Esado hiper osmolar hiper glusemico

ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR

• Al principio se describió como una entidad separada que causa
el coma diabético por Dreschfield y Von Frerichs
• En la conferencia de Bradshawe entregada por Dreschfield en
1886, describió tres tipos de coma diabético
Treatment of DKA/HHS: Novel Advances in the Management of Hyperglycemic Crises (UK Versus USA), Ketan K. Dhatariya & Priyathama Vellanki, March 201

• El primero que describió es un coma gradual en adultos
mayores (edad> 40) y en adultos con sobrepeso sin el
característico aliento de acetona o acetona en la orina
• Después de este caso, varios autores describieron un coma
diabético en el que la polidipsia y la poliuria se acompañaban
de hiperglucemia, pero sin la característica respiración de
Kussmaul observada en DKA

• La extensión completa de los trastornos metabólicos
observados con Hiperglucemia Hiper Osmolar no se describió
completamente hasta la década de 1950
• En estos artículos, los autores informaron la hiperglucemia
severa acompañada de diuresis osmótica pero sin cetonuria

• Gerich, Arieff y Carroll describieron aún más la Hiperglucemia
Hiper Osmolar y acuñaron el término coma Hiperglucémico
Hiperosmolar no cetónico

• Antes del descubrimiento y aislamiento de la insulina en 1922
por Banting and Best, la diabetes tipo 1 era universalmente
mortal a los pocos meses del diagnóstico inicial
• El concepto de insulina intravenosa a dosis bajas se estableció
a fines de la década de 1960 y principios de la década de 1970
por equipos en ambos lados del Atlántico

• Históricamente, tanto la Cetoacidosis como el Estado
Hiperglucemia Hiper Osmolar se describieron inicialmente
como una sola entidad, pero posteriormente se reconocieron
como condiciones separadas

• Representando <1% de todas las admisiones
• La CAD, EHH y la hipoglucemia están asociados con sustancial
morbilidad y mortalidad, así como altos costos de salud
• La muerte ocurre en 5-16% de los pacientes con EHH una tasa
que es aproximadamente 10 veces mayor que la reportada para
CAD
GUILLERMO UMPIERREZ ET AL. REVIEWS DIABETIC EMERGENCIES – KETOACIDOSIS ,HYPERGLYCAEMIC HYPEROSMOLAR STATE AND HYPOGLYCAEMIA. ENDOCRINOLOGY
PENSILVANIA. 2016

• El tratamiento de las emergencias diabéticas representa una
carga económica sustancial.
• EE. UU., el costo promedio de la administración de CAD es de
US $17,500 por paciente ($350,000 MN)
• Representa un costo hospitalario total anual de $ 2.4 mil
millones
PENSILVANIA. 2016

• Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) mostró una relación 1.9
veces mayor entre el año 2000 y 2006 (7.3 vs 14.4%)
observándose una relación mayor en las mujeres (7.3%) que en
los hombres (6.5%)
• El grupo de edad con mayor prevalencia es el de 60 a 69 años
(19.2%) en comparación con el grupo de 50 a 59 años (13.5%)
Manejo de la hiperglucemia en el paciente hospitalizado , Medicina Interna de México Volumen 28, núm. 2, marzo-abril 2

• La prevalencia de diabetes mellitus para población en el
periodo 2004 a 2009 del IMSS, reportó 10.5% en la población
general y 15.2% en la población adulta (20 años y más), no se
consideraron los pacientes que ya no reciben atención
• No obstante, un estudio reciente realizado en más de 20,000
derechohabientes a nivel nacional, mostró una prevalencia de
diabetes de 12.7% en hombres y 12.9% en mujeres

• El impacto económico se ve reflejado en los costos médicos
directos (profesionales de salud, medicamentos, estudios de
laboratorio y gabinete, hospitalización, urgencias, materiales)
• En los no médicos (alimentación y transporte del paciente y
familiares)
• En los indirectos (pérdida de la productividad, incapacidad), sin
dejar de considerar la gran trascendencia social en la calidad y
estilo de vida del paciente

• En 2008 se otorgaron 37,979 certificados de incapacidad
asociados con la diabetes mellitus, lo que se estima tuvo un
costo de $26,942,718.00

• El EHH es la manifestación inicial de la diabetes mellitus en 7-
17% de los pacientes
• Sin embargo, esta complicación más a menudo se informa en el
contexto de diabetes mellitus previamente diagnosticada
PENSILVANIA. 2016

