Trombo y embiolia

1. TROMBOSIS
Y EMBOLIA
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Anatomía Patológica

2. TROMBOSIS
Es una obstrucción local del flujo de la sangre en
algún vaso sanguíneo, arterial o venoso, y que
provoca que los tejidos y células irrigados por
ese vaso sufran isquemia.
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

3. TRIADA DE VIRCHOW
• Virchow postulo que existen
tres situaciones que
predisponen a la aparición de
un trombo:
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

4. Lesión Endotelial
Causante de la activación plaquetaria subyace casi
inevitablemente a la formación de trombos en el
corazón y la circulación arterial
Protrombotico La inflamación y otros estímulos nocivos
promueven la trombosis al cambiar el patrón de
expresión génica del endotelio.
Ocasionado:
Infecciones
Alteraciones en el flujo sanguíneo
Hipercolesterolemia
Hiperhomociseinemia
Alteraciones
protombroticas :
Cambios
procoagulantes
Efectos
antifibrinoliticos
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

5. Alteraciones del flujo sanguíneo:
Turbulencia
Contribuye a
trombosis
arteriales
Estasis
Contribuyente en
el desarrollo de
trombos venosos
Promueven la activación endotelial, favoreciendo la actividad
procoagulante y la adhesión leucocitica
Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en
contacto con el endotelio.
Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes
activados por parte del nuevo flujo de sangre y la llegada de
los inhibidores de los factores de coagulación
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.
ANEURISMA (Dilataciones
arteriales y de la aorta)
provocan estasis

6. Hipercoagulabilidad
(Trombofilia)
• Cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis
• Especialmente importarte en la trombosis venosa.
Hipercoagulabilidad
Trastornos primarios
(Genéticos)
Factor de Leiden
Variente g20210A de
protrombina
Trastornos
secundarios
(Adquiridos)
Síndrome de
trombocitopenia
inducido por heparina
Síndrome por
anticuerpos anti
fosfolípidos
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

7. Síndrome de trombocitopenia
inducida por heparina
• Aparece tras la administración de
heparina no fraccionada
• Induce por la aparición de anticuerpos
que reconocen complejos de heparina
y factor 4 sobre la superficie de las
plaquetas
• CUADRO CLINICO: Trombocitopenia
Cruz-González I et al. Trombocitopenia inducida por heparina, Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1071-82 1

8. Síndrome por anticuerpos
antifosfolipidicos
• Previamente llamado SINDROME
ANTICOAGULANTE LUPICO
• Manifestaciones clínicas: TROMBOSIS,
ABORTOS DE REPETICION,
VEGETACIONES EN VALVULAS
CARDIACAS Y TROMBOCITOPENIA
• Forma PRIMARIA y una SECUNDARIA
Síndromeporanticuerposantifosfolipidicos
Primario- Lupus
eritemamososo
Secundaria- Exposición de
ciertos fármacos o infecciones
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

9. MORFOLOGÍA
TROMBO ARTERIAL TROMBO VENOSO
-Comienzan en áreas de turbulencia
o lesión endotelial
- Típicamente en lugares de estasis
-Crecen en dirección retrograda -Se extienden en dirección al flujo
sanguíneo
-Oclusivos las zonas mas frecuentes
son arterias coronarias, cerebrales y
femorales
-Se forman lentamente por lo que
suelen contener mas eritrocitos y se
denominan trombos rojos
-Firmes unidos focalmente en la
pared del vaso
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

10. MORFOLOGÍA
Cavidades cardiacas
TROMBOS MURALES
COAGULOS POST MORTEN
-Gelatinosos
-Porción inferior roja obscura
-Porción superior de color amarillo
Válvulas Cardiacas
VEGETACIONES
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

11. EVOLUCIÓN
PROPAGACION
-Acumulación plaquetaria
EMBOLIA
-Se desprenden y migran a
otro lugar
DISOLUCION
-Resultado de la fibrinólisis
puede producir
contracción rápida y
desaparición total de
trombo
ORGANIZACIÓN Y
RECANALIZACION
-Antiguos se organizan por
crecimiento de células
endotelial, cel. musculo liso
y fibroblastos
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

12. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
•Se producen en venas superficiales o profundas de la pierna
•Superficiales aparecen en venas safenas
•Causan congestión local, tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto
•Nunca producen embolias
•Desarrollo de infección y ulceras (ulceras varicosas) en la piel
Trombosis venosa
(Flebotrombosis)
•De una grandes venas poplítea, femoral e iliaca
•Mas grave
•Se desplaza con mas frecuencia a los pulmones
•Asintomáticos en cerca del 50%
•Factores predisponentes son la inmovilización, el reposo en cama (estasis) e insuficiencia cardiaca congestiva
Trombosis venosa
profunda
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

13. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• La inflamación y los factores de coagulación asociados a los tumores así como procoagulantes
liberados por células tumorales contribuyen al mayor riesgo de tromboembolia en canceres
diseminados.
Tromboflebitis
migratoria
• Ateroesclerosis es una causa por que se asocia a la perdida de la integridad endotelial y flujo
sanguíneo anómalo
• IAM predispone a trombos murales cardiacos al causar discinesisas en la contracción miocárdica y
lesión endocardica
• Cardiopatía reumática provoca dilatación y fibrilación auricular
Trombosis arteriales
y cardiacas
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

15. • Un EMBOLO es una masa intravascular desprendida, solida,
liquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto
de origen a un lugar distinto, donde a menos, causa disfunción
o infarto tisular
• La mayoría de los émbolos son trombos desprendidos de ahí
el termino TROMBOEMBOLIA
• Algunos están compuestos de gotitas de grasa, burbujas de
nitrógeno, desechos de colesterol, fragmentos de tumor o
medula ósea
EMBOLIA
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

16. CLASIFICACIÓN
Embolia
Pulmonar
Tromboembolia
Sistémica
Embolia grasa y
medular
Embolia gaseosa
Embolia de
liquido amniótico
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

17. Embolia Pulmonar
Se originan en trombosis venosas profundas y son
la forma mas frecuente de enfermedad
tromboembolica
• Los fragmentos de TVP son transportados a
través de venas mayores de lado derecho
corazón antes de atascarse en la vasculatura
arterial pulmonar
• Puede ocluir la a. Pulmonar disponerse en forma
de silla de montar en la bifurcación (embolo en
silla de montar)
• -EMBOLIA PARADOJICA cuando el embolo
venoso atravisa un defecto inter auricular o
ventricular y accese a circulación arterial.
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

18. PRINCIPALES CONSECUENCIAS .
La mayoría son silentes por su pequeño tamaño con el tiempo quedan
incorporados en la pared del vaso
Si se ocluye el 60% puede producir muerte súbita, insuficiencia
cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
Hemorragia pulmonar
La obstrucción de las arteriolas pulmonares pequeñas produce
hemorragia o infarto
Multiples embolos a lo largo del tiempo puede causar hipertensión
pulmonar e infusciencia de ventrículo derecho
Tromboembolia Sistémica
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.
Trombos
murales
intracardiacos
80%
Infartos de VI
1%
Dilatacion
de AI
0%
Aneurismas
10%
Desconocido
9%
Tromboembolia

19. • Los émbolos venosos la mayoría se aloja
en pulmón
• Los arteriales se desplazan a muy
distintas zonas:
• Extremidades inferiores (75%)
• Encéfalo 10%
• Intestino
• Riñones
• Bazo
• Extremidades superiores
Zonas
Embolia grasa y medular
• Hallazgos accidentales muy frecuentes en las
reanimaciones cardiovasculares enérgicas y
probablemente carezcan de consecuencias clínicas
• Se produce cerca del 90% de pacientes con
lesiones graves Oseas
• Tras fracturas de huesos largos rompen sinusoides
vascular en la medula se introduzcan en el
espacio vascular.
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

20. Síndrome de embolia grasa
Concepto
• Termino aplicado a
pacientes que
llegan a estar
sintomáticos
Características
• Insuficiencia
pulmonar
• Síntomas
neurológicos
• Anemia
• Trompocitopenia
• Exantema
petenquial
1-3 días de la lesión
• Taquipnea
• Disnea
• Taquicardia
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

21. Embolia gaseosa
• Se produce cuando hay burbujas de gas dentro de la circulación, pueden unirse y formar masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas
Síndrome de descompensación
• Se produce cuando una persona experimenta un
descenso brusco de la presión atmosférica
Factores de riesgo :
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

22. Fisiopatología :
Respirar aire a alta presión
Disolución de gases (nitrógeno) en
la sangre y tejidos
Cuando hay un asenso ( se
despasteuriza) y el nitrógeno se
desprende de los tejidos
Formación rápida de burbujas de
gas en m. esquelético y tejido
articular
EROEMBOLIA O ENFERMEDAD POR
DESCOMPRENSION
En pulmones causan edema,
hemorragia y atelectasia o enfisema
focal produciendo una forma de
dificultad respiratoria AFIXIA
Enfermedad de los
cajones
• Enfermedad mas crónica del síndrome de
descompresión
• Existen la persistencia de émbolos de gas
en el sistema esquelético causa múltiples
focos de necrosis isquémica
• Las zonas mas frecuentes son cabeza de
fémur, tibia y humero
• Tratamiento cámara con la presión
suficientemente alta para formar la
dilución de las burbujas de aire.
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.

23. Embolia de liquido amniótico
Kumar V, Abbas A, Aster JC. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Cortan Ry, editor. Madrid : El Sevier; 2015.
• Es una complicación temible del parto y
pos parto
• El inicio se caracteriza por disnea grave
brusca, cianosis y shock seguidos de
alteraciones neurológicas que abarcan
desde cefalea a convulsiones y coma
• Se desarrolla edema de pulmón
• Podría deberse a la activación de actores
de coagulación y componentes del
sistema inmune por parte de las
sustancias del liquido amniótico
.