Tuberculosis pulmonar

Tuberculosis Pulmonar
2.0
Hospital General de Zona N. 6
MIP: Erick Olivo Rosas Palomares
Dr. Oscar Rafael Jiménez Espinosa
Dra. María Eugenia Barrientos

Definición:
 La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa necrosante crónica con un
singular estadio latente, causada por el bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR)
Mycobacterium tuberculosis.
Phthisis
Robert Koch
Lung tuberculosis: Clinical and epidemic studyMilton Jam Rivero, Yusbiel J. León Valdivies, Revista Cubana de Medicina
General Integral. 2017;33(3):321-330

Epidemiologia
 32% población mundial
 8- 10 casos nuevos por año y
mueren 1.8
 Hombres
 > 65 años
 Guanajuato 5/100000 Tamps BC
37/100000
Diagnostico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar, México, Secretaria de salud 2009
Tuberculosis

Epidemiologia
 18,848 casos nuevos 2010
 16.8 casos/100,000
 19,445 casos nuevos 2011
81.5% de localización pulmonar, 1.6%
meníngea, 5.6% ganglionar y11.4% otras
formas,
Tuberculosis

Epidemiologia
Tuberculosis

Etiología
 Mtb, M. Hominis,M.
africanum y M. bovis,
caprae,, M. microti, M.
canettii, M. pinnipediibacilo delgado
Inmóvil
no formador de esporas
ni productor de toxinas
mide de 2 a 4 mm de
longitud.
aerobio facultativo
crecimiento lento
 Goldman- Cecil Tratado de medicina interna, Lee Goldman, 25 ed 2017 ElSERVIER
Tuberculosis

Etiología tuberculosis
 Goldman- Cecil Tratado de medicina interna, Lee Goldman, 25 ed 2017 ElSERVIER
Acido alcohol
resistente
Aerosoles 1-5 μm
Tuberculosis

Fisiopatología
Infección e invasión a
macrófagos
Eliminados barrido
ciliar
< 10 %
Unión Macrófago-
bacteria
Receptores de
manosa
Fagosoma

Fisiopatología
Respuesta del hospedador y
latencia
• ESAT-6 induce la secreción de la
metaloproteinasa de matriz 9 : atracción de
macrófagos
• ↑ AMPc - TNF-α
• Células Dendríticas (2-4 sem)
• respuesta de activación de los macrófagos
LT – macrófagos vs Mtb
• Hipersensibilidad tardía – necrosis caseosa

Fisiopatología
Infección e invasión a
macrófagos
NRAMP1????

Fisiopatología
 Gotitas aerosol. (<5 a 10 μm de diámetro
 Hacinamiento
 Lugares mal ventilados
 Niños e pacientes inmunodeprimidos
 Poco contagiosa
 Martal sin tto.
Tuberculosis Primaria
Tuberculosis

Fisiopatología
Respuesta del hospedador y
latencia
• Área necrótica: ↓ presión de oxígeno y
el pH ácido

Manifestaciones clínicas
 Se divide en pulmonar 80% y extra pulmonar 20%
Tuberculosis primaria:
• Asintomática
• Fiebre
• Dolor pleurítico
• Adenopatías parahiliares
• Eritema nodoso
 Harrison Principios de medina Interna 18 ed 2012 Dan L. Longo, Denisse Kasper
Tuberculosis

 Se divide en pulmonar 80% y extra pulmonar 20%
Tuberculosis primaria déficit inmunológico:
• Derrame pleural
• Cavitaciones
• Adenomegalias
• Dificultad respiratoria
• Ruptura ganglios – Neumonia
Tuberculosis

Enfermedad Posprimaria O Del Adulto
• Fiebre
• Sudoración nocturna
• Malestar general
• Anorexia
• Tos productiva
• 20-30% hemoptisis
• Se localiza en las zonas apicales
• Infiltrados a cavitaciones
• Neumonía Caseosa
Tuberculosis

Tuberculosis extrapulmonar
El término de miliar hace referencia a la observación
en la anatomía patológica de la superficie del pulmón
de pequeños nódulos blanquecinos similares a
semillas de mijo
 Grave
 Ansíanos, mal nutridos, VIH
Tuberculosis miliar
Hígado, bazo, pulmón, ganglios,
meninges medula ósea y glándulas
suprarrenales.
 Extrapulmonary Tuberculosis, Rev Esp Sanid Penit 2015; 17: 3-11 M Ramírez-Lapausa, A
Menéndez-Saldaña y A Noguerado-Asensio

El cuadro clínico puede ser muy variable, desde
formas severas agudas que cursan con shock
séptico, fallo multiorgánico y síndrome de
distress respiratorio del adulto.
Tuberculosis miliar

Tuberculosis ganglionar
Forma mas frecuente
30-40%
Unilateral
Rígida
Indolora
Obstruccion
Necrosis
ulceras
La localización más común es la presencia de
linfadenopatía cervical (63-77%), ganglios
supraclaviculares, axilares, torácicos y
abdominales.

