Unefm Ciencias de la Salud Enfermería

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para Educación Superior
Universidad Experimenta “Francisco de Miranda”
Programa Enfermería
Cátedra de Enfermería Medico Quirúrgica
Lcda.: Astrid Rivas

2. FISIOLOGIA DEL SISTEMA
DIGESTIVO :

3. Hemorragia digestiva:
Definición:
Expulsión de sangre por la boca en forma de vomito
(Hematemesis), o por el ano sola o por las heces que
adquieren una coloración oscura alquitranada (Melenas) .
Hemorragia Digestiva
Hemorragia
digestiva
inferior
Hemorragia
digestiva
superior

4. Hemorragia Digestiva superior: la hemorragia alta son
las que tienen lugar por encima del ángulo del duodeno yeyunal o
ángulo de treitz.
Hemorragia Digestiva inferior : todo sangrado de origen
distal al ligamento treitz
Tipos de Hemorragia digestiva:

5. Fisiopatología:
Hemorragia digestiva
Hemorragia
digestiva superior
Hemorragia
digestiva inferior
Ulceras pepticas,varices, esofagitis,
diverticulitis, colitis ulcerosa, carcinomas
de estomago y de colon, H.Pilory
Lesiones como: Lesiones como:
Ruptura de las vasos sanguíneos
de tejidos de granulación
Provoca :
Extravasación
sanguínea
procedente del tubo
gástrico
Produce:
causando
Hematemesis,hematoquesia,
hemorragia oculta melenas
oscuras alquitranadas
Diverculitis, angeodiplasias,
hemorroides, neoplasias de colon,
colitis ulcerativa, vasculitis ,diarrea,
pólipos CA Primario.
Provocan:
Ruptura de los vasos
sanguíneos del tejido
intestinal.
Extravasación
sanguínea procedente
del tubo gástrico
causando
Melenas rutilantes, hemorragias
anales intermitentes, anemia
hipovolemia, shock e insuficiencia
renal.
Produce:

6. Manifestaciones clínicas:
 Nauseas ,vomito
 Hipotensión
 Taquicardia
 Distención abdominal
 Hematemesis
 Melenas rutilantes en la hemorragia digestiva inferior y
alquitranadas en la hemorragia digestiva superior.
 Aumento de ruidos intestinales
 Deshidratación
 Escalofríos, fiebre.
 Ansiedad y temor.
 Hiperperitaltismo.

7. Pruebas diagnosticas :
Hemorragia Digestiva superior :
 Exploración física.
 Endoscopia digestiva.
 Radiografía GI.
 Heces para hemorragias ocultas.
 Análisis de contenido gástrico.
 Hematología completa.
 H.Pilory .
Hemorragia Digestiva inferior:
 Anoscopia.
 Rectosigmoidoscopia.
 Colonoscopia.

8. Posibles complicaciones:
 Desequilibrio electrolítico
 Perforación gástrica
 Hemorragia
 Shock hipovolemico.
Tratamiento:
 Protectores gástricos: Omeprazol, Enzomeprazol, Cimetidina
(i.v.), Ranitidita(i.v.).
 Para controlar la hemorragia y ayudar a la hemostasia:
Ciclokapron, vitamina k.
 Analgésicos como : Buscapina. Es recomendable evitar
analgésicos de la familia de los diclo; diclofenac sódico, cuya una
de sus presentaciones es el votaren por tener efecto irritante en la
mucosa gástrica.
 Antiácidos como el hidróxido de aluminio y el hidróxido de
magnesio.
 Antisecretores como : Benzodiacepina.
 Evitar ASA y Heparina por su efecto anticoagulante.
 Dieta absoluta.
 Líquidos parenterales con electrolitos y vitaminas.

