Nacidos por cesárea
 Hijos de madre con diabetes (riesgo doblemente mayor de trastornos pulmonares).
 Sexo masculino
Factores de riesgo
La población con mayor riesgo son los recién nacidos por cesárea, recién nacidos a término o
pretérmino limite, recién nacidos de madres bajo sedación o que han recibido soluciones libres de
sodio, recién nacidos con policitemia o retardo en el pinzamiento del cordón. (16,21)
Un estudio monocéntrico realizado en estados unidos durante 1992 hasta 1999 donde se revisaron
29669 partos, la taquipnea transitoria del recién nacido ocurrió más en bebes nacido por cesárea
electiva (3.1%) que por parto vaginal (1.1%). (15)
También se encuentran en otros factores de riesgo: (15,16)
 Hipoxia perinatal
 Macrosomía fetal
 Bajos puntajes de APGAR
 Tratamiento de la infertilidad
 Parto instrumentado
 Pequeño para la edad gestacional
 Grande para la edad gestacional
Fisiopatología
Las vías respiratorias del feto se encuentran llenas de un líquido pulmonar especialempleado para el
correctodesarrollo de los pulmones, este líquido esta mayor mente compuestos por agua y electrolitos
como el cloro y el sodio. (3,15)
Durante la vida intrauterina una bomba de cloro es la encargada de producir el líquido pulmonar
transportando cloro y agua desde el espacio intersticial hasta el espacio alveolar, este líquido días
antes del parto inicia un proceso de eliminación por procesos bioquímicos que suceden en el epitelio

20
pulmonar, el epitelio pulmonar fetal pasa de ser una membrana con la capacidad de secretar cloro a
ser una membrana que absorbe sodio, disminuyendo así el flujo de líquido al espacio alveolar ver
ilustración 1. (15, 21)
Debido a la composición baja de proteínas del líquido pulmonar (presión oncotica baja en el espacio
alveolar) facilita la eliminación del mismo. (21)
Al momento del parto se produce un aumento de la secreción de prostaglandinas y catecolaminas
inductoras de dilatación de los vasos linfáticos que aceleran la eliminación del líquido pulmonar
presente en el intersticio. (21)
Durante las primeras respiraciones el aire inspirado mueve el líquido restante del espacio alveolar
hacia los tejidos conectivos adyacentes a ellos. (21)
Ilustración 1 Esquema de los compartimientos de fluidos del tejido pulmonar fetal. Tomado de
Correa J, Gómez, J, Posada R. Pediatría tomo I: generalidades y neonatología. 4 ed. Medellín:
Corporación para Investigaciones Biológicas; 2012. p.523
La causa de la taquipnea transitoria del recién nacido se cree es causado por la reabsorción tardía del
líquido pulmonar fetal que causa una distensión tardía del espacio intersticial, la taquipnea es
desarrollada como respuesta a la presencia de líquido en los alveolos para compensar el esfuerzo
respiratorio debido a la poca distensibilidad pulmonar donde podemos encontrar edema pulmonar,
alteraciones de la ventilación perfusión ver ilustración 2. (3,15)
Además,la exposición del epitelio al oxigeno aumenta su capacidad para reabsorber sodio y aumenta
la expresión genética del canal epitelial de sodio, la expresión genética de este canal demás se ve
influenciada por los estímulos de los glucocorticoides ver ilustración 3. (15)

21
Ilustración 2 Fisiopatología de la taquipnea transitoria del recién nacido(3)
Ilustración 3 Resorption of alveolar fluid at birth: Cellular mechanisms(15)

22
Cuadro clínico
Se caracteriza principalmente por aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 60 durante las
primeras horas de vida generalmente durante las primeras dos horas de un recién nacido a término o
pretérmino limite, dentro de los síntomas encontramos: (3,15)
 Cianosis no prominente
 Taquipnea con o sin quejido espiratorio o ruidos como gruñidos
 Aleteo nasal o tirajes intercostales
 Mejora con la administración de oxigeno (<40%). (1)
 Mejoría clínica y de imágenes radiológicas dentro de las siguientes 12 a 72 horas(enfermedad
autolimitada).
La radiografía de tórax muestra claramente visible la trama vascular pulmonar (infiltrados
intersticiales parahiliares), líquidos en fisuras intralobares, hiperaireación, diafragma aplanado, ver
ilustración 4. (1,315,)
Ilustración 4 Radiografía de una taquipnea transitoria del recién nacido(3)