 11% de formas de TB
 Enfermedad de Pott
Tuberculosis osteo-articular
V. Torácicas /Lumbares
Abscesos
Compresión

Artritis tuberculosa
 . La clínica suele ser insidiosa con
aparición de inflamación, dolor e
impotencia funcional progresiva
hasta llevar a la destrucción lenta
de la articulación y deformidad
 Cadera y rodilla
Tuberculosis osteo-articular

 ileocecal.
 Adquisición??
Tuberculosis intestinal y
peritoneal
La micobacteria penetra en el tejido
mucoso y submucoso e inicia una reacción
inflamatoria con la formación de
granulomas, endarteriritis, linfangitis,
necrosis caseosa llevando a la formación
de úlceras en la mucosa, cicatrices, fibrosis
y lesiones pseudotumorales

peritoneal
 Dolor abdominal
 Anorexia
 pérdida de peso
 sudoración
 Fiebre
 Diarrea
 estreñimiento
 Fistulas
 Estenosis

peritoneal
 Hematogena
 90% ascitis
 Fibroadhesiva
 Paracentesis

Sistema Nervioso Central
 Mortalidad 15-40%
 15% con secuelas
 Meningitis / absceso /
tuberculoma

Meningitis
 cefalea, astenia, malestar
general y progresivamente
aparece confusión,
somnolencia, coma y muerte.
 Afección de nervios
oculomotores.

Los tuberculomas cerebrales
pueden cursar de forma
asintomática o producir cefalea,
crisis comiciales o focalidad
neurológica
RM método de elección.
• Lesiones en anillo
• Hipercaptacion de las
meninges
• Infartos
Hidrocefalea???
Análisis del LCR: que muestra
pleocitosis linfocitaria, aumento del
número de proteínas y disminución de
la glucosa.
• ADA
• Baciloscopia

 6.5% casos
 Hombres
 Asintomática
 Piuria
 Henaturia
 Fibrosis y estenosis uretral
TB Urinaria

 Prostatitis / epididimitis
 Afección de la trompa de
Falopio -Bilateral
Tuberculosis Genital
Tuberculosis Laríngea
 Masas / ulceras / nódulos
 Neoplasias
 bacilifero

 20%
 Se resuelve por si
misma
 Unilateral
 Empiema
 Toracocentesis
Tuberculosis pleural

Diagnostico
Radiografia de Torax
 Infiltrados / cavitaciones
 A. sensibilidad B. e
 No signos patognomónicos
 complejo de Ranke
 Caminero Luna JA.Update on the diagnosis and treatment of pulmonary tuberculosis . Rev
Clin Esp. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2015.09.005
Tuberculosis

Diagnostico
Radiografia de
Torax
 Infiltr
ados
/
cavita
cione
s
 A.
sensi
bilida
d B. e
 No
signo
s
patog
nom
ónico
s

Diagnostico de tuberculosis
 Micro Y Macronódulos
 Cavitación
 Consolidación Del Espacio Aéreo
 Opacidad En Vidrio Esmerilado
Caminero Luna JA.Update on the diagnosis and treatment of pulmonary tuberculosis . Rev Clin
Esp. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2015.09.005

Diagnostico de tuberculosis

Diagnostico
Prueba de la tuberculina
 Hipersensibilidad
 12 semanas
 ≥5mm
Quantiferon TB Gold
 ELISA
 Interferón Gamma – LT
 Esat 6, CFP10 y TB 7.7
 ≥0.35 +++

Diagnostico
Microbiologico
Baciloscopia 3:
 Extendido de esputo
 Sencilla / barata
 Tediosa
 Falsos negativos
 Especificidad 96-99%
• 70-90% en TB con lesiones
cavitadas
• 50-70% en enfermos que solo
presentan infiltrados en la
radiografía de tórax
• menos del 50% en enfermos
connódulos pulmonares
Tuberculosis
• Ziehl-Nelsen y Auramina
• 30-50% tb extrapulmonar
falsos negativos
• Sensibilidad mayor 70%

Diagnostico
Microbiologico
GeneXpert :
 PCR tiempo real
 70% bacilosc/cultivos (-)
 DNA Mtb
 S90% - E99%
 OMS VIH/ resist. Rifampicina
Tuberculosis

Diagnostico
Microbiologico
Cultivos:
 Gold standard
 10 bacilos/cm2
 2-4 semanas
Antibiograma
Tuberculosis