9. Cuidados de enfermería:
 Lavado gástrico( bitartrato de noradrenalina ( Levophed ) puede ser
añadido para inducir vasoconstricción).
 Electrocoagulación endoscópica
 Intervención quirúrgica reparación o resección.
 Reposo según indicación medica.
 Control de signos vitales con énfasis en F.C y P.A.
 Control de ingerido y eliminado.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Observar las evacuaciones para valorar el aumento de melenas
rutilantes.
 Comentar el plan nutricional haciendo énfasis el lo siguiente:
o Comidas pequeñas y frecuentes a intervalos regulares .
o Masticar bien el alimento y comer despacio .
o Evitar la cafeína, el alcohol, el tabaco.
 Reforzar la explicación del medico sobre la relación de los factores
causales y el proceso de enfermedad.
 Explicar el uso de antiinflamatorios y su relación con la formación de
ulceras.

10. o Tómelos siempre con alimentos
o Tómelos 1 hora después de ingerir un antiácido para evitar la mal
absorción del medicamento.
 Facilitar instrucciones sobre los medicamentos: nombre, dosis,
objetivo, tiempo de administración y efectos secundarios; informar al
paciente de que tome solamente los antiácidos que le ha prescrito el
medico.
 Explique los signos y síntomas de una hemorragia ulterior:
Hematemesis, distención abdominal, heces con aspecto de alquitrán,
desvanecimiento , disnea.
 Comentar la importancia de equilibrar los periodos de ejercicio y
reposo.

11. ENDOSCOPIA:

14. PANCREATITIS
Definición:
Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo o crónico. La
pancreatitis aguda es generalmente consecuencia de una lesión en el
sistema biliar producida por alcohol, traumatismos, infecciones o ciertos
medicamentos.
Pancreatitis
Aguda Crónica

15. Fisiopatología:
Cálculos ,tumores,
traumatismos, abuso
de alcohol,ciertos
medicamentos he
infecciones.
Lesiones en el
sistema biliar.
Crónicas
Agudas
Existencia de
fibrosis y
necrosis
Obstrucción del
conducto Pancreático
Desarrollo
de seudo
quistes
ICTERICIA
Creatorrea
esteatorrea.
Actividad
enzimática
disminuida o
inexistente
Diabetes
mellitus
Provocan :
Que pueden
ser:
Hay:
Hay:
Produce:
Provoca:
Causando:

16. Manifestaciones clínicas:
 Dolor intenso en el cuadrante superior izquierdo del abdomen que aumenta
decúbito supino, se irradia al hombro vertebras dorsales.
 Nauseas.
 Fiebres, escalofríos.
 Taquicardia, hipovolemia,hipotencion.
 Deterioro respiratorio, taquipnea, con o sin disnea respiratoria entre cortada
puede aparecer (SDRA).
 Disminución de la eliminación urinaria.
 Vómitos ,diarrea.
 Confusión ,letárgia.
 Ictericia.
 Pancreatitis aguda:
Pancreatitis aguda
 Dolor epigástrico ,intermitente ;persistente
,punzante irradia a la espalda.
 Nauseas, anorexia.
 Perdida de peso.
 Vómitos.
 Diarrea, Esteatorrea.

17.  Malnutrición.
 Ictericia mínima.
 Déficit de vitaminas liposolubles.
 Síntomas de diabetes mellitus.
Pruebas diagnosticas :
Pancreatitis aguda :
 Análisis de Uría y glucosa en ayuna.
 PO2 arterial<60 mgHg.
 Albumina y calcio sérico (disminuidos)
 LDH,AST y ALT (aumentadas)
 Amilasa en suero y orina , lipasa
(elevadas).
 Electrolitos; hipopotasemia.
 Endoscopia.
 Glucemia elevada.
 Radiografía de abdomen.
 Ecografía.
 Heces detección de grasa.

18. Posibles complicaciones:
 Hiperglucemia.
 Insuficiencia respiratoria, circulatoria
y renal.
 Ictericia.
 Shock hemorragia.
Pancreatitis crónica:
 Análisis de orina.
 Fosfatasa alcalina (elevada)
 Amilasa y Lipasa sérica.(normales).

