taquipnea transitpria del recién nacido y sindrome por aspiración de meconio

1. Taquipnea transitoria
del recién nacido
Rotación de Pediatría
Dr. Hamilton Baten
Soledad

2. Generalidades
 La taquipnea del recién nacido (TTRN) es un
suceso no infeccioso que ocurre generalmente
en el niño pretérmino(˂37 semanas de
gestación) que nacen por cesárea.
 FR: >60
 Dificultad respiratoria después de las 6 horas
de vida.
 Causa: retención de liquido pulmonar con
atrapamiento secundario de aire.

3. Generalidades
Fracaso de la reabsorción de liquido pulmonar
fetal.
Factores de riesgo: prematuridad, cesárea y
sexo masculino.

4. Fisiopatología

5. Fisiopatología
La TTRN es el
resultado de
alveolos que
permanecen
húmedos al no
producirse esta
reabsorción de
forma adecuada.
El niño nacido por
cesárea
o el que nace
precipitadamente
por vía vaginal
tiene mayor riesgo
de tener exceso de
líquido pulmonar

6. Teorías: Compresión torácica durante el
parto.
Eliminación del líquido desde antes del
nacimiento.
El epitelio pulmonar es responsable de la
producción de líquido alveolar.
Durante el parto hay mayor concentración
de adrenalina y glucocorticoides. (fenotipo
secretor a reabsortivo)

7. Antecedentes maternos
Asma
DM
Tabaquismo
Sedación por
tiempo prolongado
Antecedentes del RN
Parto precipitado
RN a término
Producto
macrosómico
Sexo M
Cesárea
Asfixia perinatal

8. gasometría
hipoxemia
Co2 en el
límite normal
o ligeramente
aumentado
Acidosis
respiratoria
compensada

9. ENaC
Se activan en la
superficie apical
de c. epiteliales
tipo II
Función
Transporte de Na y
H2o del espacio
alveolar al interior de
las celulas tipo II.
Movimiento pasivo del agua
que luego es reabsorbida
hacia la circulación pulmonar
y linfáticos
Conduce
El Na es movilizado de
la c. tipo II al intersticio
por la bomba de Na-K
ATPasa

10. diagnóstico
Síntomas
taquipnea
Dificultad respiratoria
Necesidad de O2
exclusión
Descartar otras causas
vigilancia
De otros trastornos

11. presentación
RxT
Trama perihiliar prominente.
Liquido en las fisuras
Uso de musculos
respiratorios accesorios
Alteración del
intercambio gaseoso

12. Alteraciones poco especificas
hiperinsuflación pulmonar bilateral
≥espacios intercostales
leve cardiomegalia
red vascular prominente

13. Tratamiento
O2
SpO2 normal
Alternativas
Furosemida
Restricción de líquidos
sepsis
ATB

14. Ambiente
térmico neutro
Alimentación
de acuerdo al
estado del RN
alimentación
con succión
FR: 80-60
Silverman
menos de 3
CON SOG
FR Mayor 80
Silverman
mayor de 3

16. Gracias…

19. Síndrome de aspiración
de meconio
Inhalación de meconioo y líquido amniótico durante la
vida fetal o en le parto, la complicación es HP
signoficativa; causante frecuente de insuficiencia
respiratoria hipoxémica en RN a término que
necesitarán cuidados intensivos.

20. Los nacimientos a término se complican por
SAM, menos del 10% de RN expuestos a
meconio presentan SAM.
De ellos la acidemia fetal causa mayor
actividad peristáltica con consiguiente
eliminación de meconio y bloqueo fetal que se
arrastra a los pulmones.

21. Las partículas de meconio en las
vías respiratorias distales
causan obstrucción del
mecanismo valvular de retención
de los pasajes aéreos e inducen
hiperinsuflación regional y
atelectasia

22. signos
momento consistenci
a
volumen
Problemas
asociados

23. taquipnea
Signos clínicos
cianosis
Mayor trabajo
respiratorio
menos
frecuentes

24. RxT
Infiltrados difusos y
algodonosos

25. Tratamiento
La mitad de los RN necesitan VM.
Lavado pulmonar con surfactante
Administración convencional de surfactante
ATB en RN con HPPRN
ECMO
iNO

26. Deficiencia de
proteínas del
surfactante

27. Generalidades
Considerar y descartar las alteraciones genéticas
de las proteínas del surfactante, en particular:
-proteína B del surfactante (SP-B)
-proteína C del surfactante (SP-C)
-miembro 3 de la subfamilia A del casete de unión a
trifosfato de adenosina (ABCA3).

28. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
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Deficiencia de la proteína B
del surfactante
Procesamiento y función del surfactante
pulmonar normal. Crucial empaquetamiento
de fosfolípidos en cuerpos laminares,
extensión y función de la monocapa del
surfactante
recién nacidos con deficiencia reconocida de
SP-B presentan signos clínicos de dificultad
respiratoria grave, como taquipnea, quejido y
retracciones, en las primeras horas de vida.

29. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
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Deficiencia de la proteína C
del surfactante
Aumenta la extensión del surfactante y
participa en su catabolismo normal.
-síntomas en las primeras horas de vida,
mientras que otros manifiestan enfermedad
pulmonar intersticial en etapas más tardías
de la infancia o en la adultez con
enfermedad pulmonar intersticial

30. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
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Deficiencia del miembro 3 de la
subfamilia A del casete de unión a
trifosfato de adenosina
El ABCA3 tiene alta expresión en el pulmón
y participa en el transporte de lípidos.
Los individuos que carecen de ABCA3
presentan acumulación anormal de cuerpos
laminares ricos en surfactante dentro de sus
células alveolares de tipo II, con aparente
incapacidad de transportar surfactante al
espacio alveolar.

31. Es un grupo de trastornos que puede afectar a uno o
más componentes del pulmón.
Entre ellas:
1. Displasia alveolar capilar con mala alineación de
venas pulmonares.
reducción de la densidad de capilares
alveolares, y los capilares suelen localizarse en el
centro de paredes alveolares ensanc hadas de
manera anormal,
2. Glucogenosis pulmonar intersticial
se caracteriza por engrosamiento del
intersticio pulmonar y acumulación de glucógeno
intracelular en células intersticiales inmaduras
Enfermedad pulmonar intersticial
31

32. La HDC es un síndrome causado por un defecto del desarrollo del
diafragma, que causa un espectro de anomalías cardiopulmonares
potencialmente graves.
80-85% de las hernias diafragmáticas se producen en el lado izquierdo.
Desde el punto de vista anatómico, la división clásica de la HDC según la
localización consiste en defectos posterolaterales (Bochdalek), defectos
retroesternales anteriores (Morgagni) y otros defectos anteriores o
centrales.
Hernia diafragmática congénita
32

33. Resources
el 30-40% de los recién nacidos con HDC presentan otras anomalías
congénitas, la mayoría de las veces del corazón, el sistema nervioso central
y el aparato genitourinario. El 60-70% restante de los recién nacidos tienen
HDC aislada
en general se ha abandonado este abordaje al reconocer que la ventilación
mecánica intensiva hasta el punto de la hiperventilación puede causar lesión
pulmonar yatrógena significativa y empeorar la evolución
33

34. Resources
muchos expertos recomiendan una estrategia de ventilación suave, que
minimice la presión inspiratoria máxima, tenga dianas de presión parcial
arterial de dióxido de carbono (Paco2) de 40 a 60 mmHg y tolere la
desaturación posductal si las saturaciones preductales son adecuadas.
La HP es una complicación bien reconocida de la HDC, y la gravedad de la
HP al mes de vida se correlaciona con mayor mortalidad
Los recién nacidos con HDC deben ser sometidos a ecocardiografía
temprana para corroborar la presencia de malformaciones cardíacas
asociadas, evaluar el grado de HP, y evaluar la función de los ventrículos
izquierdo y derecho
el reemplazo de surfactante reduce la RVP, y mejora el intercambio gaseoso
y la mecánica pulmonar 34

35. Hipoplasia pulmonar
En ausencia de una hernia diafragmática, pueden aparecer hipoplasia
pulmonar e insuficiencia respiratoria en asociación con una serie de otras
afecciones. }
entre las causas más frecuentes de hipoplasia pulmonar figuran los bajos
volúmenes de líquido amniótico, los trastornos neuromusculares, los
derrames pleurales/quilotórax y las ma
El volumen inadecuado de líquido amniótico para permitir la respiración fetal
normal se puede deber a una serie de circunstancias. Como la orina fetal
contribuye de manera importante al volumen de líquido amniótico, cualquier
anomalía del desarrollo renal que limite la producción o el flujo de orina del
feto puede causar hipoplasia pulmonar. Además, la rotura prematura de
membranas antes del término, en particular con filtración persistente de
líquido amniótico, puede provocar hipoplasia pulmonar
35

36. Hipoplasia pulmonar
El diagnóstico definitivo de hipoplasia pulmonar solo se puede realizar en la
autopsia.
En la RxT, los neonatos pueden tener un tórax con forma de campana y
elevación diafragmática. El tratamiento de la hipoplasia pulmonar se debe
centrar en maximizar la insuflación pulmonar y evitar, a la vez, el
neumotórax, cuya incidencia varía ampliamente según el estud
36