Este documento presenta información sobre la cetoacidosis diabética, incluyendo su historia, epidemiología, definición, fisiopatología y manifestaciones clínicas. Discute la importancia de esta complicación aguda de la diabetes debido a su alta morbilidad y mortalidad. Explica los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la hiperglucemia, cetogénesis y acidosis en ausencia de insulina. Resalta la necesidad de reconocer y tratar oportunamente la cetoacidosis diabé

1. JONATHAN ARAQUE LIBREROS
RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNILIBRE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
jona_arake@hotmail.com

2. jona_arake@hotmail.com
AGENDA
OBJETIVOS
HISTORIA
EPIDEMIOLOGÍA
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
CONCLUSIONES
CLÍNICA

3. jona_arake@hotmail.com
Reconocer las principales hitos de
la historia de la diabetes así como
su epidemiologia con el fin de
entender la importancia de las
complicaciones hiperglicemias en
actualidad y sobre todo la
cetoacidosis diabética
Entender los mecanismos
fisiopatológicos de la
cetoacidosis diabética y así armar
una terapéutica basada en
conceptos fisiológicos y
terapéuticos aminorando así la
mortalidad asociada a esta
patología

4. HISTORIA
Papiro de Ebers
1550 a.n.e.
1ra referencia de la DM
1500-1000 a.n.e.
texto indio Ayur Veda
Susruta
“malhumeha”
Galeno
Siglo II.
Describe DM afección
renal
S. XIII. Feliche
descubrió que el
páncreas y su
importancia
Siglo XVI. Paracelso
Obtuvo cristales de una
“sal” al evaporar la
orina de un diabético.
Dagoberto-Álvarez A, Yuliet-Rodríguez B. Historia De La Diabetes Mellitus. Cronología. MeducarComAr 2008;1–12

5. HISTORIA
Siglo XVII. Thomas Willis
Describió el sabor dulce
en la orina
del diabético.
Dagoberto-Álvarez A, Yuliet-Rodríguez B. Historia De La Diabetes Mellitus. Cronología. MeducarComAr 2008;1–12
1683. J. Conrad Brunner
Realiza una
pancreatectomía,
observo polidipsia y
polifagia en un perro sin
relación a DM
1775. Mahtew Dobson
Determino que el sabor
dulce de la orina estaba
dado por azúcar el cual
se relaciono al exceso de
esta en sangre
1788. Thomas Cawley
describió la litiasis
pancreática, 1ra
referencia de diabetes y
páncreas

6. HISTORIA
Dagoberto-Álvarez A, Yuliet-Rodríguez B. Historia De La Diabetes Mellitus. Cronología. MeducarComAr 2008;1–12
1798. John Rollo
Identificó el aliento
cetónico en los pacientes
con cetosis y fue el
primero en
señalar la existencia de
la catarata diabética.
1792. Frank
diferencio la diabetes
mellitus de la diabetes
insípida
1798.Marshall
describe un “olor
parecido al de manzana
en
descomposición”
Algunos DM 1
1815 Michel Chevreul
demostró que el exceso
de azúcar en la
diabetes era glucosa.
1857. Wilhelm Petters
demostró la presencia de
acetona en la orina del
diabético.

7. HISTORIA
Dagoberto-Álvarez A, Yuliet-Rodríguez B. Historia De La Diabetes Mellitus. Cronología. MeducarComAr 2008;1–12
1874. Adolf Kussmaul
describió la presencia de
acetona en la sangre y la
respiración acidotica
en el coma diabético.
1881. William Hyde
Wollaston
1er método para dosificar
azúcar en sangre
1889. A. Magnus Levy
Introdujo el tratamiento
con bicarbonato
de sodio en la cetoacidosis
diabética
1886 Julius Dreschfeld
describe los cuerpos
Cetónicos

8. HISTORIA
Dagoberto-Álvarez A, Yuliet-Rodríguez B. Historia De La Diabetes Mellitus. Cronología. MeducarComAr 2008;1–12
1974. Gianfranco Botazzo y
Deborah Doniach
descubrieron los
anticuerpos
antiislotes pancreáticos.
1980.
La insulina humana
recombinante se utilizó por
primera vez en
ensayos clínicos con
humanos.
1922. El 11 de enero Banting y Bets
el primer uso clínico de un extracto
que luego llamaron insulina para
Leonard Thompson
1936 Nordisk Laboratory en
Dinamarca, logra prolongar la
acción de la insulina la insulina de
protamina – zinc (NPH).