19. Tratamiento:
Protectores gástricos: Omeprazol, Enzomeprazol, Cimetidina (i.v.),
Ranitidita(i.v.).
 Analgésicos como : Buscapina. Es recomendable evitar analgésicos
de la familia de los diclo; diclofenac sódico, cuya una de sus
presentaciones es el votaren por tener efecto irritante en la mucosa
gástrica.
 Antiácidos como el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio.
 Antibióticos.
 Agentes favorecedores de la digestión ( enzimas pancreáticas), para la
pancreatitis crónica.
 Insulina para la hiperglucemia.
 Dieta absoluta.
 Líquidos parenterales con electrolitos y vitaminas.

20. Cuidados de enfermería:
Control de signos vitales con énfasis en temperatura corporal.
 Control de ingerido y eliminado.
 Observar si hay presencia de signos de hiperglucemia en el
paciente : Poliuria, debilidad perdida de peso.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Facilitar y revisar las instrucciones dietéticas por escrito
 Explicar he insistir en la relación causal entre el abuso de alcohol y
la pancreatitis
 Comunicar al paciente los signos y síntomas q deben ser
manifestados de inmediato: Fiebre, recidiva del dolor ,nauseas,
vómitos, distención abdominal.
 Comunicar los aspectos de la diabetes, las pruebas sanguínea, la
insulino terapia.
 Explicar la importancia de la terapia de reposición de enzimas
pancreáticas. si se aplica, no tomar con líquidos/alimentos calientes
porque el calor destruye la actividad enzimática

21.  Facilitar instrucciones sobre los medicamentos: nombre, dosis,
objetivo, tiempo de administración y efectos secundarios; Explicar al
paciente la importancia de que tome solamente los fármacos prescritos
por el medico, promover el uso racional de los narcóticos.
 Comentar la importancia de equilibrar los periodos de ejercicio y
reposo.

22. Hepatitis:
Definición:
Es una inflamación del hígado ,caracterizada por necrosis
hepato celular , difusa o en focos , producida por causas
infecciosa o inmunológica , las cuales pueden ser agudas
o crónicas
Etiología:
La hepatitis infecciosa esta producida por virus
hepatotropos , la de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C
(VHC), D (VHD), E (VHD).

23. Tipos de Hepatitis:
 Virus A (VHA): aparición rápida de los síntomas y destrucción de
células hepáticas , causado por el agua o alimentos contaminados;
suele afectar a adultos jóvenes.
Virus B (VHB): aparición lenta de los síntomas y destrucción de
células hepáticas, causado por el suero contaminado de las agujas
o instrumental; afecta a todos los grupos de edad.
Virus D (VHD): aparece en poblaciones en riesgo de infección por
VHB.
.
Virus C (VHC): causa la destrucción hepática, consecutiva a
transfusiones de sangre (anteriormente llamada no-A ,no-B).
Virus E (VHE): se presenta la mayoría de las veces en adultos
jóvenes en países en vías de desarrollo.

24. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Distribución Universal;
esporádica y
epidémica con
tendencia a
recidivas cíclicas ;
brotes en
instituciones.
Universal;
endémica: sobre
todo en adultos
jóvenes, varones
homosexuales con
parejas de ambos
sexo, drogadictos
por vía parenteral y
sanitarios y
empleados de la
seguridad publica
Universal; constituye un
90%de las hepatitis
postranfuncionales en
los Estados Unidos.
Universal ;
aparece de
forma endémica
y epidémica en
las poblaciones
en riesgo de
infección por
VHB.
Casos
epidémicos y
esporádicos
especialmente
en países en
vías de
desarrollo mas
frecuente en
jóvenes adultos,
rara en niños o
viejos.
Agente Etiológico
Virus hepatitis A
(VHA)
Virus hepatitis B
(VHB)
Virus hepatitis C
(VHC)
Virus hepatitis D
(VHD)
Virus hepatitis E
(VHE)
Reservorio
Humanos y primates
cautivos.
Humanos y
posiblemente
primates cautivos.
Humanos chimpancés. Humanos
chimpancés.
Humanos
chimpancés.
Transmisión Persona-persona
vía oral-fecal;
alimentos, agua,
mariscos
contaminados.
Contacto directo o
indirecto con
sangre saliva,
semen; contacto
sexual y perinatal.
Exposición percutánea a
sangre; no se ha
confirmado la
transmisión sexual y
persona-persona.
Similar a VHB,
incluyendo
contacto sexual.
Agua
contaminada;
persona a
persona vía
fecal –oral.
Generalidades sobre la de Hepatitis vírica:

25. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Periodo de
incubación 15-50 días;
promedio :28-30
días.
45-108 días;
promedio :60-90
días.
2 semanas a 6 meses;
comúnmente de 6 a 9
semanas.
2-10 semanas.
15-64 días;
promedio: 26 a
42 semanas
Periodo de
inefectividad Segunda mitad del
periodo de
incubación hasta 1
semana después de
aparecer la ictericia.
Durante el periodo
de incubación y a lo
largo del curso
clínico; el estado del
portador puede
persistir durante
años
Desde 1 o mas
semanas antes de la
aparición de los
síntomas,
indefinidamente durante
estados crónicos y
portadores
A lo largo del
proceso agudo o
crónico
Desconocido;
probablemente
similar a la VHA.
Susceptibilidad y
resistencia Usualmente afecta a
niños y adultos
jóvenes; la
inmunidad a la
infección
probablemente dura
toda la vida; el 45%
de la población tiene
anticuerpos
antihepatitis A.
Todos los grupos de
edad ; formas
ligeras en niños; la
infección produce
inmunidad vitalicia si
se crean
anticuerpos frente a
HBsAg y no se
detecta HBsAg.
Todos los grupos de
edad ;el grado de
inmunidad consecutivo
a la infección es
desconocido.
Todas las
personas
susceptibles a
HB portadoras
de VHB ; el
proceso es
grave en niños
Desconocidas;
no hay
explicación para
las epidemias
en adultos
jóvenes; en
gestante
mortalidad muy
elevada
Informe a las
autoridades
sanitarias locales
Declaración
obligatoria
Declaración
obligatoria
Declaración obligatoria Declaración
obligatoria
Declaración
obligatoria

26. Fisiopatología: Agentes causales como virus
Provocan:
Aumento del tamaño del hígado
Produciendo:
Congestión, hepática con células,
inflamatorias, linfocitos y edema
Lo que causa
Dolor y molestias en el hipocondrio
Conforme continua el proceso morboso:
Evoluciona el tipo lobular del
hígado
Se distorsiona debido a:
Inflamación Regeneración hepatica
diseminada
Necrosis

27.  Orina colúricas y heces acolicas
 Astenia
 Anorexia
 Intolerancia a la grasa
 Nauseas vómitos
 Ligero dolorimiento en el
hipocondrio derecho.
 Frecuentemente hay fiebre sin
escalofríos.(VHA)
 Ictericia.
 Dolor artrítico(VHB)
Pruebas diagnosticas:
 Exploración física.
 Pruebas de laboratorio, cuya principal característica es la elevación de las
transaminasas, con valores de mas 20 a 40 veces su valor normal con
predominio de la alanino aminotransferasa.
 Se realiza TGO, TGP y LDH
 Heces y serología para VHA.
 Análisis de orina electrolitos, glucosa en ayuna.
 Pruebas séricas antígeno/anticuerpo para (VHB)
Manifestaciones clínicas:

28. Acciones de enfermería:
 Cumplir con normas de asepsia y antisepsia
 Cumplir con normas de bioseguridad.
 Colocarle pijama que cubra todo el cuerpo.
 Evitar la contaminacion de las sabanas con heces.
 Explicar al paciente que su ropa y utensilios personales deben
ser lavados a parte.
 Educar al paciente y familiares la enfermedad
 Valoración de signos vitales haciendo énfasis en temperatura.
 Proporcionar comodidad y confort al paciente.
 Resaltar la importancia de no participar en transfusiones
sanguíneas.
Tratamiento:
 Reposo, poca actividad.
 Sedantes, antieméticos ,antiácidos ,vitamina K.
 Dieta según tolerancia a la proteína y lácteos.
 Terapéutica parenteral con electrolitos y vitaminas, para vómitos y
hemorragias
 Antihistaminicos.