23
Los hallazgos de laboratorio son generalmente normales, se deben tener en cuenta los antecedentes
del parto y embarazo de la madre. (14,21)
Diagnostico
Es un diagnostico meramente clínico donde se deben tener en cuenta los antecedentes maternos y de
parto, así como el tiempo de evolución y las características propias radiológicas (aumento de los
volúmenes pulmonares, diafragma aplanado, leve cardiomegalia, marcas vasculares prominentes en
un patrón de rayos solares originados en el hilio) teniendo en cuenta que esta herramienta es
mayormente utilizada para descartas sospecha de otras patologías en cuadros clínicos que semejen
neumonía, síndrome de dificultad respiratoria y la sepsis por lo cual también se solicitara cuadro
hemático y hemocultivos. (15,17)
Las mediciones de gases arteriales por lo general revelan hipoxemia. (15)
Tratamiento
Por lo general el tratamiento es de sostén y la recuperación se da en 2 a 3 días, se debe llevar control
de gases arteriales y oximetría de pulso. (14,17)
No hay ningún tratamiento específico, se requiere buen control e hidratación parenteral temporal. (21)
Se recomienda realizar apoyo respiratorio con oxígeno por cánula nasal o campana para mantener
una saturación por encima del 90% rara vez se requiere más del 40% de concentración de oxigeno
inspirado (Fio2), pero si el recién nacido presenta mayor trabajo respiratorio o no mejora con una fio2
de 40% se puede usar presión nasal positiva continua en las vías respiratorias (nCPAP). (3,15)
Un recién nacido con una frecuencia respiratoria de 60 se le recomienda administrar lentamente
alimentación enteral por sonda nasogástrica, pero si la frecuencia respiratoria es mayor de 80 se debe
suspender la vía oral y administrar líquidos parenterales. (15)
Si hay sospecha de sepsis se debe dar cubrimiento antibiótico con ampicilina y gentamicina por 48
horas mientras se esperan resultados de hemocultivos. (15)
La terapia con líquidos debe ser de 80ml/kg en los recién nacidos prematuros y 60ml/kg para recién
nacidos a término. (15)
Se recomienda ventilación mecánica en los recién nacidos o pretérmino límite con taquipnea
transitoria que cumplan los siguientes criterios: (2)
 Retracciones, quejido

24
 Frecuencia respiratoria >60 por minuto
 Cianosis central
 Apnea intratable
 Disminución de la actividad y movimiento
 PCO2 >60mmHg
 PO2 <50mmHg o saturación de O2 menor de 80% con una fiO2 de 1.0
 pH <7.2
Síndrome de aspiración meconial
El síndrome de aspiración meconial consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio,
esto puede presentarse intraútero o intraparto. Afecta sobre todo a neonatos a término y postérmino
siendo excepcional en los neonatos pretérmino. (3)
Epidemiologia
en cuanto a su incidencia en el 5-20% de los nacimientos se observa líquido amniótico con presencia
de meconio, pero el síndrome suele afectar solo a los neonatos a término y postérmino (1-4% de los
recién nacidos vivos), siendo muy extraordinario que ocurra en los recién nacidos pretérmino, si se
llegara a presentar debemos excluir infección por listeria. (3)
Un 5% de estos niños presentara elsíndrome de neumonía por aspiración meconial y de ellos el 30%
requerirá ventilación mecánica y un 5 al 10 % podría morir. El 5 al 10 % presentaran hipertensión
pulmonar persistente. (3)
Etiología y factores de riesgo
Las situaciones en las que se podría observar meconio en el líquido amniótico en el recién nacido
seria en una listeriosis congénita o cuando hay un episodio de asfixia previo.
Se consideran factores de riesgo las siguientes condiciones: (24)
 Presencia de líquido amniótico meconial espeso.
 Apgar < 7.
 Número de partos mayor de 4.
No se encontró significancia estadística en las siguientes variables: género, peso al nacer,edad
gestacional; y datos de la madre: edad, nivel educativo. (Ver tabla 3). (24)

25
Tabla 3 Factores de riesgo asociadospara Sindrome de Aspiración Meconial.(24)
Fisiopatología
En esta patología primero habrá una evacuación del meconio in útero, que puede ser ocasionada
principalmente por la asfixia y por otras formas de estrés intrauterino, la asfixia generará aumento del
peristaltismo intestinal y una relajación del esfínter anal externo produciendo la evacuación del
meconio. (3)
Después se producirá la aspiración del meconio, situación que se presentará por las respiraciones
jadeantes del feto debido a la asfixia, esto se puede producir en un medio intrauterino o en el contexto
de un parto, que llevaría al meconio al interior de las vías respiratorias, el meconio espeso provoca
obstrucción de la vía aérea y dificultad respiratoria. (12)
Además de la obstrucción, el meconio es responsable de una neumonitis química que genera edema
pulmonar e inactiva la función del surfactante pulmonar, la cual es otra de las causas que generarían
atelectasias en el paciente, aunado a esto también favorecería al desarrollo de una comunicación
intrapulmonar que aumenta la hipoxia, y que también es capaz de generar una obstrucción aguda de

26
la vía aérea,que de sercompleta da lugar a atelectasiasregionales con desequilibrio de la ventilación-
perfusión y aumento de la resistencias pulmonares que podría llevar a la instauración de un
cortocircuito de derecha a izquierda y finalmente a un síndrome de persistencia de la circulación fetal.
(3)
Una complicación que podría verse en este cuadro es la presencia de una neumonitis infecciosa ya
que, aunque elmeconio por definición esestéril, su composición rica enmucopolisacáridos constituye
un excelente caldo de cultivos para distintos agentes, especialmente para Escherichia coli (ver
ilustración 5). (3)
Ilustración 5 Fisiopatología del síndrome de aspiración meconial Tomado de Coto Cotallo GD,
López Sastre J, Fernández Colomer B, ÁlvarezCaro F, IbáñezFernández A. protocolosdiagnostico
terapéuticos de la AEP: neonatología. Recién nacido a termino con dificultad respiratoria
Se observa en neonatos con antecedentes de asfixia y líquido amniótico meconial, sobre todo si este
se observa por debajo de las cuerdas vocales durante la reanimación, se caracteriza por ser un
trastorno de dificultad respiratoria intensa, precoz y progresivo con taquipnea, retracción costal,
espiración prolongada, él bebe puede presentar uñas,cabello y cordón umbilical teñidos por meconio

