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METASTASIS
Propagación de células tumorales en los ganglios
linfáticos o tejidos distantes a partir de un tumor
primario. Fenómeno limitado por la capacidad de las
células tumorales para sobrevivir en un entorno
extraño.
METASTASIS
Células del tumor primitivo
son heterogéneas en su
capacidad para
metastatizar
Las células tumorales deben
adherirse a la matriz
extracelular, degradarla y
penetrar en ella en las
diversas fases de la cascada
metastásica
INFILTRACIÓN DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
Separación de las
células tumorales.
Inhibición de las
cadherinas
Unión a los
componentes de la
matriz. Las células
tumorales se unen a
la laminina y a la
fibronectina
Células tumorales
secretan enzimas
proteolíticas que
degradan los
componentes de la
matriz y crean vías
de paso para su
emigración
Colagenasas IV, Catepsina D (una
cisteína proteinasa) y el activador
del plasminógeno de tipo urocinasa.
Actúan sobre sustratos (laminina, la
fibronectina y núcleos proteicos de
los proteoglucanos)
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las células
tumorales
DISEMINACIÓN VASCULAR
Células tumorales forman émbolos,
agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a
plaquetas; células tumorales agregadas logran
cierta protección frente a las células efectoras
antitumorales del huésped.
ASENTAMIENTO DE LAS CELULAS
TUMORALES
Lugar en el que los émbolos tumorales anidan y
producen crecimientos secundarios depende
de:
• Drenaje vascular y linfático de la
localización primaria del tumor
• Interacción entre las células tumorales y
los receptores específicos de órgano.
• Microambiente del órgano o lugar
GEN DEL RETINOBLASTOMA (pRB)
• En el cromosoma 13 banda q14.
• Codifica proteína nuclear: pRB
• Función de pRB: bloquear el ciclo celular ante
una lesión del DNA; se une al factor de
transcripción E2F, impidiendo la progresión
del ciclo celular
pBR
• Mutación en el gen RB
favorece la proliferación
incontrolada de la célula.
• Infección por HPV, produce
proteína E7, que se une a la
pRB y bloquea su unión a
E2F, impidiendo que se
detenga el ciclo celular en
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De esta manera, la célula
continuará proliferando de
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Metastasis

  • 1.
  • 2. METASTASIS Propagación de células tumorales en los ganglios linfáticos o tejidos distantes a partir de un tumor primario. Fenómeno limitado por la capacidad de las células tumorales para sobrevivir en un entorno extraño.
  • 3. METASTASIS Células del tumor primitivo son heterogéneas en su capacidad para metastatizar Las células tumorales deben adherirse a la matriz extracelular, degradarla y penetrar en ella en las diversas fases de la cascada metastásica
  • 4. INFILTRACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Separación de las células tumorales. Inhibición de las cadherinas Unión a los componentes de la matriz. Las células tumorales se unen a la laminina y a la fibronectina Células tumorales secretan enzimas proteolíticas que degradan los componentes de la matriz y crean vías de paso para su emigración Colagenasas IV, Catepsina D (una cisteína proteinasa) y el activador del plasminógeno de tipo urocinasa. Actúan sobre sustratos (laminina, la fibronectina y núcleos proteicos de los proteoglucanos) Emigración de las células tumorales
  • 5. DISEMINACIÓN VASCULAR Células tumorales forman émbolos, agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a plaquetas; células tumorales agregadas logran cierta protección frente a las células efectoras antitumorales del huésped.
  • 6. ASENTAMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALES Lugar en el que los émbolos tumorales anidan y producen crecimientos secundarios depende de: • Drenaje vascular y linfático de la localización primaria del tumor • Interacción entre las células tumorales y los receptores específicos de órgano. • Microambiente del órgano o lugar
  • 7. GEN DEL RETINOBLASTOMA (pRB) • En el cromosoma 13 banda q14. • Codifica proteína nuclear: pRB • Función de pRB: bloquear el ciclo celular ante una lesión del DNA; se une al factor de transcripción E2F, impidiendo la progresión del ciclo celular
  • 8. pBR • Mutación en el gen RB favorece la proliferación incontrolada de la célula. • Infección por HPV, produce proteína E7, que se une a la pRB y bloquea su unión a E2F, impidiendo que se detenga el ciclo celular en casos de alteración del DNA. De esta manera, la célula continuará proliferando de manera incontrolada con un DNA alterado