9. DEFINICIÓN
COMPLICACIONES AGUDAS
DIABETES
•CETOACIDOSIS DIABÉTICA
•ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
•HIPOGLICEMIA
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies-ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and
hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol 2016;12(4):

10. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAD COMPLICACION
METABÓLICA AGUDA MÁS
GRAVES DE LA DIABETES
MELLITUS
-HIPERGLUCEMIA
-CETONEMÍA
-ACIDOSIS METABÓLICA
-MANIFESTACIÓN DIABETES NO DIAGNOSTICADA
-INCREMENTO DE NECESIDADES DE INSULINA EN
PACIENTES CON DIABETES YA CONOCIDA SOBRE
TODO FRENTE AL ESTRÉS CATABÓLICO QUE
IMPLICA UNA ENFERMEDAD AGUDA YA SEA
INFECCIOSA TRAUMÁTICA O QUIRÚRGICA
-LA GRAN MAYORÍA PADECEN DM1
-CON UN AUMENTO DE
INCIDENCIA EN DM 2
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies-ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and
hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol 2016;12 pag:

11. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:43
PROBLEMA
MUNDIAL
EMERGENCIA
SANITARIA
ENTRE LAS 1RAS 10
CAUSAS DE
MUERTE
SIN
FRONTERAS
UNA DE ENT

12. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:42
326mill
122mill
428mill
253mill
2045

13. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:44
DISTRIBUCIÓN POR
GENERO
Mujeres varones
8.4% 9.1%
9.7% 10%

14. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:47

15. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:50
4mill
1 muerte c/8 seg
10.7% mortalidad
mundial

16. EPIDEMIOLOGIA
Diabetes atlas de la fid. 2017 8va edición pag:75

17. EPIDEMIOLOGIA
Dhatariya K. Blood ketones: Measurement, interpretation, limitations, and utility in the management of diabetic
ketoacidosis. Rev Diabet Stud. 2016
INCIDENCIA AÑO EN DM1 3.6 % = 4.8 EPISODIOS POR CADA
100/AÑOS
PROMEDIO £ 886 A £ 1803 POR EPISODIO
INCIDENCIA AÑO EN DM1 3.6 % = 4.8 EPISODIOS POR CADA
100/AÑOS
PROMEDIO £ 886 A £ 1803 POR EPISODIO
INCIDENCIA DE 1% - 5% DM1 = 145,000 CASOS/AÑO
COSTOS $ 17,500
CAD

18. Depende principalmente de una falta relativa
o absoluta de Insulina (hormona anabólica),
pero también de secreción excesiva de
hormonas contrarreguladoras de la insulina,
principalmente Glucagon.
Fisiopatología
Cetoacidosis Diabética
FISIOPATOLOGÍA
Murray, R. y col. Harper's biochemistry. 25a ed. McGraw-Hill Interamericana. 2010 cap 20 pag 171

19. FISIOPATOLOGÍA
Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperglycemic Crises Seventh Ed. Endocrinology: Adult and Pediatric. Elsevier; 2016 pag 807
CARACTERISTICAS
HIPERGLICEMIA
CETOGÉNESIS
ACIDOSIS
>250mg/dl

20. INSULINA
PROTEÍNAS
CHOLÍPIDOS
ANTILIPOLÍTICA ANABÓLICA
CAPTACIÓN DE
GLUCOSA
GLUCOGENOGÉNESIS
GLICOLISIS
VÍA DE LAS PENTOSAS
CHOLÍPIDOS
HIPERGLICEMIA

21. LIPOLISIS ALANINA
GLUTAMINA
HIPERGLUCEMIA
GLUCONEOGÉNESIS
GLUCOGENÓLISIS
CAPTACIÓN DE GLUCOSA
TAG PROTEÍNAS
CHO
LÍPIDOS
INSULINAHIPERGLICEMIA