27
de un color amarillo o verde, también en ocasiones podríamos hallar tórax en tonel por el enfisema
pulmonar. (3)
Diagnostico
El diagnóstico es primeramente clínico, debemos sospechar de esta patología siempre que nos
encontremos con un neonato con dificultad respiratoria precoz que presento hipoxia inútero o
intraparto y que precisa reanimación laboriosa y que se observó el meconio en tráquea o en piel y
cordón umbilical. (3)
En cuanto a los estudios de laboratorio, los niveles de gases en sangre arterial indicaran hipoxemia,
en los casos leves podría haber alcalosis respiratoria debido a la hiperventilación, pero en los casos
másgravesse encontrará acidosis respiratoria debido a la obstrucción de la vía aérea ya la neumonitis.
(3)
Radiológicamente podríamos encontrar un tórax en panal de abeja que significa que hay presencia de
condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaiereadas. Puede haber
neumotórax o neumomediastino, aunque esta entidad también puede presentarse sin alteraciones
radiográficas. (3)
Tratamiento
Aquí tendremos que tener en cuenta las condiciones en las que el recién nacido se encuentra,
dividiéndolo en dos escenarios principalmente para realizar un correcto manejo y que el paciente
salga adelante con las mínimas complicaciones. (12)
Si élbebe es un recién nacido a término vigoroso: él bebe debe permanecer con la madre, en contacto
piel a piel mientras le realizan los pasos iniciales, debemos cubrir al bebe con una manta cálida para
que mantenga el calor, también debemos realizar una aspiración suave con una pera de goma para
extraer el líquido teñido con meconio, y luego de esto controlaremos la respiración, el tono, el calor
y la temperatura del recién nacido para determinar si necesitamos realizar intervenciones adicionales.
(12)
En recién nacidos pretérmino o no vigorosos: él bebe será trasladado y puesto bajo un calentador
radiante para que el equipo de reanimación pueda acceder al recién nacido fácilmente, sin causar
perdida de calor excesiva, si él bebe estará bajo el calentador durante algunos minutos aplíquele un
sensor de temperatura de servocontrol a la piel del bebé y controle la temperatura corporal del bebé.
Controlando que la temperatura del neonato se encuentre entre 36.5 °C y 37.5 °C. (12)

28
En cuanto a la posición del niño debe encontrarse en decúbito supino y el cuello en posición neutral
o ligeramente extendido para que tenga una correcta entrada de aire, sihay liquido teñido con meconio
aspirar suavemente con pera de goma aspirando primero la boca y luego la nariz para asegurarse de
que no haya nada que el recién nacido pueda aspirar en caso de que boquee cuando le succione la
nariz. (12)
Hay que secar albebe suavemente con una manta calidad para evitar que pierda calor, hay 2 personas
presentes,la segunda persona puede secar albebé mientras la primera lo coloca en posición y despeja
las vías aéreas. (12)
Si despuésde secadoél bebe no tiene las respiraciones adecuadas,una breve estimulación táctil, como
frotar suavemente la espalda, tronco y extremidades puede ayudar a que la respiración se establezca
de manera adecuada, la estimulación demasiado enérgica o sacudir al bebe no son útiles y por el
contrario podrán causar lesiones en él. (12)
Debemos iniciar soporte ventilatorio cuando tengamos una PaO2 <50 mmHg o una saturación de
oxigeno <92% con una fiO2>0,7, también cuando el paciente presente una pCO2 >60mmHg o una
apnea clínicamente significativa. (2)
En estos niños no se debe iniciar el manejo con CPAP,sino con ventilación mecánica convencional,
y utilizar la ventilación de alta frecuencia como terapia de rescate. (2)
No se recomienda usar surfactante exógeno de rutina, por el contrario solo se usara en aquellos en
donde se presente compromiso pulmonar homogéneo o falla respiratoria refractaria al tratamiento
convencional, en ellos se recomienda la aplicación de máximo 4 dosis con un intervalo de aplicación
de 6 horas, no están recomendados los lavados broncoalveolares con surfactante exógeno ya que los
resultados de experimentos han sido prometedores, falta evidencia y su uso debe restringirse a
investigación clínica. (2)
El uso de antibióticos en estos pacientes está justificado solo en los casos donde se sospeche una
infección intraamniótica, por ejemplo, corioamnionitis materna,fiebre materna,taquicardia fetal. (2)
Prevención:
Un estudio multicentrico de buena calidad mostro que no hay diferencias en cuanto a la
morbimortalidad del SAM en los niños en los que se realizó aspiración oro y nasofaríngea durante el
parto, antes de la salida de los hombros y los que no la recibieron, por lo cual no se recomienda la
aspiración rutinaria de oro y nasofaringe durante el parto para la prevención del SAM o su muerte. (2)

