trastornos electrolíticos y formulas de reposición

1. Instituto Mexicano Del Seguro Social
Hospital General De Zona 58
Escuela Superior De Medicina
 EQUILIBRO
TRASTORNOS DEL
HIDROELECTROLITICO
MIP Susana Ramírez Cabrera

2. Agua corporal total

 60% peso corporal magro en hombres
 50 % peso corporal magro en mujeres
2/3 LIC
Agua Intravascular
1/3 LEC
Intersticial

3. Electrolitos

Sódio Potasio Cloro
Calcio Magnesio Fósforo

4. Hiponatremia
 Na corporal total del 85 al 90 % es extracelular y

constituye el soluto principal en el LEC
 Principal trastorno del equilibrio hídrico
 Na >135 mEq/l
Etiología
 Cualquier proceso que limita la eliminación de agua o
expande el volumen alrededor de una cantidad de Na
 Pseudohiponatremia: un alto contenido en proteínas
plasmáticas y lípidos, expande la proporción no acuosa
de la muestra de plasma, induciendo un informe errante
de Na bajo.

5. • Se acumula un soluto osmóticamente activo
distinto al Na en el LEC llevando agua al interior
Hiponatremia Na+ corregido = natremia +
del LEC y diluyendo el contenido de Na
hiperosmolar • Hiperglucemia
(glucemia mg% - 100) x 0.016
• Por cada 100mg/dl de glucosa que aumenta,
disminuye 1.6 a 2.4 mEq/L
Hiponatremia • Resultado de cualquier causa de la perdida neta de
hipovolemica Na
• A pesar de la expansión del espacio intersticial, se
Hiponatremia reduce el vol circulante
hipervolemica • Se observa en estados edematoso como ICC,
cirrosis hepática y Sx nefrótico grave.

6. Cuadro clínico
Osmosis: que induce edema cerebral
Aguda 
< 2 días
<110 mEq/lt
emergencia médica
con < 125 mEq/L
Nauseas
Cefalea
Letargo
Confusión
Obnubilación
Con < 115 mEq/L
Convulsiones
Coma

7. diagnostico

 Osmolalidad plasmática
 2(Na) + K + Glucosa/18 + BUN/2.8
 Valor normal: 285-310 mOsm/L
Tienen osmolalidad por debajo de 275 mOsm/l
 Osmolalidad en orina
Normal: Excreción de orina diluida
Osmolalidad <100 mOsm/L
 Na en orina (> 20 mEq/L)
Indica un volumen circulante efectivo normal

8. Tx– Administración de
liquido
 Hiponatremia grave
Hiponatremia aguda sintomática
Indicios de disfunción neurológica
 Aumento inmediato
 Sol salina hipertónica
del Na
Complicación de corregir  Debe corregirse 1 a 2
rápidamente: (mEq/L)/hr
 Mielinólisis central pontina: durante 3-4 hrs.
resultado del daño de las
neuronas debido a una cambio  Estable: 10-12
osmótico rápido (mEq/L)/24hrs
 Parálisis flácida
 Disartria
 Disfagia

9. NaCl 513 mEq/l de solución
NaCl 154 mEq/l de solución
Máximo 12 mEq/día
NaCl 77 mEq/l de solución
Ringer lactato 130 mEq/l de solución
Dextrosa 0 mEq/l de solución
mEq totales……………..1000cc
mEq tolerables.............Xcc

10. hipernatremia
 Na en plasma > 145 mEq/L

 Representa un estado de hiperosmolalidad
Perdida de agua no
Déficit de agua renal
(+común)
Tiene que darse con un
exceso de perdidas de
electrolitos
Perdida de agua renal
Etiología
Se produce con poco
Aumento de Na frecuencia debida a la
primario capacidad del riñón
para excretar el Na

11. Perdida de • Perdidas insensibles
• Perdidas a través del tubo
agua no digestivo
renal • DIARREA (causa + común)
• Diuresis osmótica
Perdida de • - Glucosuria
agua renal • Diabetes Insípida

12. Cuadro clínico
 Edo
mentales
alterados
Convulsione Debilida
s
Provoca d
contracción
en las cel
del cerebro
Deficiencia Irritabilidad
neurológica neuro-
s focales muscular

13. tratamiento
 Administración de liquido VO o SNG
 Hipernatremia sintomática
El déficit de agua debe reducirse en forma gradual 10-12
(mEq/L)/día
 Hipernatremia asintomática crónica
 Na en el plasma debe reducirse a una vel moderada
entre 5y 8 (mEq/L)/día
 Déficit de agua libre:
(Na – 140)/140x Agua corporal total (0.6 x peso kg)

14. Trastornos del
equilibrio potasio
 K principal catión intracelular
 Se encuentran 3000 a 4000 mEq de K en el ser
humano

 Concentración LEC: 3.5 a 5 mEq/L
 Concentración intracelular: 150 mEq/L
 Ingesta de potasio: 1 mEq/kg/día
 90% se absorbe en el tubo digestivo
 Eliminación: renal en la nefrona distal