• La infección es la principal causa precipitante en 30 - 60% de
los pacientes con EHH
• Seguido de la omisión de insulina u otros medicamentos
antidiabéticos y la presencia de enfermedades concomitantes,
como eventos cerebrovasculares, infarto de miocardio y trauma
PENSILVANIA. 2016

• En asociación con un aumento en la circulación de niveles de
glucagón y otras hormonas contrarreguladoras (catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento)
PENSILVANIA. 2016

• Este ambiente hormonal promueve un aumento en la
producción de glucosa hepática, disminución de la sensibilidad
a la insulina periférica e hiperglucemia

• El incremento de la producción de glucosa hepática representa
el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia
• a nivel renal el umbral normal para la reabsorción de glucosa
es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la
precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2001;24(1

• Un déficit de insulina y un exceso de glucagon, por lo que se
impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el
plasma
• Glucagón
• Deshidratación celular

• Es una estado proinflamatorio en el cual se liberan: TNF, IL-1,
IL-6, IL-8 y hay peroxidación de marcadores lipídicos, lo que
provoca que se perpetúe el estado hiperglucémico
• Vena porta

DIAGNOSTICO
• La evolución del EHH es de varios días a semanas, y la
presentación más común es el estado mental alterado

• Alrededor de una tercera parte de los casos de SHHNC
constituyen la presentación inicial de la diabetes.
• 60 años
• Edades pediátricas (inclusive desde los 18 meses de edad), en
los cuales se ha descrito una mortalidad de 12% ocasionada por
edema cerebral y deshidratación grave
Urgencias endocrinológicas, Dr. Antonio Escalante Herrera, Enero de 2010

• Varios días de una enfermedad con deshidratación y la
rehidratación a menudo ha estado limiada por la misma
enfermedad asociada o por vómito
• Síntomas de descontrol glucémico (poliuria, polidipsia y fatiga)
• Principal motivo de búsqueda de atención médica es el
deterioro neurológic

• Manifestaciones neurológicas de diverso grado
• Somnolencia hasta letargo, delirio o coma (este último ocurre
en < 20% de los pacientes)
• Convulsiones (en 15% de los casos, con frecuencia focales,
intermitentes o continuas)
• Pueden aparecer déficit sensitivos y motores, cambios visuales
e incluso hemiparesia

• Las pautas del Reino Unido sugieren un valor límite de
glucosa> 30 mmol / L (540 mg / dL), y la declaración de
consenso de ADA sugiere un límite> 33,3 mmol / L (600 mg /
dL)
• Aunque hay un subconjunto de pacientes que presentan tanto
CAD como EHH

• Ambos grupos sugieren hacer un diagnóstico de EHH cuando el
pH es mayor que 7.3 y el nivel de bicarbonato es mayor 15
mmol / L (pautas del Reino Unido) y > 20 mmol / L para la
declaración de consenso de la ADA junto con una cetonemia
mínima

• El EHH ocurre principalmente en adultos y pacientes de edad
avanzada y tiene una mortalidad que ocurre en 5 - 16%
• Muchos pacientes con CAD pueden ser manejados con
seguridad en unidades de cuidado intermedio a menos que se
presenten con una alteración grave del estado mental o con
enfermedades críticas (por ejemplo, infarto de miocardio,
hemorragia o sepsis gastrointestinal) que requieren tratamiento
en la UCI
PENSILVANIA. 2016

• Usan el límite de 320 mOsm / kg para el diagnóstico de la
osmolalidad sérica
• Este valor se basa en estudios que muestran que los cambios
del estado mental ocurren con la osmolalidad sérica> 320
mOsm / kg

• La osmolalidad se calcula mediante la fórmula =
• [2 × Na (meQ / L) medido + glucosa (mg / dL) / 18 +
nitrógeno ureico en sangre (mg / dL)] / 2.8]
• Osmolaridad efectiva=
• [2 × Na (mmol / L) + [glucosa (mmol / L)/18]

• Sodio corregido=
(glucosa -100)/100 x 2.4] + Na sérico

• El déficit de agua se estima de la siguiente manera:
• Déficit de agua = ACT/Constante
• Constante= (0.6) (peso corporal en kg) × (1- [ 140 / Na
corregido])
PENSILVANIA. 2016

