Insuficiencia arterial aguda La insuficiencia arterial e un padecimiento caracterizado por la estenosis u obstrucción de la luz arterial (principalmente por ateromas), lo que conlleva a cambios hemodinámicos al nivel del flujo sanguíneo arterial que se traduce en la disminución de la presión de perfusión y dan lugar a la isquemia de tejidos.

1. INSUFICIENCIA
ARTERIAL AGUDA

2. La insuficiencia arterial es un padecimiento
caracterizado por la estenosis u obstrucción de la luz
arterial (principalmente por ateromas), lo que conlleva
a cambios hemodinámicos al nivel del flujo sanguíneo
arterial que se traduce en la disminución de la presión
de perfusión y dan lugar a la isquemia de los tejidos.
La causas se resumen en dos procesos
fisiopatológicos: trombóticos o embólicos.
Definición

3. Epidemiología en México
Prevalencia Global: 3-10%
México: 11.95%
Incidencias de 15-20% en
personas mayores de 70 años
Mortalidad anual de 4-6%
02
01
03
Mortalidad por amputación
mayor 30%
04

4. Factores de Riesgo
Sexo
Más frecuente en
hombres
Edad
Más frecuente a
edades mayores
Tabaquismo
Principal factor de
riesgo asociado
Diabetes
Afectación de vasos
distales. Aumenta el
riesgo de amputación
HTA
Aumenta el riesgo de
sufrir EAP
Dislipidemia
Colesterol total, LDL,
Tg, Lp (a) factores
independientes
Muy frecuente en pacientes
jóvenes con EAP
Hiperhomocisteinemia

5. Diferencias
Consiste en la obstrucción brusca de una
arteria por material formado en un lugar
proximal a la obstrucción. Es el mecanismo por
el que se obstruyen las arterias sanas y puede
afectar a cualquier extremidad. Suponen el
60% de las isquemias arteriales agudas
A diferencia de la embolia, el material
(trombo) que obstruye la arteria se forma “in
situ” , sobre una pared vascular enferma, a lo
que se añade un factor desencadenante.
Embolia
Embolia Trombosis
Trombosis

6. Etiologia
Causas Embólicas Causas Trombóticas
• Ruptura de placa aterosclerótica preexistente
• Estado de hipercoagulabilidad
• Hipoperfusión secundaria a choque cardiogénico
• Vasoespasmo periférico inducido por inotropos
• Traumatismo
• Disección arterial espontánea o iatrogénica
• Cardiogénica (>80 %)
Fibrilación auricular
Disfunción grave del ventrículo izquierdo
Enfermedad cardiaca valvular: protésica (endocarditis o
trombo) o nativa (endocarditis)
Efecto embólico posterior a infarto agudo de miocardio
• Vascular
Aneurismas aórticos, iliacos o poplíteos
Trombos
• Iatrogénica:
Procedimientos intervencionistas
• Tromboembolia venosa
Comunicación interauricular o interventricular con un
cortocircuito derecha-izquierda
Flegmasia cerúlea dolens
• Otros:
• aire, líquido amniótico, tumor, inyección intraarterial de
fármacos, etc

7. Embolia arterial
Origen
• 80-90% de las
embolias se originan
en el corazón
o Fibrilación auricular
• Fuentes directamente
vasculares:
o Enfermedad
aneurismática
o Placas de ateroma
ulceradas
o Manipulaciones
arteriales
Localización
• sitios donde ocurre un
cambio brusco del
diámetro arterial.
• P. Ej. bifurcaciones,
nacimiento de ramas y
estenosis por placa
aterosclerótica.
• Bifurcaciones aorto-
ilíaca, femoral o
poplítea.
Complicaciones
• Emigración
arterio-arterial o
fragmentación:
émbolos periféricos
Cerebrales 20%
M. Superiores5-10%
Visceralesy Renales
5-10%
M. Inferiores70%

8. Trombosis arterial
Origen
Causas predisponentes:
• Arteriopatías crónicas
• Aneurismas
• Traumatismos
vasculares.
• Compresión
Puede ocurrir:
• Propagación
• Embolización
Factores
Desencadenantes
• Bajo gasto cardiaco
• Alteraciones
hematológicas
• Hiperviscosidad
• Hipercoagulabilidad
Formas mas
importantes
• AORTO-ILÍACA:
compromete
gravemente la vida.
• FEMORO-POPLÍTEA:
grave amenaza de
perdida de la
extremidad.
Arteriasfemorales
Arteria popítlea
Arteria tibial y
ramasdel
tronco
tibioperoneo

