Hepatitis viral Aguda

1. Presentado Por
Jeluy Jayeth Jiménez Mendoza
Universidad de Santander-UDES

2. Hepatitis viral aguda (HVA) es una infección sistémica
Afecta predominantemente al hígado.
Producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y
E).
Otras infecciones virales citomegalovirus (CMV), herpes
simple, virus Coxsackie, adenovirus.
Hepatitis A y E son auto limitadas,
Hepatitis C y en menor grado la hepatitis B, pueden hacerse
crónicas.
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3. ARN del tipo de los
picornaviridae.
Enfermedad autolimitada.
Tiempo de incubación es 28
días y puede variar entre 15-
45 días.
Contagiosa desde 2
semanas antes del inicio de
los síntomas hasta 2
semanas después de la
resolución
No requiere tratamiento
No hay infección crónica
Infección por el VHA induce
inmunidad permanente.
Recaídas tras 6-9 meses.
El riesgo de insuficiencia
hepatocítica por hepatitis
fulminante es muy bajo (0.01
- 0.1%) pero aumenta con la
edad y con la presencia de
hepatopatía pre-existente.
> 40 años hay una tasa de
mortalidad de 1%.
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4. La prevalencia y la
incidencia relacionadas a
las condiciones socio-
económicas.
• 90% de los niños de los países
en desarrollo se infectan con el
virus VHA.
Infancia
Transmisión es fecal-oral
La mala higiene y la mala
condición sanitaria
Transmisiones –contacto:
• Cohabite con el infectado
• Viaje un área endémica
• Pareja sexual que tiene VHA
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5. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA

6.  DX:
 IgM antiHAV
 IgG anti VHA denota infección pasada
 IgM anti-HAV persistente en hepatitis autoinmune.
 Niños es habitualmente asintomática
 Elevación
○ AST, ALT 5-10 veces su valor normal
○ Moderado incremento de Fosfatasa alcalina
○ Hiperbilirrubinemias 3-5 UI
 Prevención:
 Vacunación
○ Inactivadas disponibles en el mercado
○ VAQTA de Merck o HAVRIX de GSK
○ Brinda protección - 20 años.
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GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA

7. • Hepatitis B es un problema sanitario global
Virus DNA que pertenece a la familia hepadnaviridae
El virus está presente en la mayoría de los líquidos
• Compartir agujas
Transmitido por vía parenteral
Improbable transmisión oral
Contacto sexual es una causa frecuente
• Un grupo de alto riesgo de lesión por pinchazo de aguja
Profesionales de la salud no vacunados
• Puede variar entre 28-160 días
Incubación del VHB es 60 días
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8. +/- 30% de las infecciones
entre los adultos se
presentan como hepatitis
ictérica
• 0.1-0.5% desarrollan hepatitis
fulminante
Cuando ocurre hepatitis
fulminante, la respuesta
inmune en los hepatocitos
infectados es abrumadora
y a menudo no hay
evidencias de replicación
viral.
HBsAg pueden ser
negativas
• anti HBc (IgM)
La infección se resuelve
en >95% de los adultos
con pérdida de HBsAg
sérico y
posteriormente la
aparición de anti-HBs
La inmunidad natural se
caracteriza por la
detección de anti-HBc más
anti-HBs.
El desenlace de la
infección por VHB
depende de factores
inmunológicos
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9. La edad a la cual ocurre una infección juega un papel
muy importante.
• 80-90% de los casos evoluciona hacia la infección crónica
Lactante menor de 1 año de edad
• 30-50% desarrollar una infección crónica.
Los niños entre 1-5 años
• 2-6% de esos adultos desarrollan una infección crónica.
Adultos
• 360 millones están infectadas crónicamente
• + 520.000 mueren cada año
• 50.000 de hepatitis B aguda
• 470.000 por cirrosis o cáncer de hígado
Hay dos millones de personas infectadas a nivel
mundial
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10.  Sospecha de infección aguda
 Detecta HBsAg positivo
 Ag debe negativizarse entre 3 y 6 meses después
○ Análisis de seguimiento
 Prevención
 Vacunación
 Hay dos tipos de vacunas
○ Recombinantes o producidas mediante ingeniería genética
 HBsAg sintetizado en levadura (saccharomyces cerevisiae)
 Células de mamíferos en las que se ha insertado un gen HBsAg.
○ Derivadas de plasma humano (VDP)
 HBsAg purificado proveniente de plasma procedente de personas con
infección crónica de VHB.
 La revacunación 80% de las personas que no rta a vacunación
primaria.
○ La revacunación de los no respondedores no está recomendada
luego de dos series de vacunaciones (6 dosis)
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11.  Hepatitis B crónica
 HBsAg positivo > 6 meses
 VHB-DNA > 20 000 IU/mL, ( 105 copias mL), valores bajos 2 000-20 000 (104 -
105 copias mL) son frecuentemente vistas en hepatitis B crónica HBeAg negativo.
 Niveles de AST/ALT elevados de forma persistente o intermitentemente.
 Biopsia hepática que muestre hepatitis crónica con moderada o severa actividad
necroinflamatoria
 Estado de portador inactivo HBsAg
 HBsAg positivo > 6 meses
 HBeAg negativo, Anti HBe positivo
 VHB-DNA sérico < 2,000 IU/mL
 Niveles de AST/ALT persistentemente normales
 Biopsia hepática confirma ausencia de hepatitis significante
 Hepatitis B resuelta
 Historia conocida previa de infección aguda o crónica de hepatitis B
○ Presencia de anti HBc ± anti-HBs
 HBsAg negativo
 VHB-DNA sérico indetectable
 niveles de ALT normales.
GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA

12. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA

13.  Período de incubación varía entre 14 y 160 días con una media de
7 semanas.
 La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son
asintomáticas.
 Síntomas, habitualmente duran 2-12 semanas.
 La falta de una fuerte respuesta de linfocitos T es responsable de
la alta tasa de infecciones crónicas.
 Los anticuerpos anti-VHC no protegen, es muy probable que el
VHC evolucione hacia la cronicidad.
 evitar la cronicidad.
 Monoterapia estándar con alfa interferón reduce la evolución a la cronicidad
del VHC a < 10%
 Incidencia es de 1-3 casos/100.000/ anual
 +/- 3% de la población mundial está infectada con VHC
 EEUU
○ +/- 4 millones de personas infectadas con VHC
○ 2.7 millones tienen una infección crónica.
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14. • Transmisión Hematógena
• Transmitido potencialmente por vía sexual en individuos portadores
• Transmisión perinatal es de alrededor de 5%
• Lactancia no plantea riesgos
Factores de riesgo y transmisión
• Empleados de la salud
• 3%l-- Pinchazo de aguja
Transmisión nosocomial
• Aspirado de cocaína
• Tatuajes
• Body piercing
• Ceremonias de circuncisión masivas.
• Presos en cárceles y las personas que nacen en países con alta
endemicidad
Otras actividades de riesgo
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15. Diagnostico
Se puede
detectar el
ARN del
VHC en la
sangre
• 1-3 semanas
• AC-VHC son
detectados
50-70% de los
casos
• 90% después
de 3 meses
Comienzo los
síntomas
Lesión del
hepatocito
• 4-12 semanas
por elevación
ALT
• Riesgo de
hepatitis
fulminante es
muy bajo,
menor de 1%.
Anti-VHC
en suero
• + hasta 3
meses
después de la
infección.
Detección-
PCR-ARN
del VHC
• Es el mejor
análisis para
DX
• 1 a 2 semanas
después de la
infección.
ELISA AC
sensibilidad
de 97%
• Detectable -8
semanas
después de la
infección
Anticuerpos
• no confiere
inmunidad.
Proteína del
antígeno
core (Ag
core VHC o
VHCAgc)
• Detección de
una infección
+/- 1.5 meses
antes que los
AC
• 2 días
después que
La detección
cuantitativa
del ARN
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16. El VHD sólo ocurre concomitantemente con el VHB
• Virus defectuoso de una única banda de ARN del tipo Deltaviridae.
• Es un virus de ARN incompleto que precisa que el antígeno de superficie de hepatitis B transmita su
genoma de una célula a otra.
Incubación varía entre 60-90 días
• variar tanto como 30-180 días
Duración de la infección por VHD es determinada totalmente por la
duración de la infección por VHB.
No se dispone de cifras de prevalencia de incidencia a nivel global.
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17.  Exposición percutánea
 usuarios de drogas inyectables
 A través de las mucosas
 Contacto sexual
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18.  Ag VHD y ARN VHD (PCR)
 Aparecen temprano
 AntiVHD - IgM
 Aparece más tardíamente.
 30-40 días después de la aparición de los primeros síntomas
 Serología en el caso de co-infección
 Se pueden detectar anticuerpos IgM contra VHD (anti-VHD)
 IgG anti-VHD durante el curso de la infección
 Anti-VHD generalmente disminuye a niveles inferiores a lo detectable
después que se resuelve la infección
 El antígeno de la Hepatitis Delta (AgHD) puede ser detectado en suero sólo
en alrededor de 25% de los pacientes
 Serología en caso de superinfección
 AgHBs declina cuando el AgHDA aparece en el suero
 AgHD y ARN VHD permanecen detectables en suero porque la infección
crónica del VHD generalmente ocurre en la mayoría de los pacientes
 Títulos elevados de IgM e IgG anti-VHD detectables, que persisten
indefinidamente.

19. Infección auto limitada.
El tiempo promedio de incubación de VHE es 40
días y puede variar entre 15-60 días.
• Mujeres embarazadas es de 15-25%.
Tasa de mortalidad es 1-3%.
No requiere tratamiento
Frecuente en los países en desarrollo con s.
sanitario inadecuada.
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20.  Transmitido
 Vía fecal-oral
 Agua contaminación fecal **
 La transmisión puede ocurrir verticalmente.
 No se ha demostrado la transmisión por vía
hemática.
 No se dispone de profilaxis previa a la
exposición para VHE.
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21. Prevención
 Evitar usar agua de beber no tratada
 Evite beber agua o consumir hielo de
pureza desconocida, mariscos crudos
 Actualmente, no hay vacunas
disponibles comercialmente contra VHE.
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22.  IgM HBc y HBsAg
 IgM de VHA
 Anti-VHC
 ARN de VHC
 Anti HEV (sólo si los de arriba son
negativos)
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23. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA

25. BIBLIOGRAFIA
 J. Heathcote,A. Elewaut,S. Fedail,A. Gangl,S. Hamid,M.
Shah, D. Lavanchy, H.Liu, J Krabshuis. (2007). World
Gastroenterology Organisation Practice Guidelines:
Manejo de la Hepatitis Viral Aguda. WGO Practice
Guidelines, Pag 1-27,
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guideli
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 http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica
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 Z. García. (2008). Serologic diagnostic of Hepatitis type
B. Acta Médica Costarricense, vol 16,pag 13-18.
http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v50s3/art06v50s3.pdf