22. GLUT-4INSULINA
Murray, R. y col. Harper's biochemistry. 25a ed. McGraw-Hill Interamericana. 2010 cap 20 pag 171

23. FISIOPATOLOGÍA
CARACTERISTICAS
HIPERGLICEMIA
CETOGÉNESIS
ACIDOSIS
> 3mmol/L
Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperglycemic Crises Seventh Ed. Endocrinology: Adult and Pediatric. Elsevier; 2016 pag 807

24. Acilgraso- CoA
CUERPOS CETÓNICOS

25. FISIOPATOLOGÍA
Murray, R. y col. Harper's biochemistry. 25a ed. McGraw-Hill Interamericana. 2010 cap 20 pag 171
CETOGÉNESIS
Glucagón

26. Murray, R. y col. Harper's biochemistry. 25a ed. McGraw-Hill Interamericana. 2010 cap 22 pag 176

27. FISIOPATOLOGÍA
Murray, R. y col. Harper's biochemistry. 25a ed. McGraw-Hill Interamericana. 2010 cap 22 pag 176

28. Robert K, Murray, David A. Bnder,
Kathleen, Peter J. Kennelly,: Harper:
Bioquimica ilustrada 29ª edición Mc
Graw Hill education. 2013
UTILIDAD?
FISIOPATOLOGÍA

29. FISIOPATOLOGÍA
CARACTERISTICAS
HIPERGLICEMIA
CETOGÉNESIS
ACIDOSIS
PH ˂ 7,3
Bicarbonato ˂15
Anión gap ˃ 12
Pollak F. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en la menopausia. Clim y Menopaus en el siglo XXI Santiago

30. FISIOPATOLOGÍA
Stewart D, Fores-novales B, Diez-fores P, Aguilera-celorrio LJ, Stewart M. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación. 2017; pag 13
Teoría de Peter Stewart
AtotDIFPco2 DIF

31. FISIOPATOLOGÍA
DIF
( Na + K ) - ( Cl- )
( Na + K ) - ( Cl + LACTATO + CETONAS + OTROS )
40 – 44 meq/lt
Stewart D, Fores-novales B, Diez-fores P, Aguilera-celorrio LJ, Stewart M. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación. 2017; pag 13

32. FISIOPATOLOGÍA
ÁCIOSIS
Stewart D, Fores-novales B, Diez-fores P, Aguilera-celorrio LJ, Stewart M. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación. 2017; pag 13

33. FISIOPATOLOGÍA
ÁCIOSIS
Stewart D, Fores-novales B, Diez-fores P, Aguilera-celorrio LJ, Stewart M. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación. 2017; pag 13

34. FISIOPATOLOGÍA SIMPLIFICADA
Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006

35. FISIOPATOLOGÍA SIMPLIFICADA
Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006

36. MD Michael Emmett, MD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico. Uptodate. Dic 2016.
36
Evolución de la enfermedad
24 HORAS
POLIURIA
POLIDIPSIA
PERDIDA DE PESO
DETERIORO NEUROLÓGICO
(320-330MOSM)
NAUSEAS
VÓMITO
DOLOR
ABDOMINAL HCO3
< 5
RESPIRACIÓN DE
KUSSMAUL
RETRASO DE
VACIAMIENTO
GÁSTRICO
ÍLEO

37. Article O. Clinical Profile of Diabetic Ketoacidosis in Adults in Dhulikhel Hospital. 2017;15
THIS IS A DESCRIPTIVE CROSS-SECTIONAL STUDY INCLUDING ADULT
PATIENTS ADMITTED IN DHULIKHEL HOSPITAL FROM JULY 2014 TO JULY
2016 WITH THE DIAGNOSIS OF DIABETIC KETOACIDOSIS
48 pacientes
total

38. KANWAL SK, BANDO A, KUMAR V. CLINICAL PROFILE OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN INDIAN CHILDREN. INDIAN J
PEDIATR. 2012;79
AUG 2010 TO JULY 2011. DIAGNOSIS OF DKA WAS MADE BY THE PRESENCE OF
(1) PLASMA GLUCOSE LEVEL OF 250MG/DL OR HIGHER
(2) SERUM BICARBONATE LEVEL OF 15MEQ/LT OR LOWER
(3) ARTERIAL BLOOD PH OF 7.3 OR LOWER OR A VENOUS BLOOD PH OF 7.25 OR LOWER
(4) PRESENCE OF MODERATE OR LARGE URINE KETONES
33 pacientes
total