Diagnostico
ADA
 Es una enzima producida por
monocitos-macrófagos que
forman parte de la reacción
inflamatoria en serosas.
 S70-80%
Tuberculosis

Diagnostico
biopsia
 El estudio histopatológico de
tejidos tomados por biopsia
muestra los típicos
granulomas necrotizantes
que contienen macrófagos,
linfocitos y células de
Langhans

Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
1.- Interrumpir la transmisión de la
enfermedad.
2.- evitar la muerte del enfermo.
3.- evitar la resistencia a los fármacos.
1943 – Albert Schatz

Tratamiento
Al menos 2 FARMACOS:
 uno con buena actividad bactericida (capacidad de matar a
los bacilos en replicación activa, que son los que provocan
los síntomas y la muerte del paciente)
 buena capacidad esterilizante (capacidad de matar a los
bacilos en fases latentes, productores de las recaídas)
Tuberculosis

Tratamiento

Tratamiento
El esquema de tratamiento primario acortado se debe
administrar aproximadamente durante veinticinco
semanas, hasta completar ciento cinco dosis, dividido en
dos etapas:
fase intensiva, sesenta dosis (diario de lunes a sábado
con H-R-Z-E)
fase de sostén, cuarenta y cinco dosis (intermitente, tres
veces a la semana, con H-R.
Guidelines for the treatment of drug-susceptible tuberculosis.According to official ats , cdc and
idsa Guidelines 2016, Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 54-61
Tuberculosis

Tratamiento
Rifampicina Oral, IV 10 mg/Kg. Máx. 600 mg Hepatitis, reacciones de
hipersensibilida
Isoniazida Oral, IV, IM5 mg/Kg. Máx. 300 mg Hepatitis, neuritis periférica
Pirazinamida Oral 25-30 mg/Kg Hepatitis, hiperuricemia
Piridoxina (vitamina B6)
en dosis de 25-100
mg/dia

Tratamiento
Etambutol Oral 25 mg/Kg. 15 mg/Kg en fase decontinuación Neuritis óptica
Tuberculosis

Tratamiento tuberculosis
Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-2013, Para la prevención y control de la tuberculosis
Tratamiento de 6 meses
recaída menor a 2.5%
TAES

Tratamiento Acortado Estrictamente
Supervisado.
fase intensiva,
sesenta
dosis (diario de
lunes a sábado
con H-R-Z-E)
fase de sostén,
cuarenta y cinco
dosis (intermitente,
tres veces a
la semana, con H-R)

Tratamiento
Tuberculosis

Tratamiento tuberculosis
kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm),
etionamida (Eto), protionamida (Pto), ofloxacina (Ofx),
levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx)y ciclocerina (Cs).

Tratamiento Pacientes con VIH.
TB OSEA: 9 MESES
TB SNC: 12 MESES

Profilaxis
La terapia preventiva con isoniacida:
 Se administra durante seis meses (quimioprofilaxis )
 VIH / DM2
 Isoniacida a dosis de 5 a 10 mg en adultos, por kg de peso
por día, sin exceder de 300 mg en una toma diaria por vía
oral, estrictamente supervisada.

Tuberculosis Farmacorresistente
 recaída
 múltiples abandonos
 fracaso a un esquema de tratamiento
 retratamiento primario
 monoterapia
Sospecha
Se debe demostrar por pruebas de
Farm. Resistencia
COEFAR Comité Estatal de
Farmacorresistencia.

Tuberculosis Farmacorresistente
 La Resistencia A Rifampicina: Gen Rpob En 95%
 Isoniazida Con Mutaciones Sobre Todo En Los Genes Katg
(50 A 95% De Los Casos) Y En Inha (Hasta En 45%)
 Pirazinamida: Mutaciones En El Gen Pnca (Hasta En 98%)
 Etambutol: Gen Embb (75 A 95%)
 Aminoglucosidos: Gen Rrs (Hasta En 80%).

Tratamiento
Cs/PAS, cicloserina o acido paraaminosalicilico
Eto/Pto, etionamida o protionamida
Iny: un farmaco inyectable (los aminoglucosidos amicacina ycanamicina o el
polipeptido capreomicina)
Q quinolona;

Tratamiento
El tratamiento se debe tomar por las mañanas
No irregularidades
Vigilancia frotis/ cultivo
Cultivos ++ por 3 meses
Al final del tto / +RX de tórax
Seguimiento por 6 meses
PFH

Tratamiento
Dm2 seguimiento 2 años
Alcohólico – rehabilitar

Prevención
 La BCG se obtuvo de una cepa
atenuada de M. bovis y se administró
por primera vez al ser humano en
1921.
 80%
 Raros efectos secundarios.
 VIH

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