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Hepatitis
 Función de síntesis
 Daño hepato-celular
 Excreción
Tipos de hepatitis virales
HEPATITIS C
 Prevalencia del 3%
 Mayor prevalencia en África y Asia
 Subtipos 1 y 2 mas comunes
 Edad de presentación entre 30 y 49 años
HIGADO SANO HIGADO FIBROTICO HIGADO CIRROTICO
HEPATITIS C CRONICA ES PROGRESIVA
 HEP C crónica progresa asintomatica[1]
 Presentan síntomas en enfermedad avanzada[2]
1. CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1998;47(RR-19):1-39. 2. Heidelbaugh JJ, et al. Am Fam Physician. 2006;74:756-762.
Hepatitis C, fallas en la atención
Yehia BR, et al. PLoS One. 2014;9:e101554.
Pts
(%)
n = 3,500,000 1,743,000 1,514,667 952,726 581,632 555,883 326,859
0
20
40
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100
VHC crónica Ya con dx Acceso a la
salud
VHC con CV Bx higado VHC con
tto
VHC
Curada
100%
50%
43%
27%
17% 16%
9%
CDC recomendaciones de Screening
Recomendaciones
Edad Todos deben realizarse 1 prueba en la vida nacidos entre 1945 y 1965[1-3]
Riesgo Realizar 1 prueba si tiene factores de riesgo[1,3]:
 Drogas IV
 Hemodialisis
 Tatuaje en lugar no bien establecido
 Personal de salud post exposición
 Hijos de madres VHC positivo
 Trasplante o transfusiones
 Encarcelados
 VIH
 Enfermedad crónica de hígado sin causa documentada
Estudio anual para pacientes HSH con VIH y usuarios de Drogas IV[3]
1. Smith BD, et al. MMWR Recomm Rep. 2012;61(RR-4):1-32. 2. US Preventive Services Task Force. HCV Screening Guidelines 2013.
3. AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.
Clínica
Aguda
 Solo 20% desarrollan cuadro
– Ictericia
– Dolor en hipocondrio derecho
– Mialgia
– Fiebre
– Vomito
Crónica
 Asintomáticos
 Síntomas leves o inespecíficos
– Fatiga- mas común
– Hematológicas
– Endocrinas
– Renales
– Dermatológicas
– Oculares
Diagnostico
CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013;62:362-365.
Ac VHC
Estadificar
Reactivo
No reactivo
Alto
RNA VHC (PCR) +++
No detectado
No infeccion por
VHC
Infeccion VHC
Seguimiento medico
Consejo a pacientes con VHC
AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.
 No compartir cepillo de dientes
 No donar sangre
 No Drogas IV; no compartir jeringas
 Transmisión sexual baja, pero uso de
condón es recomendado
 Coninfecciones
 Evaluacion de fibrosis
 Vacunas
 Evitar alcohol
Evitar progresion
Prevenir transmision
Tto VHC
IFN
6 meses
PegIFN/RBV
12 meses
IFN
12 meses
IFN/RBV
12 meses
PegIFN
12 meses
2001
1998
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Interferon
(IFN)
Ribavirina
(RBV)
Peginterferon
(pegIFN)
1991
PegIFN/
RBV +
DAA
IFN/RBV
6 meses
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DAA +
RBV ±
PegIFN
90+
2013
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RBV
95+
AAD
nuevos
Antivirales
de accion
directa
(DAAs)
Opciones de tratamiento
Regimen Approved Genotypes
Grazoprevir/elbasvir 1, 4
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir 4
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir +
dasabuvir
1
Sofosbuvir + daclatasvir 1, 3
Sofosbuvir/ledipasvir 1, 4, 5, 6
Simeprevir + sofosbuvir 1, 4
Sofosbuvir/velpatasvir 1, 2, 3, 4, 5, 6
 Hay opciones para cada
genotipo
 1 o dos tabletas
 Pangenotipico
HEPATITIS B
VHB
 Primer registro de epidemia: 1885
 Brote de viruela- vacuna con linfa de otras personas- dx de hepatitis
 Años 30-40: brote por vacuna para sarampión, paperas y fiebre
amarilla
 Descrito por Blumberg- premio nobel de medicina 1976
 Aproximadamente un tercio de la población ha sido infectada con el
virus de hepatitis B
 Transmisión
– Hematógena: uso de drogas parenterales
– Sexual
– Perinatal
Factores de riesgo
 Contacto sexual (múltiples parejas)
 Uso de drogas parenterales
 Personas con Hepatitis C o VIH
 Hemodiálisis
 Transfusiones
 Tatuajes
 Personal medico/laboratorio
Historia natural
 Infección aguda: incubación de 30 a 180 días
Valores de DNA HB entre 200 millones y 200 billones UI/ml
Primer marcador serológico: HB sAg
después AC vs HBcAg tipo Ig M
Clínica
Aguda
 Inicialmente atípico
 Forma anictérica: mas
frecuente
 Ictérica 30%
 Aguda grave: rara.
