Para poder estudiar tranquilamente y fácil de aprender porque no ayudarle a resumir sus dudas.

2. ATEROESCLEROSIS
Se inicia en la infancia
Manifestándose en la edad avanzada
Afecta a todos los humanos con preferencia
Consumidores de alimentos en ricos en colesterol
Acelera los factores genéticos
fact. ambientales

3. Grandes / medianas vasos
La arteria
iliaca
externa
Femoral
superficial
Bifurcación
carotidea
Aorta
terminal
Arterias
coronarias
Arterias dístales en
presencia de algunos
factores etiológicos

4. La arteria consta en su pared de tres capas:
 Interna o Intima
Es la parte que da a la luz de la arteria esta
formada células endoteliales
 Media Musculo/elastica
Esta constituida por células musculares lisas,
rodeada por colágeno y fibras elásticas
 Externa o Adventicia:
Se encuentra formada por haces de
colágeno, fibras elásticas, células
musculares lisas y fibroblastos,los vasos
vasorum y los nervios.

5. Caracterizada por la existencia de placas que protuyen
en la luz vascular
Composicion: Lípidos, células de músculo liso
Tejido conectivo amorfo y restos celulares
En su evolución puede dar lugar a procesos isquémicos
placas

6. CAUSA DE LA ATEROESCLEROSIS
Valores Elevado de Colesterol
Hipertensión Arterial
Diabetes mellitus (tipo I).
Fumar
Obesidad.
Inactividad física.
Climaterio

7. FACTORES DE RIESGO
INMODIFICABLES ( CONSTITUCIONAL)
Aumento de la edad ( 40 > edad)
Sexo masculino ( mujer: estrógeno efecto protector)
Antec. Familiares y genéticas
MODIFICABLES (ADQUIRIDOS)
Hiperlipidemia (LDL Lipoproteínas de baja densidad)
la obesidad y tabaco aumentan)
Hipertensión Arterial
Diabetes
Consumo de cigarrillos
Proteína c reactiva

8. FISIOPATOLOGIA
Las estrias grasas elevadas aparecen como manchas
amarillentas en las paredes vasculares
Presentan sobre todo en las partes expuestas a un
incremento en las fuerzas de friccion o bifurcaciones
Originandose en la lesion de la intima
donde se depositan los lipidos (LDL)
lipoproteinas de baja densidad

9. Formación de la placa: Estría lipídica
Macrófagos/linfocitos T fagocitan los lípidos y se transforman
en células espumosas ricas en colesterol.

10. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis
Formación
células espumosas
Activación de
células T
Adherencia y agregación
de plaquetas
Adherencia y
entrada de
leucocitos
Migración de
células de
músculo liso
La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es
causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de
los macrófagos y los linfocitos T

11. ESTE PROCESO PROGRESA CON LA MIGRACION:
MACROFAGOS CAPTURAN LDL
CEL. ESPUMOSAS
CELULAS MUSCULO LISOVASCULAR
PLACAS
COLAGENO/CALCIFICACIONES
Las LDL oxidadas, capturada/ingeridas por los macrófagos con
lo que se forman los fagocitos llama Células Espumosas

12. La ateroesclerosis los lípidos se depositan en las
capas íntimas de las arterias produciendo
Engrosamientos Fibrosos localizados
placas lipidicas infiltrantes
calcificaciones
Placas antiguas pueden ulcerarse/rotura
y desprendimiento de un trombo
Lesión endotelial
Trastornos Hemodinámicos
Hipercolesterolemia

16. CUADRO CLÍNICO
Asintomática mientras no aparece una estenosis
Los síntomas se deben a la disminución del aporte
de sangre a los tejidos (Isquemia)
El síntoma más frecuente es el dolor

17. Síndrome Clínico Inestable de Aterosclerosis
Desestabilización
Rotura o por el
desarrollo de una
trombosis que
pueda ocluir el vaso
de una forma aguda
Embolización
de material
ateroembólico
Conllevan la
isquemia
aguda de
extensos
campos de
irrigación

18. Dependiendo del territorio isquémico
puede tener unas u otras
repercusiones
El cerebral
El cardíaco
El
mesentérico
Síndrome Clínico Inestable de Aterosclerosis

19. SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES
Los síntomas también pueden ser diferentes
dependiendo de la Arteria / Zona afectada
Sin embargo, cuando se bloquea una arteria
importante, los signos y síntomas pueden ser severos
 Calambres musculares
 Angina de pecho (dolor de pecho)
 Calambres abdominales
 Infarto del miocardio.