29. Diabetes Mellitus
Definición:
La diabetes mellitus es un trastorno hiperglucemico producido,
por una cantidad inadecuada de insulina; los casos de déficit
de insulina pueden llevar a un cetoacidosis diabética.
Diabetes
mellitus
No insulino
dependiente
Insulino
dependiente

30. Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID):
El déficit de producción de insulina requiere la administración
exógena de insulina para prevenir la acidosis ( la función de la
células beta esta alterada).
Diabetes mellitus no insulino dependiente
(DMNID):
Producida por una combinación de resistencia a la insulina y
alteración de la célula beta.
Se utiliza la denominación de tipo I para describir la diabetes que
se produce como consecuencia de la destrucción de las células
beta; el tipo II describe la forma no autoinmunitaria de la diabetes
mellitus.

31. Fisiopatología:
Alteraciones
metabólicas Déficit de insulina Hiperglucemia
Inducen a Provocando:
lo que induce:
Reducción del
transporte de
glucosa a través
de las membranas
celulares.
Disminución de
la glucogénesis
Incremento
de la
glucogénesis.
Aumento de
glucosa en la
sangre
Consecuencia:

32. Manifestaciones clínicas:
 Hambre ,sed, nauseas,cefaleas,halos alrededor de las luces.
 perdida de peso y en algunos casos obesida.
 Poliuria, Glucosuria, polifagia,
 Entumecimiento y hormigueo en las extremidades inferiores.
 Disminución de las sensaciones de dolor y térmicas en la parte
distal de las extremidades.
 Visión borrosa.
 Cataratas.
 Perdida del pelo en los pies/dedos de los pies .
 Infecciones ulceraciones.
 Impotencia.
 Susceptibilidad a las infecciones vaginales.

33. Pruebas diagnosticas:
Glicemia
 Glicemia glucocidada
 Glicemia postpandrial.
 Orina.
Posibles complicaciones:
 Retinopatías
 Nefropatías.
 Neuropatías
 E.C.V
 Hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética.
.

34. Tratamiento:
Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID):.
 Preparados de insulina
 Dieta:(normalmente tres comidas equilibradas y tres refrigerios).
 Programa de ejercicio regular.
 Autocontrol de la glucosa sanguínea.
Diabetes mellitus no insulino dependiente
(DMNID):
 Dieta, normalmente con disminución de calorías, tres comidas
equilibradas con un refrigerio alto en proteínas.
 Antidiabéticos orales y/o insulina.
 Programa de ejercicio regular.
 Autocontrol de glucosa sanguínea.

35. Cuidados de enfermería:
Control de signos vitales con énfasis en F.C y P.A.
 Control de ingerido y eliminado.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Comentar el plan nutricional haciendo énfasis el lo siguiente:
o Comidas con ingesta calórica disminuida
o Comer proteínas y verduras .
o Acompañar la dieta con un programa de ejercicios bien
planificado y previamente aprobado por el medico tratante.
o Evitar la cafeína, el alcohol, el tabaco.
o Así como evitar la ingesta de dulces.
 Reforzar la explicación del medico sobre la relación de los
factores causales y el proceso de enfermedad.
 Aconsejar un chequeo de colesterol periódicamente así como
visita mensual al medico tratante y oftalmólogo.
 Proporcionar información sobre medicamentos prescritos:
acción y dosis.
 Explicar a los pacientes insulino dependientes como colocarse
la insulina: el área recomendable de colocación
 Explicar la importancia del cuidado de la integridad cutánea.