2. • TIME LINE OF DKA HISTORY
Ketan K. Dhatariya, Nicole S. Glaser. Diabetic Ketoacidosis. Nature Reviews Disease Primers
3. Generalidades
• La cetoacidosis diabética (CAD) y el
esado hipeosmolar hiperglucémico
(EHH) son complicaciones agudas de la
diabetes.
• Anteriormente se consideraba que la
CAD era piedra angular de la DM1.
• Actualmente se sabe que se puede
presentar en pacientes con DM2, con
mayor predilección a pacientes obesos,
de origen hispano o estadounidenses de
raza negra.
• El EHH se observa de manera
primordial en individuos con DM2.
Rozman, C. (2016). Medicina Interna (18ª ed.). Barcelona, España: Elsevier. PP 1833-1837
4. EPIDEMIOLOGÍA
En 2009 en EUA causo 140 000 hospitalizaciones
con un coste global aproximado de 2.4 billones de
dólares.
La frecuencia de la cetoacidosis diabética ha
aumentado durante la última década, con más de
160 000 ingresos hospitalarios en 2017 en los
EE. UU.
En el Reino Unido, el costo promedio de un
episodio de cetoacidosis diabética se estima en £
2064 ($ 2682; € 2384) por paciente.
Causas: la creciente prevalencia de diabetes, así
como factores psicosociales, culturales y
económicos que a menudo limitan el acceso a la
insulina y la atención médica ambulatoria.
Rozman, C. (2016). Medicina Interna (18ª ed.). Barcelona, España: Elsevier. PP 1833-1837
5. MÉXICO
• Incidencia anual en México de 4.6-8
por cada 1000 diabéticos.
• Ligero predominio en mujeres y
adolescentes.
• Presentación inicial en 30-40% DM1.
• DM2 (20-50%): masculinos, raza negra
o latinos, edad media, sobrepeso u
obesidad, diagnóstico reciente.
Gulias A. (2016). Manual de Terapeutica Medica y Procedimientos de Urgencias. Mexico D.F: McGraw-
HILL/INTERAMERICANA EDITORES S.A de C.V.
6. Definición
La CAD se define por una tríada de
hiperglucemia (o diagnóstico de
diabetes), acidosis metabólica y
cetonemia.
El HHS se define por hiperglucemia
grave, alta osmolalidad sérica y
deshidratación.
8. Insulina
Lipasa
Triglicéridos
Glicerol Ácidos grasos libres
Ingresan a
Glucagon
Se convierten en
Cuerpos cetónicos
(acetona,
acetoacetato
y B-Hidroxibutirato)
Aclaramiento
renal de
cuerpos
cetónicos
Disminución
de reservas
de HCO3
Diuresis
osmótica
Hipovolemia y
diminución de
TFG
Pérdida de
Na, K, Cl, P,
Ca, Mg
Alteraciones
Hidroelectrolíticas
9. ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
10. Factores
predisponentes
Causa No. 1: Infecciones (45%)
IVU Más común
Neumonía (UK)
Transgresión de tratamiento
médico (20%)
Enfermedades graves agudas:
IAM, EVC, sepsis o pancreatitis
Medicamentos que afectan el
metabolismo de los carbohidratos:
Glucocorticoides, diuréticos
tiazídicos en dosis altas, agentes
simpaticomiméticos y agentes
antipsicóticos "atípicos" de
segunda generación
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome:
review of acute decompensated diabetes in adult patients.
Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
11. Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019a, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
12. Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019a, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
13. Cuadro clínico
En la CAD el cuadro clínico es de Instauración súbita (<24 hr).
En EHH la instauración es por lo regular más sub aguda, puede durar
incluso días.
POLIDIPSIA, POLIURIA,
POLIFAGIA
Conlleva a deplesión de
volumen, hipotensión
ortostática, deshidratación y
Lesión renal aguda
SÍNTOMAS
GASTROINTESTINALES
ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
OTRAS SÍNTOMAS
Náusea, vómito, dolor
abdominal
Letargia, alteraciones
visuales (hemianopsia),
estupor, coma.
Taquicardia, Taquipnea,
Respiración de Kussmaul,
“Olor a frutas”, hipotermia.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019a, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
14. Estudios iniciales
Biometría hemática completa con diferencial.
Química sanguínea.
Gasometría arterial.
Electrolitos séricos (determinar anión GAP y
K).
EGO
Osmolaridad plasmática efectiva
Cetonas séricas???
Otros: Rx tórax, amilasa, lipasa.
Gulias A. (2016). Manual de Terapeutica Medica y Procedimientos de Urgencias. Mexico D.F: McGraw-
HILL/INTERAMERICANA EDITORES S.A de C.V.