20. LA ATEROESCLEROSIS
EN LAS ARTERIAS
CORONARIAS ES LA
CAUSAS
PREDOMINANTE DE
LA ANGINA Y DE
INFARTO DEL
MIOCARDIO

21. DIAGNÓSTICO
Exámenes periódicos de salud (chequeos vasculares) desde
la tercera década de la vida y los factores de riesgo
Técnicas de imagen vascular (ecografía doppler , resonancia
nuclear magnética, etc.) que permiten detectar las placas de
ateroma
El chequeo vascular se puede llegar a cuantificar el riesgo .

22. Complicaciones
 Estenosis de la
luz arterial
Ateroembolia
 Calcificaciones
Hemorragia
 Rotura y
ulceraciones
Aneurisma
Alta tasa de morbimortalidad

23. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
El tratamiento farmacológico (antihiperlipidémicos,
antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir sus
causas o sus consecuencias.
El tratamiento quirúrgico es muy resolutivo en la
cardiopatía isquémica y también en otras localizaciones
Evitar los factores predisponentes
obesidad, hipertensión, sedentarismo,
hiperglucemia, hipercolesterolemia
tabaquismo, etc

24. TRATAMIENTO Y PREVENCION
 Dieta
 Ejercicio físico
 Atorvastatina
 Lovastatina
 Pravastatina
 Sinvastatina
 fluvastatina

25. ARTERIOESCLEROSIS

26. ARTERIOSCLEROSIS
 El término arteriosclerosis designa de forma
genérica el engrosamiento y endurecimiento de
la pared de las arterias
 Es una enfermedad que se observa con mayor
frecuencia en personas mayores de 45 años y es
más común en hombres.
Después de la menopausia, las mujeres también
tienen el mismo riesgo que los hombres.

27. ARTERIOSCLEROSIS
 Durante el proceso de la formación
de la arteriosclerosis la capa intima
se modifica por el acumulo de
depósitos de grasa.
 Se produce una acumulación
gradual de células musculares
produciéndose con ello el
engrosamiento y endurecimiento
de la pared arterial..

28. TIPOS DE COMPLICACIONES
 Enfermedad arterial coronaria
 Infarto cerebral
 Angina abdominal (dolor) e infarto intestinal
(coágulo de sangre en los intestinos)
 Disminución del flujo sanguíneo en las
piernas y otras regiones
 Otras enfermedades como aneurismas
aórticos

29. TRATAMIENTO
 En el tratamiento de las placas de ateroma
dentro de las arterias, lo que se controla son los
niveles de colesterol, para lo cual existen
diferentes medicamentos.
 El tratamiento directo sobre la lesión
arteriosclerótica se realiza mediante la
angioplastía y la implantación de stens.

30. Muchas de estas
lesiones se pueden
dilatar.
Para ello, a través
de un catéter
colocado en la
entrada de la
arteria coronaria,
se pasa una fina
guía a través de la
lesión . . .

31. Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
placa de colesterol rota y
empotrada en la pared
A continuación se extrae el catéter balón
y se procede, por lo general, al implante de un stent

32. Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
Estenosis producida por
una placa de colesterol
1º: Colocación del
Catéter guía
2º Paso de la Guía
3º Introducción del Catéter
balón dirigido por la guía
Inflado /desinflado del Balón
Procedimiento de inflado del balón de angioplastia,
rotura de la placa de colesterol y desinflado del balón

33. Aorta Arteria
CoronariaIzquierda
placa de colesterol rota y
empotrada en la pared
IMPLANTE DE UN STENT
Se pasa un catéter-balón con el stent incorporado hasta la zona de la lesión. Se
infla el balón, desplegándose el stent.
A continuación se desinfla el balón, extrayéndose el catéter-balón, quedando
alojado el stent de forma permanente en la zona de la lesión.
Una vez comprobado el buen resultado se extrae la guía
Introducción del Catéter- balón
con el stent incorporado
a través de la guía
Stent