La metástasis ocurre cuando las células cancerosas se diseminan de un órgano a otro distante. La probabilidad de metástasis depende del tipo y etapa del cáncer, así como de su localización original. Las neoplasias malignas se diseminan a través de la siembra en cavidades, la diseminación linfática o la hematógena. La inestabilidad genómica, causada por defectos en los sistemas de reparación del ADN, potencia la malignidad al causar mutaciones en genes reguladores del crecimiento cel

1. METÁSTASIS; INESTABILIDAD GENÓMICA: POTENCIADOR DE LA MALIGNIDADANDREA RESTREPO PALACIOSPAULA LORENA CASTELLANOSCHRISTIAN ECHEVERRI

2. METÁSTASISMovimiento o diseminación de las células cancerosas de un órgano o tejido a otro lejano.Que las células cancerosas hagan metástasis o no depende de factores como:Tipo de cáncer.Etapa en la que se encuentra el cáncer.Localización original del cáncer.

3. la capacidad de invasión y de metástasis, identifican un tumor como maligno, sin embargo no todos los cánceres tienen la misma capacidad de metastatizar.Cuanto más anaplásica y grande es la neoplasia primaria, mayor es la probabilidad de que se produzca metástasis.

4. las neoplasias malignas diseminan por tres vías:Diseminación por siembra en cavidades corporales: cuando la neoplasia invade una cavidad corporal natural. (peritoneal, pleural, pericárdica y articulares).

5. Diseminación linfática: * es más típica de los carcinomas. * la afectación de los ganglios linfáticos depende principalmente del origen de la neoplasia primaria y de la vías naturales de drenaje linfático de la zona. * metástasis en salto. Aunque la dilatación de los ganglios cerca de una neoplasia debe levantar sospechas, no siempre es un indicativo de una afección cancerosa.

6. Diseminación hematógena: las células transmitidas por sangre venosa siguen el flujo venoso y se detienen en el primer lecho capilar que encuentran. ciertos carcinomas tienden a invadir las venas y pueden no ir acompañados de una diseminación extensa. la localización anatómica y las vías naturales de drenaje venoso no explican la distribución sistémica de las metástasis.

7. Proceso de la metástasisliberación de las células tumorales por inactivación de la cadherina E.Degradación de la MEC debida a la secreción de enzimas proteolíticas por parte de las células tumorales.Unión a componentes de la MEC (células linfoides y plaquetas) con formación de un embolo.Migración de las células tumorales.

8. Inestabilidad genómica: potenciador de la malignidad.todos los factores cancerígenos (sustancias químicas, radiaciones, infecciones, luz solar, etc.) actúan sobre porciones del ADN que son fundamentales en la regulación del crecimiento y diferenciación celular, causando trastornos hereditarios. La inestabilidad genómica se produce cuando se pierden las dos copias de un gen.Debida a defectos en los tres tipos de sistemas de reparación del ADN: reparación errónea, por escisión de nucleótidos y por recombinación.

9. Síndrome de cáncer de colon hereditario no polipósico (CCHNP)Debido a defectos en los genes involucrados en la reparación de los errores de apareamiento del ADN.Cada individuo afectado hereda una copia defectuosa de cada uno de varios genes de reparación de errores de apareamiento del ADN.Uno de los rasgos distintivos de estos pacientes es la inestabilidad microsatélite; pueden aumentar o disminuir de longitud.Aun no se han caracterizado los genes reguladores del crecimiento que están mutados en estos pacientes.

10. Xerodermia pigmentosaLa base es una reparación defectuosa del ADN.La luz UV causa entrecruzamientos de residuos de pirimidina, impidiendo la replicación normal del ADN defectuoso.

11. Enfermedades con defectos en la reparación del ADN por recombinación homólogaGrupo de trastornos autosómicos recesivos, formado por síndrome de Bloom, ataxia- telangiectasia, y anemia de fanconi, se caracteriza por hipersensibilidad a agentes que dañan el ADN, como radiación ionizante o agentes de entrecruzamiento del ADN.