15. • Hiperglucemia:
• 250-850 mg/dL.
• 1-5% normo o hipoglucemia (insuf. Hepática, consumo alcohol, ayuno prolongado,
uso de insulina o SGLT2 previo a ingreso).
• Cetosis (B- hidroxibutirato/acetona/acetoacetato):
• B- Hidroxibutirato predominante en fase inicial. (75%)
• Cetonemia capilar, corte diagnostico: 3 mmol/L.
• Acidosis Metabólica: Anión GAP amplio.
• Puede asociarse a alcalosis metabólica o respiratoria.
Gulias A. (2016). Manual de Terapeutica Medica y Procedimientos de Urgencias. Mexico D.F: McGraw-HILL/INTERAMERICANA EDITORES S.A de C.V.
16. • Leucocitosis:
• Cifras mayores a 25,000 se relacionan con sepsis.
• Electrolitos:
• Hiponatremia por hiperglucemia
• Hiperkalemia por deficiencia de insulina, hipertonicidad, y acidosis.
• Perdidas urinarias de K, Mg y P.
Gulias A. (2016). Manual de Terapeutica Medica y Procedimientos de Urgencias. Mexico D.F: McGraw-HILL/INTERAMERICANA EDITORES S.A de C.V.
17. Hiponatremia inducida por glucosa
Efecto sec. de crisis hiperglucémica
• Katz correction: 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl menor de 400
• Hillier correction: 2.4 mEq/L por cda 100mg/dl incremento de glucosa
>400
• Osmolaridad Efectiva: 2xNa (mEq/L) + glucosa (mEq/L) /18
• Osmolaridad Efectiva normal: 290 ± 5 mOsm/L
BRIAN CORWELL, BRANDI KNIGHT, LAURA OLIVIERI. CURRENT DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HYPERGLYCEMIC EMERGENCIES. 2014 ELSEVIER INC.
18. Criterios
Diagnósticos
Hiperglucemia > 250 mg/dL.
Acidosis Metabólica (AG amplio y HCO3 <
18.)
Cetonuria
Gulias A. (2016). Manual de Terapeutica Medica y Procedimientos de Urgencias. Mexico D.F: McGraw-HILL/INTERAMERICANA EDITORES S.A de C.V.
19. ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
20. ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
22. LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS
¡Constituyen la primera línea de tratamiento!
Tanto la ADA como las guías Británicas
recomiendan solución salina 0.9% como
tratamiento inicial.
El déficit estimado de agua es de 100 ml/kg en
pacientes con CAD y de 100 a 200 ml/kg en
EHH.
Déficit de agua estimado:
Déficit de agua= (0.6)(peso en kg) x (1-[Na
corregido/140])
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review
of acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
23. LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS
Tanto la ADA como las guías Británicas
recomiendan solución salina 0.9% como
tratamiento inicial.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
24. LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS
Después de la primera hora ADA recomienda
ajustar con base en el estado hidroelectrolítico
del paciente.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome:
review of acute decompensated diabetes in adult patients.
Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
25. LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS
Se deberá cambiar solución salina a
glucosada de acuerdo a niveles séricos de
glucosa:
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
26. Electrolitos
Cuidado especial del K. Revisar niveles de K
antes de comenzar infusión de insulina.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of
acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
27. Electrolitos
Cuidado especial del K. Revisar niveles de K
antes de comenzar infusión de insulina.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome:
review of acute decompensated diabetes in adult patients.
Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
28. INSULINA
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review
of acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
29. INSULINA
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29
mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients.
Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
30. INSULINA
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo).
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome:
review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recuperado
de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
31. INSULINA
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic
ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute
decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
32. Manejo con insulina subcutánea
ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
33. BICARBONATO DE
SODIO
Las revisiones muestran evidencia
retrospectiva de empeoramiento de la
cetosis y un incremento de la
suplementación de K.
Guías UK.- No recomiendan el uso de
HCO3 en ningún paciente con CAD
Guías ADA.- A falta de estudios en
pacientes con pH <6.9 y por el alto riesgo de
complicaciones recomiendan evaluar
administración de 50-100 mEq de Na HCO3
en 2 hr si el ph es menor a 6.9.
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29
mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult
patients. Recuperado de https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
34.
35. Primeras 24 hr
Glucosa capilar
cada 1-2 hr K cada 4 hr
HCO3 y pH
cada 4 hr
Disminución de
glucemia inicial 10%
por hora
ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
36. Criterios de resolución
ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
37. Transición a insulina subcutánea
Guías ADA y UK.- Recomiendan que en pacientes previamente tratados
con insulina subcutánea el tratamiento puede ser reiniciado con su
dosis habitual siempre y cuando sea apropiada.