29
Otra medida importante es que la aspiración a travésde intubación endotraqueal debe serabandonada
en los neonatos vigorosos y esta solo debe reservarse en los neonatos no vigorosos, deprimidos, o
aquellos que presentan signos de dificultad respiratoria durante la evaluación inicial. (2)
Neumonía neonatal
la neumonía neonatal(NN)se define como una entidad infecciosa e inflamatoria aguda de la vía aérea
inferior, cuya etiología es frecuentemente bacteriana. (7)
Esta tiene dos formas de presentarse:
neumonía congénita, es decir de forma vertical o vía del parto. El principal factor de riesgo para este
tipo de transmisión es la ruptura prematura de membranas (RPM). (3)
También, se puede presentar
postnatalmente, en forma horizontal o nosocomial aladquirir el germen (virus o bacterias)enel medio
y el principal factorde riesgo son las medidas higiénicas que tenga la madre o elcuidador del neonato.
(7)
La neumonía en el recién nacido es una entidad que al iniciar sus manifestaciones clínicas es difícil
de diferenciar de la TTRN y de EMH, pero que al seguir su curso clínico mostrará manifestaciones
propias de la neumonía, como no podemos esperar a que evolucione a formas graves para
diagnosticar, nos apoyaremos en las ayudas diagnósticas solicitadas en todo neonato con dificultad
respiratoria.
Epidemiologia
La neumonía es la causa más común de morbilidad neonatal y su inicio puede darse en el período
antenatal, perinatal o postnatal. (2)
Afecta al10% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos
neonatal (UCIN) y la tasa de mortalidad oscila entre 5-20%. (3)
Según la organización mundial de la salud (OMS) casiel 99% de muertes por neumonía neonatal se
dan en el mundo en desarrollo y su prevalencia es mayor en África subsahariana y Asia meridional.
En el mundo, se estima 3.9 a 10.8 millones de muertes anuales en menores de 28 días. (13)
En Colombia, Las infecciones severas,en la cual se incluyen la neumonía neonatal, sepsis neonatal,
tétano y diarrea, se encuentran dentro de las principales causas de muerte neonatal en el RN (36%)
seguido de los nacimientos pretérmino (28%) y la Asfixia neonatal (23%). (2)
Fisiopatología
Como se mencionó anteriormente, los gérmenes causantes de neumonía en el neonato, pueden
ingresar por vía ascendente, o vertical, como cuando estamos ante corioamnionitis y su causa más

30
común esque elfeto aspire líquido amniótico infectado, o vía trasplacentaria donde son máscomunes
la etiología viral, aquellas madres infectadas por virus, como el citomegalovirus, herpes simple,
varicela zóster, rubeola, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o algunas bacterias como l,
monocytogenes, M. Tuberculosis, entre otras,(los gérmenes más frecuentes de NN se agrupan en la
tabla 4) además de aquellos neonatos que se infectan por contacto durante el parto. (3)
También, se adquiere horizontalmente a veces adquiridas en la comunidad, casi siempre de etiología
viral y suele ser prevenible, con lavado de manos y cuidado del entorno del neonato. O adquiridas en
el ámbito hospitalario aquellos neonatos sometidos a procedimientos invasivos de la vía aérea su
etiología será frecuentemente bacteriana, o incluso pacientes que reciban antibióticos de forma
prolongada, se ha evidenciado etiología fúngica. (7)
Al lograr ingresar el germen, por cualquier vía de ingreso antes mencionada y colonizar el pulmón,
genera una respuesta inflamatoria por las células de respuesta inmune provocando así daño tisular y
lesión endotelial, reflejándose las manifestaciones clínicas próximas a describir.
Tabla 4 Principales gérmenescausantes de neumonía neonatal
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo se encontraron (3,7,13)
TRANSMISIÓN VERTICAL Virus: Rubeola, Citomegalovirus, varicela
zóster, herpes simple, VIH, adenovirus,
enterovirus
Bacterias: L. Monocytogenes. M. Tuberculosis
T. Pallidum
VIA DEL PARTO Streptococcushemolítico del grupo B (principal
agente causal). Enterobacterias Gram- (E. Coli,
klebsiella.
Atípicas: C. Trachomatis. U. Urealyticum
TRANSMISIÓN HORIZONTAL Virus: Virus sincitial respiratorio, influenza,
parainfluenza
Bacterias: Klebsiella, serratia, pseudomonas,
proteus, S. Aureus. S. Epidermidis
Hongos: C. Albicans. C. Parasilopsis. C.
Tropicalis

31
 Ruptura prematura de membranas
 Corioamnionitis
 Prematuridad (inmadurez sistema mucociliar, disminución de defensas del huésped,
disminución IgA, IgM)
 Infección materna (Fiebre o recuento elevado de glóbulos blancos)
 Parto prolongado
 Infección urinaria al final del embarazo
 Secundaria a ventilación mecánica invasiva o asepsia defectuosa del material utilizado para
diagnóstico y tratamiento
El bajo peso al nacer y la edad de inicio de la neumonía son fuertes determinantes en cuanto a la
mortalidad por neumonía. (7)
La neumonía en el recién nacido puede presentarse de forma temprana es decir antes de los 7 días de
vida o de forma tardía entre 8-28 días de vida. Presentándose en la primera más riesgo de
fallecimiento. (13)
Las manifestaciones clínicas van a depender del agente causal, y el contexto por cual se presente la
infección; además, suelen ser síntomas inespecíficos. (1)
Dentro de las manifestaciones clínicas más comunes se encuentran: Taquipnea, retracciones,aleteo
nasal, palidez, cianosis, aspecto tóxico, disminución murmullo vesicular y signos generales de
infección o Sepsis, apnea, insuficiencia respiratoria, hipotermia. Si el neonato es pretérmino, los
síntomas se podrían confundirse EMH. (1,2)
Neumonías virales que se transmiten a través de la placenta, no muestran mucha sintomatología
inicial, y se diagnostican al realizar una radiografía de tórax en el niño TORCHS positivo. (3)
Neumonías bacterianas trasplacentarias como la causada por L. Monocytogenes suelen ser raras y la
clínica será un cuadro séptico y dificultad respiratoria inespecífica, además la radiografía de tórax es
inespecífica, con infiltrados intersticiales difusos.
Neumonías bacterianas adquiridas por vía ascendente en el canal del parto presentan clínica
rápidamente, en forma de cuadro séptico inespecífico y marcada dificultad respiratoria, además la
radiografía de tórax, no muestra mucha diferencia de aquellas radiografías por EMH, TTRN o SAM.