9. Fisiopatología
• Oclusión mecánica arterial
• Vasoespasmo de lecho distal y
ramas colaterales
• Trombosis secundaria (continuidad
o a distancia)
• Alteraciones morfológicas de la
pared arterial
Sitio del impacto
• Presencia de circulación colateral
Repercusión

10. Fisiopatología
Estenosis arterial
Oclusión arterial completa
Desajuste necesidades
tisulares/aporte de sangre
Isquemia Aguda

11. Fisiopatología
Isquemia
Necrosis
Disminuye potencial de
membrana mitocondrial
Persistencia de
isquemia
Edema celular
ATP… Hipoxantina
Disminución de ATP
Radicales libres de
O2
Peroxidación lipídica,
inactivación proteica, daño
al ADN

12. Resistencia de los tejidos a la Hipoxia
Piel y tejidos subcutáneos
Nervios y músculos
3-4 h daño irreversible

13. Manifestaciones clínicas
Sintomatología:
• Pain (dolor)
• Pallor (palidez)
• Pulselessness (ausencia de
pulso)
• Paresthesias (parestesias)
• Paralisis (parálisis)

14. ¿Qué es la claudicación intermitente?
Se refiere al dolor en los músculos de la extremidad inferior relacionado con la
caminata y su alivio al descansar.
• Perfusión tisular adecuada en reposo
• No hay pérdida tisular
• Bajo riesgo de amputación
• Principalmente pantorrillas
• “Calambres” o “fatiga”

15. Isquemia crítica de la
extremidad
• Desarrollo de dolor isquémico en
reposo y/o ulceración
• Riesgo de gangrena y amputación
• Dolor grave y quemante
• Localización: parte anterior del pie
• Se agrava al elevar la extremidad
Falta de cicatrización de
heridas o úlceras
• Desarrollo de úlceras o heridas de los
pies
• Localización: parte distal del pie y los
dedos.
• Heridas dolorosas en extremo,
profundas y carentes de cualquier
evidencia de cicatrización
• Gangrena

16. Categorización por signos y síntomas

17. Clasificación

18. Diagnóstico
Exploración
Diagnostico Clínico Historia Clinica
Manifestaciones
Factores de riesgo
Antecedentes patológicos:
Cardiovasculares y
neurológicos (ACV)
• Palpación arterial
• Soplos y vibraciones
• Respuesta al ejercicio
• Cambios tegumentarios
• Cambios de coloración
(palidez,rubor)
• Poiquilotermia

19. Laboratorio vascular
Presión arterial segmentaria
Toma de presiones en los segmentos
aortoiliaco, femoropoplíteo, tibial y digital.
Presión distal menor de 20 mm Hg
Índice tobillo-brazo
Correlación de las presiones sistólicas
a) Igual o mayor a 1.0, normal.
b) 0.5-0.99, correlacionado con
claudicación.
c) 0.2–0.49, hay dolor isquémico en reposo.
d) > 0.2, gangrena inminente.
EAP <0.90 (gpc)

20. Laboratorio vascular
Ecografía Doppler Duplex
• Dx localización anatómica y grado de
estenosis.
Arteriografía
• 94% Sensibilidad
• Por medio de contraste
• Anatomía arterial
• Valoración para procedimiento de
revascularización
• Precisión del grado y la extensión
• Presencia de aneurismas
• Complicaciones por técnica y medio de contraste

21. Tratamiento Endovascular
• Tratamiento con fibrinolíticos
• Anticoagulación – heparina
• Trombectomía percutánea
• Angioplastia Transluminal Percutanea
Tratamiento
Tratamiento Médico
• Abandono de hábito tabáquico
• Tratamiento de padecimientos
coexistentes: Diabetes, hipertensión y
dislipidemias
Tratamiento Quirúrgico
• Embolectomía
• Endarterectomía (Lesión)
• By pass
• Amputación (gangrena)

22. • Síndrome compartimental
• Trombosis recurrente
• Hinchazón de las extremidades
inferiores
• Síndrome de reperfusión
• Hipotensión
• Hiperpotasemia
• Mioglobinuria
• Insuficiencia renal
Complicaciones de la revascularización

23. Bibliografía
• Brunicardi F. Andersen D. Billiar T. Dunn D. Hunter J. Matthews J. Pollock R. Schwartz. Principios de cirugía. 10ed. México D. F.:
McGraw Hill Interamericana; 2015.
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