UNEFM, Medicina, Morfofisiopatología I, Alteraciones de células y tejidos, Trastornos circulatorios

1. TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Dra. Mayelaysabel García
MFP.
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología

2. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 I TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 II PATOLOGIA VASCULAR
 EDEMA - HIPEREMIA
 HEMORRAGIA - TROMBOSIS
 EMBOLIA - INFARTO
 SHOCK
ARTERIOESCLEROSIS - ANGIOESCLEROSIS.
CALCIFICACION DE LA MEDIA.
ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA.
ANEURISMAS.

3. TRASTORNOS
HEMODINAMICOS

4. HEMORRAGIA
Salida de sangre desde el espacio
intravascular al extravascular como
consecuencia del daño a un vaso
sanguíneo.

5. HEMORRAGIA
CAUSAS:
 Trauma
 Debilidad de la pared vascular
(aterosclerosis, aneurismas).
 Infecciones (tuberculosis).
 Tumores.
 Alteraciones de la coagulación.
 Enfermedades de tracto gastrointestinal
(úlcera péptica, várices esofágicas).

6. HEMORRAGIA
HEMORRAGIA EN CAVIDADES:
 Hemotórax.
 Hemopericardio.
 Hemoperitoneo.
 Hemartrosis.

7. TIPOS ESPECIALES DE HEMORRAGIA:
PÚRPURA
VERDE
AMARILLA
• PETEQUIA: H. superficial de 1 a 2 mm en
piel, mucosas y superficies serosas.
• PÚRPURA: H. superficial y difusa de ≥ 3 mm.
• EQUIMOSIS: H. Superficial y difusa de 1 a
2 cm. con cambio de coloración por
degradación de la hemoglobina.
• HEMATOMA: Acumulación de sangre en
tejidos blandos en cantidad variable.

8. TROMBOSIS
Proceso patológico, caracterizado por
la formación de una masa sólida en el
interior del sistema cardiovascular
constituida por elementos formes de la
sangre.

9. TROMBOSIS
Factores predisponentes: Triada de Virchow

10. TROMBOSIS
Factores predisponentes:
 Injuria Endotelial.
 Lesión del miocardio.
 Aterosclerosis.
 Vasculitis (Traumática o Inflamatoria).
En la lesión endotelial, el colágeno subendotelial queda al
descubierto y esto va seguido de adhesión de las
plaquetas, exposición del factor tisular, y de agotamiento
local de la prostaciclina y PA.

11. TROMBOSIS
Factores predisponentes:
 Alteraciones del flujo
sanguíneo normal.
 Turbulencia (Hiperviscosidad,
Aterosclerosis, Fibrilación Auricular).
 Estasis (Varices, IM, Aneurismas).
 Hiperviscosidad (Policitemia,
Drepanocitosis)
• Desbaratan el flujo
laminar
• Impiden la dilución de
los factores activados
de la coagulación
• Permiten acumulación
de trombos, retrasan
la entrada de los
factores inhibidores
de la coag.
• Favorecen activación
de células endoteliales

12. TROMBOSIS
Factores
predisponentes:
 Estados de
Hipercoagulabilidad:

13. TROMBOSIS
MORFOLOGÍA DEL TROMBO:
Líneas de Zahn:
Laminación en un trombo por la
alternancia de depósitos de plaquetas y
fibrina (líneas claras) y de glóbulos rojos
(líneas más oscuras).

14. TROMBOSIS
Tipos de trombos según el compromiso del
lumen:
• Murales: cámaras cardíacas, lumen aórtico e
ilíacos
• Oclusivos: coronarias, cerebrales y femorales
• Vegetaciones:
.. Endocarditis infecciosa.
.. No infecciosa o verrucosa por
inmunocomplejos circulantes (LES)

15. TROMBOSIS
 Trombos arteriales (plaquetas y fibrina,
son duros, laminados y PÁLIDOS).
Asocian a infartos miocárdicos,
aterosclerosis y dilataciones
aneurismáticas, estenosis mitral
 Trombos venosos o Flebotrombosis
(glóbulos ROJOS, gelatinosos y de
escasa laminación).

16. TROMBOSIS
Evolución de un trombo:

17. LA EMBOLIA CONSISTE EN EL
DESPLAZAMIENTO POR LA SANGRE DE
UNA MASA SOLIDA, LIQUIDA O
GASEOSA QUE, ARRASTRADA POR LA
CIRCULACION SANGUÍNEA, ACABA
ENCLAVANDOSE EN UN SITIO DISTANTE
A SU PUNTO DE ORIGEN.
EMBOLIA

18. EMBOLIA
 Embolia Pulmonar:
TEP (Circulación Venosa).
.Muerte súbita (60-70 %).
.Hemorragia Pulmonar.
.Infarto Pulmonar.
.Disfunción Pulmonar
.Disfunción respiratoria leve.
.Hipertensión Pulmonar.
.Asintomático.

19. EMBOLIA
Embolismo Sistémico: (Circulación arterial)
Oclusión + Infarto
Causas: IM, Cardiopatías del ventrículo izq.
65%, Auriculares 5-10%.
Embolia Paradójica
Localización: Extremidades Inf. 70-75%
Encéfalo 10%
Vísceras 10%
Extremidades Sup. 7-8%.
Cx.
Cerebral : Muerte súbita.
Femoral: Necrosis de Miembro Inf.