32
Aquellas neumonías por c. Trachomatis suelen presentarse 2-8 semanas después del nacimiento con
clínica respiratoria alta. Además, la asociación entre neumonía y conjuntivitis hace pensar en C.
Trachomatis. (2)
Neumonías neonatales de origen viral adquiridas en la comunidad, se presentan dentro de un contexto
epidémico y estacional, por lo que esmás fácil para el profesional de la salud identificarla. Se presenta
en forma de tos y dificultad respiratoria y en la radiografía de tórax se observará hiperinsuflación e
infiltrado intersticial.
Neumonías nosocomiales, que son en su mayoría bacterianas se presentan en el contexto de un niño
hospitalizado que ha requerido múltiples procedimientos invasivos de la vía aérea y por tiempo
prolongado, este también se presenta con clínica de Sepsis y dificultad respiratoria. En la radiografía
de tórax se observará patrón difuso, intersticial o alveolar. (3)
En términos generales las manifestaciones clínicas que estarán presentes en la neumonía del recién
nacido, serán signos relacionados con Sepsis, y dificultad respiratoria que se evaluará con el test de
Silverman Anderson, además las manifestaciones clínicas irán sujetas al grado de severidad de la
neumonía, pudieron presentarse clínica de neumonía leve o severa que lleve a shock y la muerte.
Las infecciones fulminantes están relacionadas con gérmenes piógenos como el estreptococo del
grupo B. (1)
Se debe evaluar en el recién nacido con neumonía, los signos de peligro, que orientarán hacia una
fase más severa de la patología. Estos signos de peligro son: ictericia, hipomovilidad, vómitos,
rechazo a la vía oral, convulsiones. (1,3,7)
Diagnóstico y pruebas diagnósticas.
El diagnóstico debe comenzar por una historia clínica detallada y completa y un examen físico
exhaustivo donde se pueda evaluar los factores de riesgo a los que estuvo expuesto el neonato y las
manifestaciones clínicas presentes.Además,incluir ayudasdiagnósticas, que junto a la historia clínica
y el examen físico nos permitan excluir otras patologías que causandificultad respiratoria en el recién
nacido y hacer un diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz.
 Radiografía de tórax: depende del agente causal. (2)
Se podría observar sombras irregulares
bilaterales o consolidaciones con o sin derrame pleural, o un patrón difuso intersticial o
alveolar. Hallazgos similares a otras patologías respiratorias del neonato. (3)
 Hemograma: Evaluar recuento y formula leucocitaria, índice de neutrófilos, proteína C
reactiva.

33
 Hemocultivos: se realizarán por 2 y en tiempo de diferencia de 20 minutos, previo a los
antibióticos. El hemocultivo permitiría identificar el germen causante de la neumonía.
 Gases en sangre y oximetría de pulso: se utilizarán más para guiar el soporte respiratorio
requerido por el neonato. (7)
Puesto que la clínica y la radiografía de tórax suelen ser inespecíficas, el conjunto de los paraclínicos
expuestos y las manifestaciones clínicas permiten orientar el diagnóstico, además lo más importante
es analizar los factores de riesgo que sugieran el diagnóstico y el análisis microbiológico que
identifique el germen.
Tratamiento
La OMS recomienda el uso precoz de antibióticos como ampicilina y gentamicina. (7)
En infecciones
nosocomiales se recomienda el uso de vancomicina-gentamicina. Aunque esto debe depender de
parámetros locales y flora local. (3)
Posterior a la obtención del hemocultivo más antibiograma se
procederá a usar el antibiótico indicado.
La neumonía por C. Trachomatis suele tratarse con eritromicina, y su eficacia es casi del 80%. Pará
la infección por U. Urealyticum también se trata con eritrocimina. (1)
El tiempo en el cual se mantendrá el antibiótico es controversial y no hay un consenso que indique
cuál es el tiempo adecuado. Se ha recomendado tratamiento antibiótico durante 10 días, o mantener
según negativización de proteína C reactiva hasta dos determinaciones separadas en 24-48 horas. (3)
La guía de práctica clínica colombiana del recién nacido con trastorno respiratorio, no indica la
aplicación de surfactante pulmonar exógeno de manera rutinaria, excepto en casos de evidencia
clínica y radiológica de consumo del mismo y falla respiratoria. (2)
Además,se requieren medidas generales y de soporte respiratorio como enotras entidades que causan
dificultad respiratoria neonatal, tales como oxígeno (2-4litros por minuto), termorregulación, trata de
prevenir la hipoglucemia y alimentación parenteral o por sonda nasogástrica.
En casos severos se requiere de soporte ventilatorio con CPAP o ventilación mecánica. (2)
Existen indicaciones de soporte ventilatorio en recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria
(SDR) por neumonía neonatal, si cumplen criterios de falla ventilatorio como:
 Retracciones (intercostales, supraclaviculares y supraesternales)
 Quejido
 Frecuencia respiratoria > 60 por minuto