De otro modo debe iniciarse un régimen de insulina calculado a una dosis
total de 0.5 UI/kg/día y administrar 50% del total de la dosis una vez al
día como como esquema basal (insulina larga acción) y el otro 50%
dividido equitativamente pre-desayuno, pre-comida y pre-cena de
insulina de acción rápida.
ytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. Recupera
38. Complicaciones
relacionadas con el
manejo
Karslioglu French, E., Donihi, A., & Korytkowski1, M. (2019, 29 mayo). Diabetic
ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute
decompensated diabetes in adult patients. Recuperado de
https://doi.org/10.1136/bmj.l1114
• Edema cerebral
• Alteraciones electrolíticas
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Edema agudo pulmonar
• Rabdomiolisis
39. DM principal
causa de
ESKD
DKA
infrecuente en
DP
Promedio AG
(27.2± 6.4) y
HCO3 (12±4.6)
AG > 20
mEq/L
Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes, Metabolic Syndrome and
Obesity: Trgets and Therapy. 30 June 2014
Treatment of DKA in
dyalisis patients
40. Tx Hídrico
•Ausencia de depleción volumen
•Bolos de sol salina 0.9% 250ml
insulina
•Bolo inicial de insulina 0.1 U/kg
•Infusión continua 0.05 U/kg/h
K
•Reemplazo de rutina K no esta indicado
•Solo caso de K< 3.3 mmol/L
Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes, Metabolic Syndrome and
Obesity: Trgets and Therapy. 30 June 2014
Notas del editor
—Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperosmolar resultan de una deficiencia relativa o absoluta de insulina en asociación con niveles elevados de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento), las cuales antagonizan la acción de la insulina residual
—La deficiencia severa de insulina se correlaciona con un aumento de la actividad de la lipasa lo cual transforma los triglicéridos en glicerol y provoca ALTOS niveles de ácidos grasos libres.
—En el hígado los ácidos grasos libes son transformados a cuerpos cetónicos, principalmente por el GLUCAGON.
—Las altas concentraciones de glucagón disminuyen los niveles hepáticos de malonil coenzima A (CoA), la principal enzima limitadora de la síntesis de ácidos grasos de novo.
La disminución de los niveles de malonilCoA estimula la enzima limitante de la cetogénesis (carnitina opalmitoiltransferasa 1, isoforma hepática (CPT1L)), que promueve la transesterificación de la acilcarnitina grasa y la oxidación de los ácidos grasos libres a cuerpos cetónicos (acetoacetato y βhidroxibutirato)
—Tanto la hiperglucemia como los altos niveles de cuerpos cetónicos libres causan diuresis osmótica lo cual lleva a la hipovolemia y disminución de la tasa de filtrado glomerular
— Al inicio los cuerpos cetónicos son neutralizados por el bicarbonato, por lo que se agotan las reservas
GASTROINTESTINALES.- Los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden presentar náuseas, vómitos y dolor abdominal; El dolor abdominal se asoció con la gravedad de la acidosis metabólica (que ocurre en el 86 por ciento de las personas con un bicarbonato sérico ≤5 mEq / L, pero solo el 13 por ciento de las personas con un bicarbonato sérico ≥15 mEq / L), pero no se correlacionó con la gravedad. de hiperglucemia o deshidratación.
—Las posibles causas de dolor abdominal incluyen el vaciamiento gástrico retardado y el íleo inducido por la acidosis metabólica y las anomalías electrolíticas asociadas.
Neurológicas.- El deterioro neurológico se produce principalmente en pacientes con una osmolalidad plasmática eficaz por encima de 320 a 330 mOsmol / kg. La alteración mental y el coma son más frecuentes en HHS que DKA debido al mayor grado de hiperosmolalidad. Algunos pacientes con HHS tienen signos neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y / o convulsiones. La alteración neurológica puede ocurrir en pacientes con CAD, que tienen grados menores de hiperosmolalidad, cuando existe acidosis severa.
—Olor a frutas.- por la cetonemia
— Respiración Kusmaul.- Rápida, profunda y forzada.
***La denominada osmolaridad efectiva es una medida de la osmolaridad del agua a través de membranas semipermeables, está determinada por los solutos que no penetran libremente en la células y que son capaces de crear un gradiente osmótico
Una apropiada administración de líquidos intravenosos no solo restaura el volumen intravascular, también disminuye los niveles de glucosa en sangre, incrementa la presión arterial, asegura una adecuada perfusión de los tejidos periféricos y facilita la resolución de la acidosis metabólica.
Fósforo.- resposición de fósforo solo está recomendado si disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria o niveles <1 meq/l