39. GLUCOSURIA

40. FUNCIÓN RENAL NORMAL
• Alarcón-Sotelo A, Espinosa-Sevilla A, Díaz-Greene E, Rodríguez-Weber FL. Glucosa y riñón:
Ruptura del paradigma. Med Interna Mex. 2015
Cpla >180mg/dl
FUNCÓN
ALTERADA >20%
REABSORCIÓN DE
352-375 mg/min
419 mg/min

42. 86 (46%) DE 189 PCTS
TUVIERON DOLOR ABDOMINAL
HIPERGLICEMIA
DOLOR
ABDOMINAL
HCO3- : 9 +/- 1
PH7.12 +/-0.002
HCO3- : 15 +/- 1
PH7.24 +/-0.002
P <0.001
30 PCTS LA CAUSA
ES 2RIA AL
DESENCADENANTE
DOLOR
ABDOMINALACIDOSIS

43. Alcohol 51% Cocaina 13%
Consumidores No consumidores P <0.001
DOLOR ABDOMINAL
FUERTE ASOCIACIÓN CON
ALCOHOL Y COCAÍNA

44. SINDROMES EN MEDICINA INTERNA. Sanguinetti. Editorial Corpus 1º Edición 2008
DOLOR ABDOMINAL
DESHIDRATACÓN
CUERPOS CETÓNICOS
PGLI2
PGLE2
QUIRÚRGICO??

45. EDEMA CEREBRAL?
COMPLICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
COMPLICACIÓN DEL TTO
Article R. Acid–Base Problems in Diabetic Ketoacidosis. 2015; pag 7-9
osmolaridad
Uso de
bicarbonato
insulina
EDEMA
CEREBRAL

46. Article R. Acid–Base Problems in Diabetic Ketoacidosis. 2015; pag 7-9
EDEMA CEREBRAL

47. SINDROMES EN MEDICINA INTERNA. Sanguinetti. Editorial Corpus 1º Edición 2008
RESPIRACIÓN DE
KUSSMAUL

48. Article R. Acid–Base Problems in Diabetic Ketoacidosis. 2015; pag 7-9
DESHIDRATACIÓN
escasa orina
INSULINA
BHB acetoacetato
Cuerpos cetónicos

49. FACTORES PREDISPONENTES
49
M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo. Complicaciones
hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico Hosp. Universitario de salamanca, España ; 2008. 1335–43.
DIABETES DE RECIENTE DIAGNOSTICO
20%-25%
ERRORES O ABANDONO EN LA
ADMINISTRACIÓN DE INSULINA10%-
15%

50. 50Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes. Diabetes Care. American Diabetes Association; 2009 Jul 1 32(7):1335–43.
CLASIFICACIÓN CKD

51. ▰ EL PROGRESO TECNOLÓGICO, Y EL FLUJO
TURBULENTO DE LA VIDA NOS LLEVA POCO
A POCO A ABANDONAR ESTILOS DE VIDA
SALUDABLE CON CADA VEZ MENOS
OPORTUNIDAD DE GOZAR DE
ALIMENTACIÓN SANA Y OBVIAMENTE
TIEMPO PARA DISFRUTE, ES ASÍ COMO LA
CETOACIDOSIS APARECE NO SOLO COMO
COMPLICACIÓN DE UN PACIENTE NUEVO O
CONCLUSIONES

52. ▰ SOBREINFECCIÓN ASOCIADA, SINO QUE
TAMBIÉN ESTA RELACIONADO CON MALOS
HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN, JUSTO ACÁ ES
DONDE ENTRA EL INTERNISTA, CAPAZ DE
LOGRAR MODIFICAR LA HISTORIA NATURAL
DE LA ENFERMEDAD CON BUENAS BASES
FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS
EVITANDO SU PREVENIBLE MORTALIDAD.
CONCLUSIONES