34
 Cianosis central
 Apnea intratable (siempre requiere soporte ventilatorio)
 Disminución de la actividad y movimiento
 PCO2> 60 mm Hg
 PO2 < 50 mm Hg o saturación de O2 menor de 80% con una fiO2 de 1.0
 pH < 7.2
(Tomado de "guía práctica clínica del recién nacido con trastorno respiratorio. 2013. Sistema general
de seguridad social en salud. Colombia")
Hipertensión pulmonar persistente del niño recién nacido.
La hipertensión pulmonar persistente en los niños recién nacidos (HPPRN) se puede llegar a definir
como un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda el cual está caracterizado por el aumento de la
resistencia vascular pulmonar, y la disminución de la resistencia sistémica vascular, lo que causa
hipertensión pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a través del
conducto arterioso y del foramen oval, lo que a su vez ocasiona hipoxemia severa. (9)
Epidemiologia
La HTPP se le atribuye la misma morbimortalidad a los recién nacido a término como a los pre
términos. Si hablamos de la incidencia en la mayoría de las literaturas se dice que hay 2 casos de cada
1.000 nacidos vivos. Un 10% requieren cuidados en UCIN, además de esto un 7-20% de los RN
logran sobrevivir sin embargo continúan con algún tipo de complicación. La mortalidad informada
en la literatura varía entre un 10 a 20% y entre 10 y 50%, especialmente en países en vías de
desarrollo. (8-10)
Factores de riesgo. Algunos autores han encontrado asociación con el tabaquismo materno y el
consumo de Anti inflamatorios no esteroideos (AINES) durante el embarazo, otros autores descartan
esta posibilidad. (8)
Por consiguiente se encontraron factores asociados a la madre, factores de riesgo
fetales y por ultimo factores asociados al neonato. La tabla 5 resume los factores de riesgo
Tabla 5 Factores de riesgo de HPPRN (8-9)
Factores de riesgo maternos Factores de riesgo fetales y del neonato
Bajo nivel socioeconómico Nacimiento por cesárea
Etnicidad afroamericana o asiática Pretérmino tardío
Diabetes Postérmino

35
Asma Desnutrición intrauterina
Preeclampsia Apgar y meconio en vía aérea
Obesidad Sexo masculino
Ruptura prolongada de membranas Sufrimiento fetal agudo
Fiebre
Tabaquismo
Uso de antidepresivos (ISRS)
*Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS)
Etiología
La HPPRN se caracteriza por el incremento en la relación de resistencia vascular pulmonar (RVP)/
resistencia vascular sistémica (RVS),que resulta de: 1. Vasoconstricción, 2. remodelación estructural
vascular pulmonar 3. Obstrucción intravascular por hiperviscosidad 4. Otros motivos. (8)
Un 5% de
la etiología esdesconocida, por lo que se considera idiopática y en 70% es secundaria a enfermedades
pulmonares ya mencionadas. (9)
La HPPRN puede ocurrir, aunque no haya una patología que afecte
al parénquima pulmonar (20%). Sin embargo, se presenta más comúnmente en asociación con
patologías pulmonares como SAM (50%), neumonía/sepsis (20%), síndrome de dificultad
respiratoria (5%),y otras causascomo asfixia perinatal y policitemia/hiperviscosidad (5%).(8) Como
muestra la tabla 6.
Síndrome de aspiración de meconio Tiene una incidencia del 5%, aunque la presentación de meconio
en líquido amniótico se produce entre el 10 y el 15% de los embarazos. Es considerado la causa más
común de HTTP. Es de origen multifactorial, dentro de ellos se incluye la obstrucción mecánica de
las vías respiratorias, neumonitis química debido a la inflamación, activación de complemento,
inactivación de sustancias tensoactivas y vasoconstricción a nivel pulmonar. (10)
Neumonía y sepsis La HTPP en múltiples ocasiones es secundaria a un proceso de sepsis o de una
neumonía bacteriana común de la etapa neonatal, por ejemplo: (Streptococcus delgrupo B y bacterias
Gram negativas). No hay literatura que confirme la incidencia sin embargo deja claro que la causa
puede explicarse por varios mecanismos; por ejemplo, la liberación de endotoxinas bacterianas por
parte de los microrganismos desencadena toda una respuesta inflamatoria secundaria, conduce a la
liberación de tromboxano endotelial y de varias citoquinas (como el factor de necrosis tumoral-alfa)
que condicionan un aumento en la RVP. (10)