Prolongación de TP e
hiperbilirrubinemia
Crónica
 Asintomática
 Síntomas inespecíficos
Diagnostico
 Ag superficie es la prueba de screening
 Cuantificación de DNA: definir si la enfermedad esta activa y
monitorizar respuesta al tx (PCR)
 Biopsia hepática: definir grado de cirrosis
 Hepatitis B de transmisión vertical: HBsAg
hacer seguimiento trimestral hasta seroconversion a HBeAg
Antigeno (Ag) ----------- Anticuerpos (Ac)
 Ag superficie VHB habla de infeccion activa
 IgM contra el core <3 meses
 IgG contra el core > 3 meses
 Ac anti superficie = curacion
Tratamiento
 Aguda: sintomático
– Grave: lamivudina o telbivudina
 Crónica: interferón pegilado 24-28 semanas
– Entecavir o tenofovir hasta 6 meses con carga viral negativa

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  • 1. Hepatitis  Función de síntesis  Daño hepato-celular  Excreción
  • 4.  Prevalencia del 3%  Mayor prevalencia en África y Asia  Subtipos 1 y 2 mas comunes  Edad de presentación entre 30 y 49 años
  • 5.
  • 6. HIGADO SANO HIGADO FIBROTICO HIGADO CIRROTICO HEPATITIS C CRONICA ES PROGRESIVA  HEP C crónica progresa asintomatica[1]  Presentan síntomas en enfermedad avanzada[2] 1. CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1998;47(RR-19):1-39. 2. Heidelbaugh JJ, et al. Am Fam Physician. 2006;74:756-762.
  • 7.
  • 8. Hepatitis C, fallas en la atención Yehia BR, et al. PLoS One. 2014;9:e101554. Pts (%) n = 3,500,000 1,743,000 1,514,667 952,726 581,632 555,883 326,859 0 20 40 60 80 100 VHC crónica Ya con dx Acceso a la salud VHC con CV Bx higado VHC con tto VHC Curada 100% 50% 43% 27% 17% 16% 9%
  • 9. CDC recomendaciones de Screening Recomendaciones Edad Todos deben realizarse 1 prueba en la vida nacidos entre 1945 y 1965[1-3] Riesgo Realizar 1 prueba si tiene factores de riesgo[1,3]:  Drogas IV  Hemodialisis  Tatuaje en lugar no bien establecido  Personal de salud post exposición  Hijos de madres VHC positivo  Trasplante o transfusiones  Encarcelados  VIH  Enfermedad crónica de hígado sin causa documentada Estudio anual para pacientes HSH con VIH y usuarios de Drogas IV[3] 1. Smith BD, et al. MMWR Recomm Rep. 2012;61(RR-4):1-32. 2. US Preventive Services Task Force. HCV Screening Guidelines 2013. 3. AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.