20. Embolismo Grasa:
 Fx. Huesos largos.
 Traumatismos del tejido Adiposo.
 Obstrucción mecánica.
 Lesión Bioquímica (Ac. Grasos libres).
Patogenia:
Obstrucción / lesión bioquímica
Activación de plaqueta y granulocitos
“Radicales libres, Proteasa y eicosanoides”

21. EMBOLIA
Embolismo Graso:
Cx.
Taquipnea – Disnea – Taquicardia
Irritabilidad – Inquietud – Delirio – Coma
Petequias en piel y Conjuntivas (partes NO
declives Dx.)
Morfología: Corte de vísceras en solución salina
Coloración especial para grasas (Microglóbulos de
grasa, tinción de Sudán)

22. EMBOLIA
Embolismo amniótico:
Parto y post-parto inmediato. Paso de líquido
amniótico a la circulación de la madre – rotura de
senos venosos uterinos.
Cx.
Dificultad respiratoria. Cianosis.
Hipotensión. Shock
Convulsiones – coma. CID
Morfología:
Capilares pulmonares: Líquido amniótico, Meconio,
Vernix Caseoso, Lanugo.

23. EMBOLIA
Embolismo Gaseosa:
Burbujas de gas.
Intervenciones Obstétricas
Lesiones de pared Torácica
Enfermedad de Descompresión (Buzos)
Despresuriza muy rápidamente (Cámaras
Hiperbáricas)
Cx.
Aguda: Burbujas de Gas en Mus. Estriado esquelético,
tej. Articular y de sostén (Enf. De los Buzos)

24. EMBOLIA
Embolismo Gaseosa:
Cx.
Isquemia en Cerebro, corazón, Pulmón Edema +
Hemorragia, enfisema, atelectasias, disnea
Forma Crónica: Enfermedad de descompresión de las
Cámaras Neumáticas
Morfología:
Necrosis isquémicas en Cabezas Femorales, tibias y
humeros

25. INFARTO
Zona localizada de necrosis isquémica de un
órgano o tejido causada por obstrucción de un
vaso sanguíneo arterial o venoso.
N. por coagulación (Cerebro hay necrosis de
Licuefacción).
Etiopatogenia:
 Obstrucción tromboembolica arterial o venosa.
 Placas ateromatosas voluminosas.
 Compresión externa por un tumor (Torsión-
adherencias, edema o atrapamiento de un saco
herniario).
 Torsión del pedículo de una víscera móvil.

26. INFARTO
Tipos:
• Pálidos o blancos: Oclusión arterial - tejidos
sólidos (Corazón, bazo y riñones).
• Hemorrágicos y rojos: Oclusión venosas –
tejidos laxos, previamente congestivos (Pulmón,
intestino oclusión venosa, en quistes y tumores
ováricos).
• Sépticos: Infección bacteriana.
• Blando: Sin infección bacteriana.

27. INFARTO
Morfología:
• Macro:
Cuneiformes.
Color: Pálido-tejido solido / Rojo-Azulado
tejido Laxo.
Incremento de la consistencia ( Inflamación)
Borde Hiperémico.
• Micro: Necrosis por coagulación
Zonas del infarto (tejido cicatrizal en
días).

28. INFARTO
Cronología:
• Pocas horas inicia la reacción inflamatoria
• Reacción inflamatoria bien definida en 1 a 2
días
• Final de la reacción
inflamatoria reparación que
inicia en los bordes
• Sustitución por tejido fibroso
NECROSIS POR COAGUACIÓN

29. INFARTO
Factores que Condicionan la gravedad
de la lesión:
 Estado general de la sangre y sistema
cardiovascular.
 Tipo anatómico de riego cardiovascular
“Doble riego” “Sistema arterial paralelo”
“Riego Unico ”
 Velocidad de Oclusión.
 Vulnerabilidad del tejido isquémico.
 Contenido de oxígeno en la sangre.

30. PATOLOGIA VASCULAR

31. ANEURISMAS
 10% de las autopsias
 El 2% ocurre en la aorta.
DEFINICION
 Aneurisma = dilatación circunscrita,
permanente, por debilidad anómala de la pared
arterial, con tendencia a aumentar en tamaño en
el tiempo.
 Várices (flebectasias) = ídem, venosas.

32. ANEURISMAS
FORMAS Y TAMAÑO
Según el Tamaño:
Micro o Macroaneurismas.
Según la Forma:
 SACULAR: sólo una parte de la circunferencia
se halla dilatada. Ej.: sifilíticos, cerebrales por
displasia de la túnica muscular arterial.
 FUSIFORME: eje mayor paralelo al vaso. Ej.:
ateroesclerótico.

33. ANEURISMAS
FORMAS Y TAMAÑO
Según la Forma:
 DISECANTE: tiene dos paredes y dos lúmenes
(Se forman dos “tubos” uno interno colapsado y
uno externo dilatado que lleva la sangre).
 MORIFORME: es pequeño (1 a 1,5 cm.), esférico.
Generalmente es congénito y se da en vasos
cerebrales.
 MICOTICO: Séptico. Es un falso aneurisma por
erosión mural arterial a partir de un trombo séptico.

34. COMPLICACIONES
1. Rotura.
2. Trombosis - Embolia - Obstrucción
vascular.
3. Atrofia de tejidos vecinos por
compresión.
4. Infarto de órganos por territorio.

35. PATOGENIA
 Displasia arterial:
Se produce en bifurcaciones.
La pared carece de lámina elástica.
Puede o no tener disminución de las
fibras musculares lisas que son
reemplazadas por colágeno (aumenta la
rigidez).
Ej.: Arterias mesentéricas, renales,
cerebrales.

36. PATOGENIA
 Enfermedades degenerativas:
Ateroesclerosis, hipertensión,
medionecrosis quística de la aorta.
Aumento de mucopolisacáridos que al
formar quistes de moco, rompen las fibras
elásticas.
Ej.: Síndrome de Marfán, etc.
 Inflamación:
Aneurisma micótico, sifilítico.

37. Aneurisma de gran tamaño en la
aorta abdominal

38. ¡Gracias!