36
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido La HTPP puede ocurrir como complicación, a
corto plazo, en los recién nacidos pretérmino, a menudo en aquellos por parto por cesárea electiva o
indicada a las 34 a 37 semanas de gestación, debido al aumento de la reactividad de las arterias
pulmonares en este período de gestación, lo que predispone el desarrollo de hipertensión pulmonar
cuando se altera el intercambio de gases por el déficit de surfactante pulmonar. (10)
Hipoplasia pulmonar La hernia diafragmática congénita y el oligohidramnios, no es muy común, pero
tampoco menos frecuente, es secundario a anomalías renales congénitas o a una ruptura prematura de
membranas pueden llevar a hipoplasia pulmonar. La hipertensión pulmonar ocurre como una
complicación debido a la disminución del número de vasos sanguíneos y el aumento de la reactividad
de los vasos del pulmón hipoplásico. (10)
Causas letales de hipertensión pulmonar persistente Otra causa menos común pero igual de
importante por su alta mortalidad es la displasia alveolo capilar que puede presentarse en el
nacimiento o días después de este, con cianosis progresiva e hipertensión pulmonar grave. El
diagnóstico se realiza mediante biopsia pulmonar o hallazgos en la necropsia. (10)
Tabla 6 Etiología de la HPPRN (8)
a. Vasculatura pulmonar con constricción
anormal con o sin enfermedad del parénquima
pulmonar
•Síndrome de aspiración de meconio (SAM)
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Neumonía/Sepsis
•Hipercapnia, acidemia, hipoxemia, hipotermia,
asfixia aguda y otras.
b. Vasculatura pulmonar hipoplásica • Hernia diafragmática congénita (HDC)
• Hipoplasia pulmonar
• Masas intra-torácicas
• Oligohidramnios crónico
c. Remodelación vascular •Hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido idiopática
• Cierre de conducto arterioso prenatal
• Hipoxia intrauterina crónica
• Encefalopatía hipóxico- isquémica

37
Fisiopatología
La HPPRN su patogénesis es muy compleja y de origen multifactorial, es considerada “una patología
de todo elsistema circulatorio pulmonar”, unas literaturas establecenque esproducto de la interacción
del medio ambiente, la susceptibilidad genética y factores adquiridos que incluyen el estrés
hemodinámico y oxidativo, la inflamación, la hipoxia, y la alteración en la producción de factores de
crecimiento, entre otros. Cualquiera sea la causa, existe un aumento de presión en las arterias
pulmonares, lo que causa desarrollo anormal del músculo liso e hipertrofia de las paredes de las
pequeñas arterias y arteriolas pulmonares y cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto
arterioso o el foramen oval permeable, lo que provoca hipoxemia sistémica resistente al tratamiento.
Las resistencias tanto pulmonar como sistémica son altas, lo que aumenta la carga cardíaca. Este
incremento de carga puede provocar dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea e
insuficiencia cardíaca derecha. (8, 9, 10)
Manifestaciones clínicas Todo neonato de término o cercano al término, lo más frecuente es que
presente datos de manifestaciones de dificultad respiratoria, cianosis persistente y labilidad de la
oxigenación (signo que escaracterístico)con incapacidad para manteneruna SO2 normal e hipoxemia
a pesar del manejo con 100% de oxígeno, lo que no concuerda o no se relaciona con la gravedad al
observar la radiografía deltórax. En cuanto alexamen físico, Auscultatoriamente podremos encontrar
un desdoblamiento del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, el que puede ser intenso
con ciertas características de repique y soplo sistólico de eyección en el borde esternal inferior
izquierdo en 50% de los casos,debido a regurgitación tricuspídea; en casos graves se observan datos
de mala perfusión e hipotensión, debido a la disminución del gasto cardiaco y a la dificultad para
mantener un volumen intravascular adecuado. (9)
Diagnostico
• Utilizar el ecocardiograma Como estudio diagnóstico ante la sospecha de HTPP. Nivel de evidencia
A, fuerza de la recomendación 1. (10)
• Las pruebas de hiperoxia, hiperoxia/hiperventilación, PaO2 preductal y posductal son estudios con
menor sensibilidad y especificidad que el ecocardiograma para el diagnóstico de HTPP. Nivel de
evidencia C, fuerza de la recomendación 2. (10)
• La radiografía de tórax no es útil para el diagnóstico, pero sirve Como estudio complementario.
Nivel de evidencia C, fuerza de la recomendación 2. (10)
Gradiente pre – post ductal Su principal objetivo es establecer el diagnóstico presuntivo de HPPRN.
La prueba consiste en el grado de oxigenación pre y post ductal, medido en forma simultánea por

38
determinación de la PaO2OSpO2 esútil para confirmar la presencia de comunicación o corto circuito
de derecha a izquierda a nivel ductal que existe en el 50 a 60%de los RN con HPPRN. (8-10)
Índice de oxigenación El índice de oxigenación (IO) no es una prueba actualo reciente, más bien es
la antigua que existe, esta se propuso en la década de los ochenta. Pese a existir otros índices que
evalúan el intercambio gaseoso pulmonar, la particularidad de este índice es que evalúa la
oxigenación relacionándola con el grado de soporte ventilatorio medido por la presión media de la
vía aérea (MAP). Representa la relación entre la cantidad de oxígeno entregado al pulmón y la
cantidad de oxígeno que se difunde a la sangre. Es como un marcador de la función pulmonar y de la
capacidad de respuesta del sistema cardiorrespiratorio. (8)
Ecocardiograma Actualmente es considerado el método no invasivo más útil en el diagnóstico de la
HTPP. Este método de diagnóstico se convirtió en el estándar de oro, ya que determina la afectación
cardíaca,descarta alteracionesestructurales(transposición de grandesvasos, retorno venoso anómalo
o atresia pulmonar u otras) y evalúa la respuesta al tratamiento y al pronóstico de forma no invasiva.
(8-10)
Prueba de hiperoxia Para entenderesta prueba hay que explicar en qué consiste:Trata de administrarle
al paciente oxígeno con una FIO2 al 100%, de 5 a 10 min, lo cual se logra mediante ventilación
mecánica o a través de máscara de Hood. Posterior a esto deben obtenerse las medidas de la PaO2
previa a la administración de O2 al100% para luego comparar. Si se evidencia un incremento de más
de 150 mmHg en la segunda media, se podría tratar de enfermedad pulmonar parenquimatosa. En
caso contrario, debe considerarse cardiopatía congénita cianosante o HTPP. (10)
Otros paraclínicos Otros exámenesiniciales que pueden soportar y complementar eldiagnóstico, pero
no confirmarlo, en recién nacidos sintomáticos son una radiografía de tórax y gases arteriales. Gases
arteriales: muestran hipoxemia severa,además de acidosis metabólica en las primeras etapas, incluso
sin dificultad respiratoria y grandes oscilaciones en PaO2. (9-10)
Tratamiento (8, 9, 10)
Este se va a establecer de manera rápida y efectiva, posterior a una historia clínica breve, un examen
físico completo y a una serie de paraclínicos realizados, sin embargo, algunos de estos paraclínicos
no los obtendremos de manera inmediata, por consiguiente, el tratamiento o la conducta a seguir este
hecho de una manera ordenada, para que no se desperdicie el tiempo y podamos actuar desde el
principio. En base a esto vamos a clasificarlo en:
1) Medidas Generales y de sostén