Reúno Unido Estados Unidos
Hiperglucemia > 540 mg/dl >600 mg/dl
Hiper osmolaridad >320 mOsm >320 mOsm
Falta de acidosis >7.3 >7.3
Cetonas Bajo Bajo
Bicarbonato >15 mmol/L >20 mmol/L
Cambios en estado mental Presente Presente

• 1. Asegurar el acceso venoso periférico del mayor calibre
posible
• La vía venosa central (acceso subclavio o yugular) o catéter
largo periférico no se convierten en prioridad a menos que no
pueda obtenerse una vía periférica o deban infundirse
fármacos, electrólitos y líquidos con precaución

• 2. El panel paraclínico se prioriza algunas pruebas para la toma
de decisiones en tiempo:
• a. Inmediatas:
• Gasometría arterial o venosa, si el paciente no sufre alguna neumopatía
no hará diferencia el tipo de muestra

• Los gasómetros actuales miden el pH, oximetría, ácido láctico, glucemia
y electrólitos en un tiempo muy breve; de no contar con éste, debe
determinarse la glucometría y cetonas urinarias.
• Electrocardiograma (ECG) para la búsqueda de hiper o hipokalemia,
cardiopatía isquémica y arritmias.

• b. Primeros 30 minutos:
• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Electrólitos séricos (ES)
• Examen general de orina

• 3. Iniciar reanimación hidroelectrolítica, preferentemente en el
siguiente orden:
• La primera meta es corregir el déficit de volumen, después manejar la
alteración del potasio sérico, el déficit de insulina que produce la
hiperglucemia y evitar otras complicaciones

• Se recomienda la administración de solución salina al 0.9% hasta mejorar el
estado circulatorio-urinario y contar con los valores de los ES
• Esta rehidratación tiende a restaurar la tonicidad efectiva en el espacio
intravascular con menor movimiento de agua libre, disminución de la
glucemia, mejora la respuesta a la insulina y la perfusión de órganos vitales
• Es probable que la rehidratación requiera alrededor de 10 litros en caso de
EHH; así, la cantidad y velocidad de restitución dependerá de la severidad
del déficit hídrico y del estado cardiopulmonar

• No recomienda la administración almidones, gelatinas o soluciones con
albúmina para la rehidratación del paciente, pero sí tener cuidado con la
solución salina en exceso porque puede generar hipercloremia
• Se recomienda utilizar la vía oral cuando está disponible o infundir
líquidos por sonda nasoyeyunal

• Sodio corregido
• Na + [0.016 x (glucosa -100 )
• > 135, sodio 0.45% (250-500)
• < 135, , sodio 0.9% (250-500)
Diagnostico y tratamiento del estado Hiperglucémico Hiperosmolar en adultos con Diabetes mellitus tipo 2, GER, CENETEC

• 4. Infusión de potasio
• La disminución del pH en 0.01 se refleja con elevación de potasio sérico
en 0.5 mEq/L, así, la corrección del pH lo disminuirá en la misma
proporción
• Seguido de la rehidratación se recomienda la reposición de potasio por
vía intravenosa (IV) cuando se reportan < 5.0 mEq/L o si hay cambios
electrocardiográficos sugerentes y más agresivamente cuando la
hipokalemia es menor (< 3.3 mEq/L) con 40 mEq/L por hora (2/3 KCl y
1/3 de KPO4)

• >5.0 no administrar y verificar cada 2 horas
• De 3,3 a 5.0 agregar 20-30 mEq/L (2/3 KCl y 1/3 de KPO4)

• 5. Administración de insulina
• La infusión puede comenzar si el potasio sérico es > 5.0 mEq/L
• Para evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda
disminuir la concentración de glucosa con un máximo de 50 mg/dL/h, y
continuar hasta normalizar la glucemia, la brecha aniónica y la
cetonemia

• Si el paciente está en estado crítico debe utilizarse la vía
intravenosa; si no es así, diversos estudios muestran resultados
similares por cualquiera de las dos vías, IV o subcutánea (SC)
• Aunque no existe un esquema universal, se ha usado un bolo
inicial de 10 UI, seguido de 0.1 UI/kg/h hasta lograr 250
mg/dL, menor a esto la dosis es de 0.05 UI/kg cada 1 a 2 horas

• 6. Bicarbonato de sodio
• Su aplicación es controvertida, pero la mayoría de los expertos están de
acuerdo en aplicarlo si el pH es menor de 7.0 porque esto altera la
contractilidad cardiaca y causa vasodilatación
• La infusión de bicarbonato puede movilizar el potasio al interior de la
célula y agravar la hipokalemia

• 7. Valorar la restitución de fósforo y magnesio séricos y vigilar
la brecha aniónica

• Si bien los principios son bien conocidos : fluidos, insulina y
electrolitos, las preguntas siguen siendo cuánto, con qué
rapidez
• Esta falta de una sólida base de pruebas ha llevado a estas
pequeñas diferencias en la gestión tanto en los Estados Unidos
como en el Reino Unido.