  • 10. Clínica Aguda  Solo 20% desarrollan cuadro – Ictericia – Dolor en hipocondrio derecho – Mialgia – Fiebre – Vomito Crónica  Asintomáticos  Síntomas leves o inespecíficos – Fatiga- mas común – Hematológicas – Endocrinas – Renales – Dermatológicas – Oculares
  • 11. Diagnostico CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013;62:362-365. Ac VHC Estadificar Reactivo No reactivo Alto RNA VHC (PCR) +++ No detectado No infeccion por VHC Infeccion VHC Seguimiento medico
  • 12. Consejo a pacientes con VHC AASLD-IDSA. HCV Guidelines 2016.  No compartir cepillo de dientes  No donar sangre  No Drogas IV; no compartir jeringas  Transmisión sexual baja, pero uso de condón es recomendado  Coninfecciones  Evaluacion de fibrosis  Vacunas  Evitar alcohol Evitar progresion Prevenir transmision
  • 13. Tto VHC IFN 6 meses PegIFN/RBV 12 meses IFN 12 meses IFN/RBV 12 meses PegIFN 12 meses 2001 1998 2011 Interferon (IFN) Ribavirina (RBV) Peginterferon (pegIFN) 1991 PegIFN/ RBV + DAA IFN/RBV 6 meses 6 16 34 42 39 55 70+ 0 20 40 60 80 100 DAA + RBV ± PegIFN 90+ 2013 DAA± RBV 95+ AAD nuevos Antivirales de accion directa (DAAs)
  • 14. Opciones de tratamiento Regimen Approved Genotypes Grazoprevir/elbasvir 1, 4 Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir 4 Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir + dasabuvir 1 Sofosbuvir + daclatasvir 1, 3 Sofosbuvir/ledipasvir 1, 4, 5, 6 Simeprevir + sofosbuvir 1, 4 Sofosbuvir/velpatasvir 1, 2, 3, 4, 5, 6  Hay opciones para cada genotipo  1 o dos tabletas  Pangenotipico
  • 15.
  • 17. VHB  Primer registro de epidemia: 1885  Brote de viruela- vacuna con linfa de otras personas- dx de hepatitis  Años 30-40: brote por vacuna para sarampión, paperas y fiebre amarilla  Descrito por Blumberg- premio nobel de medicina 1976
  • 18.
  • 19.  Aproximadamente un tercio de la población ha sido infectada con el virus de hepatitis B  Transmisión – Hematógena: uso de drogas parenterales – Sexual – Perinatal
  • 20. Factores de riesgo  Contacto sexual (múltiples parejas)  Uso de drogas parenterales  Personas con Hepatitis C o VIH  Hemodiálisis  Transfusiones  Tatuajes  Personal medico/laboratorio
  • 21. Historia natural  Infección aguda: incubación de 30 a 180 días Valores de DNA HB entre 200 millones y 200 billones UI/ml Primer marcador serológico: HB sAg después AC vs HBcAg tipo Ig M
  • 22. Clínica Aguda  Inicialmente atípico  Forma anictérica: mas frecuente  Ictérica 30%  Aguda grave: rara. Prolongación de TP e hiperbilirrubinemia Crónica  Asintomática  Síntomas inespecíficos
  • 23. Diagnostico  Ag superficie es la prueba de screening  Cuantificación de DNA: definir si la enfermedad esta activa y monitorizar respuesta al tx (PCR)  Biopsia hepática: definir grado de cirrosis  Hepatitis B de transmisión vertical: HBsAg hacer seguimiento trimestral hasta seroconversion a HBeAg
  • 24. Antigeno (Ag) ----------- Anticuerpos (Ac)  Ag superficie VHB habla de infeccion activa  IgM contra el core <3 meses  IgG contra el core > 3 meses  Ac anti superficie = curacion
  • 25.
  • 26. Tratamiento  Aguda: sintomático – Grave: lamivudina o telbivudina  Crónica: interferón pegilado 24-28 semanas – Entecavir o tenofovir hasta 6 meses con carga viral negativa