39
a. Intervención mínima indispensable.
b. Mantener temperatura.
c. Balance hidroelectrolítico y prevenir y/o corregir alteraciones metabólicas
d. Uso de sedantes si lo amerita
e. Surfactante a criterio medico
2) Mantener oxigenación y ventilación adecuadas, minimizando el barotrauma
a. Oxígeno suplementario: administración de la FiO2 necesaria, podemos realizarlo a través de una
máscara, cánula, campana de plástico, o CPAP.
b. Manteneren constante monitorización con pulsioximetro, alcanzar un rango deseable de saturación
de oxigeno (SO2) preductal: 91-96%
d. Ventilación de alta frecuencia (VAF): se utiliza cuando el oxígeno suplementario (a) no es
satisfactorio; puede mejorar los niveles de oxígeno y de CO2 en la sangre
e. Oxigenación por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO)
3) Perfusión óptima
a. Hematocrito adecuado evitando hiperviscosidad.
b. Volemia adecuada (sin infusiones innecesarias que sobrecargan al pulmón y agravan la función
ventilatoria).
c. Vigilar aporte hídrico para mantener una volemia adecuada debe valorarse de acuerdo al peso,
balance hídrico, PVC, tensión arterial (TA), diuresis y densidad urinaria entre otras cosas.
4) Disminuir la RVP y evitar los eventos que la aumentan
a. Intervención mínima (con o sin sedación).
b. Óxido Nítrico; mejora el flujo sanguíneo al relajar las arterias y las venas de los pulmones.
c. Sildenafil (ídem, con excelentes resultados en algunos casos).
Intervención mínima indispensable: Evitar estímulos innecesarios, agitación o llanto. Las punciones
venosas o arteriales y la estimulación táctil, visual o auditiva deben ser mínimas. La aspiración de
secreciones debe efectuarse sólo en casos muy necesarios. (8)

40
Mantener ambiente térmico neutro. La hipotermia aumenta acidemia y consumo de oxígeno. La
hipertermia también. Además,desplazan la curva de saturación de oxigeno (efecto Bohr) y empeoran
la saturación y la entrega de oxígeno. (8)
Uso de sedantes y parálisis muscular. - En casos muy severos,con gran labilidad de la oxigenación y
‘lucha’ con el ventilador, puede ser necesario utilizar sedantes y para ello se recomiendan el sulfato
de morfina o el fentanilo. NO usar midazolam, que es un veneno neonatal. (8)
Surfactante. - En neonatos cercanos al término o de término las enfermedades parenquimatosas
pulmonares están frecuentemente asociadas a deficiencia de surfactante, inactivación del mismo o
ambos. (8)

41
CONCLUSIONES
Los trastornos respiratorios del recién nacido son un conjunto de patologías, epidemiológicamente
frecuentes en el neonato, esto, representa un reto para los profesionales de salud, puesto que a pesar
de serpatologías clínicamente similares, se encuentranbajo contextos clínicos diferentes,necesitando
así el conocimiento y la pericia o habilidad para diagnosticar adecuadamente, brindar la atención
inmediata y el tratamiento eficaz según la patología, apoyándose en las diversas ayudas diagnósticas
para comprobar la sospecha clínica inicial.
Uno de los objetivos implícitos en la estructura del trabajo fue individualizar cada patología para que
así, el lector pudiese identificar y diferenciar cada una de ellas, según los factores de riesgo de la
madre, del feto, del entorno; y a su vez, inducir al pensamiento crítico y razonable al momento de
enfrentar dichas patologías, dando herramientas de abordaje diagnóstico y terapéutico.
Se logró cumplir con los objetivos principales del trabajo, caracterizando cada patología, realizando
así a modo de revisión bibliográfica un modelo para que médicos en formación se puedan guiar y
tener una ruta estructurada simple de lo que estos trastornos representan,y ante todo la importancia
que manifiesta distinguir cada uno de los ítems tratados en esta revisión bibliográfica.
Además, al haber cambios frecuentes en la medicina, en cuanto a abordaje inicial, algoritmos
diagnósticos, avances terapéuticos y lo más importante, medidas de prevención, se invita al lector a
seguir profundizando en el tema, con los consiguientes avances que,seguramente, traerá la medicina
con el paso del tiempo para este tipo de patologías.

42
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