• En el Reino Unido, existe el principio de cobertura sanitaria
universal, en el que el pago de la asistencia sanitaria se deduce
del impuesto sobre la renta y la atención se proporciona de
forma gratuita en el punto de entrega
• En los Estados Unidos, existe un sistema predominantemente
basado en seguros.

• Reino unido
• 1 L de solución salina al 0.9% durante la primera hora con
ajuste posterior de la velocidad y fluidos según los cambios en
la osmolalidad (3 - 8 mOsmol / kg / h) después de la primera
hora durante 6 h después de la presentación con un
disminución de la glucosa de 5 mmol / L / h (90 mg / dL / h)
• El uso de solución salina al 0,45% no se recomienda de manera
rutinaria

• Sin embargo, las guías hacen una excepción para el uso de
0,45% de solución salina cuando la osmolalidad no disminuye a
pesar de la administración adecuada de líquidos
• La insulina intravenosa debe iniciarse a base de insulina
intravenosa a tasa fija basada en el peso a 0,05 U / kg / h una
vez que las concentraciones de glucosa dejen de disminuir con
la reanimación con líquidos

• La tasa de insulina debería reducirse a 0.05 ui/kg/h y la
dextrosa debería ser agregada a los líquidos por vía
intravenosa cuando la concentración plasmática de glucosa
alcanza alrededor de 200-250 mg/dl (11.1-13.9 mmol)
PENSILVANIA. 2016

• Estados unidos
• Inicial con 1 - 1.5 L de solución salina al 0.9%
• Recomiendan que se administre un 0,45% de solución salina
cuando los niveles de sodio son elevados

• Se hacen recomendaciones para cambiar fluidos de acuerdo
con la osmolalidad
• En general, la recomendación es comenzar con la dosis de
insulina intravenosa a 0.1 U / kg / h una vez que la
osmolalidad deje de disminuir

• También sugieren duplicar la dosis de insulina si la glucosa no
está disminuyendo en 2.8 - 3.9 mmol / L / h (50 - 70 mg / dL
/ h)
• Una vez que las concentraciones de glucosa de 250 - 300 mg /
dL, las recomendaciones de ADA recomiendan terminar
disminuyendo la dosis de insulina a 0.02 - 0.05 U / kg / h

• Cambiar a solución mixta o glucosa al 5% 100-125 ml/hora

Y DESPUÉS?
• La resolución del EHH, por una osmolalidad sérica efectiva
<310 mmolkg y un nivel de glucosa en plasma ≤250 mgdl
(≤13.8 mmoll) en un paciente que tiene recuperación de la
agudeza mental
PENSILVANIA. 2016

• Resolución del SHH iniciar vía oral y suspender infusión de
insulina 1-2 hrs después de empezar administración
subcutánea de insulina 0.5-0.6 U/kg/día, 50% basal y 50% en
bolos

• TVP con mayor riesgo, inicio de trombo profilaxis

TERAPIA
• Sodio >160 mEq/l
• pH venoso/arterial <7.1
• K <3.3 o > 6.0
• Glasgow <12
• SO2% < 92%
• PA sistólica <90
• FC <60 o > 100 por minuto
• Uresis < 0.5 ml/kg/h
• Creatinina > 2 mg/dl
• Hipotermia
• Evento macro vascular
(infarto, EVC)
• Comorbilidades

• Se pueden evitar mejorando la atención ambulatoria,
programas de tratamiento y seguimiento, así como mediante la
implementación de iniciativas para involucrar a los pacientes
con diabetes mellitus en educación de autocontrol y adherencia
al autocuidado
PENSILVANIA. 2016

Esado hiper osmolar hiper glusemico

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Esado hiper osmolar hiper glusemico

Similar a Esado hiper osmolar hiper glusemico (20)

Más de citlacruzgtz

Más de citlacruzgtz (6)

Último

Último (20)

Esado hiper osmolar hiper glusemico