15.  K en plasma < 3.5 mEq/L
hipokalemia
Etiología

Trasvase al
Disminución de Aumento de la
interior de la
la ingesta neta
célula perdida neta
Puede disminuir de Perdida no Perdida renal
forma transitoria el Renal
Restricción de K K en el plasma sin
Aumenta el
en la dieta Perdida de líquidos gradiente (-) hacia la
alterar el contenido luz potenciando la
ricos en K a partir
del K corporal total secreción de K
del tubo digestivo
- Aumento de flujo
de orina distal
- Exceso primario de
mineralocorticoides

16. Cuadro clínico Grave
aparece cuando el K < 3 mEq/L  Parálisis
 completa
 Hipoventilación
Fatiga
 Rabdomiólisis
Estreñimiento
e Íleo Paralitico Mialgias
Calambres
en MsIs
Debilidad

17. diagnóstico
k)
 K en orina (< 25 mEq/día de
- recolección de orina en 24hrs
- K en orina en el momento x diuresis diaria total
 Un K en orina <15 mEq/L indica conservación
apropiada de K
 EKG
Bradicardia sinusal
- Ondas U en DII, V-2, V-3, y V-4
- Aplanamiento de onda T
- Depresión de segmento de ST

18. tratamiento

 Debe corregirse el Mg  IV – Sol Salina
para un recuperación  No deberá de ser mayor
eficaz. de 40 mEq/L a través de
una vena periférica
 Tx VO o IV  100 mEq/L por vena
central
 Oral: 40 mEq/L c/4hrs
 Vel de perfusión a 20
 Se debe administrar mEq/hr
10 mEq de K por cada
disminución de 0.10  Las sol glucosada puede
mEq/L en el K sérico exacerbar la hipokalemia

19. Hiperkalemia
 K en plasma > 5mEq/L
la movimiento de K
 Pseudohiperkalemia: debido
fuera de las células inmediatamente antes o después
de la venopunsión
 Apretar puños repetidamente
 Hemólisis
 Leucocitosis

20. etiología
Disminución
Trasvase
transcelular 
Aumento de la
exposición al K
de la excreción
renal de K
• Destrucción • Alimentos • Enf renal
celular con alto intrínseca
masiva contenido de • Disminución
• Ayuno K del Filtrado
• Hiperosmolal • Frutos secos glomerular
idad • Tomate • Insuficiencia
• Deficiencia de • Papa suprarrenal
Insulina • Espinacas • Hiperaldoster
• B bloqueantes • Plátano onismo
no selectivos • Naranja

21. Fármacos Cuadro Clínico
 IECA

Produce despolarización
 Diuréticos parcial de la
ahorradores de K
membrana de las
 AINE células del musculo
 Ciclosporina
 Sincope
Contribuyen a la
hiperkalemia a través  Palpitaciones
de la disminución de  Muerte cardiaca súbita
la producción de
aldosterona
 Heparina
 Ketoconazol

22. Diagnóstico
ECG
 Pérdida de onda P

 Intervalo PR prolongado Onda
Sinusoide
 Aumento en amplitud de onda T o T
picudas
 Ensanchamiento progresivo de QRS
Fibrilación Ventricular
Asistolia

23. Tratamiento
Trasvase a las células
Corto plazo
hace q el K se reduzca
Disminuye la excitabilidad
 temporalmente
 Insulina
de la membrana pero no 10-20 UI NPH + 25-50 g de
disminuye el K glucosa IV
 Gluconato cálcico Hiperglucemia solo administrar
Insulina.
1 amp +10 ml de una sol al
10% vel 2-3 min
 NaHCO3
t ½ 30-60min
En casos de hiperkalemia grave
Puede repetirse la dosis + acidosis metabólica
después de 5-10 min 3 amp de NaHCO3 en 1 l de Sol
Glucosada al 5%
Sol isotónica – aguda

24. Tratamiento
Corto plazo Largo plazo
Promueve la captación

Eliminación del K
celular del K  Resinas – Sulfonato Sódico de
 Agonistas B poliestireno (Kayexalato)
adrenérgicos Promueve el intercambio de Na por
K en el tubo digestivo
Inicia a los 30 min
VO 25 a 50 g + 100ml de sorbitol al
Reduce en el plasma de 20% (prevenir estreñimiento)
0.5 a 1.5 mEq/L Reduce el K en plasma de 0.5 a 1
Efecto dura 2 a 4 hr mEq/L en 1 a 2 hr y dura de 4 a
6hr
 Salbutamol 10 a 20 mg
en nebulizaciones  Diálisis
continuo durante 30-60 Hiperkalemia grave potencialmente
min mortal que no responden a Tx
conservador

25. Trastornos del metabolismo
del calcio
hueso y
• Esencial para la formación de
Fn neuromuscular
• el 99% se encuentra en los huesos
• el 1% restante se encuentra en el LEC
•El equilibrio del Calcio esta regulado
por la hormona Paratiroidea (PTH) y
Calcitriol

26. • Aumenta el Ca sérico
estimulando la resorción ósea,
aumentando la demanda de
PTH Ca en el riñón y promoviendo
la conversión renal de la Vit D
en Calcitriol
• Forma activa de la vitamina D
Calcitriol • Estimula la absorción
intestinal del Ca
(1,25
• Proporciona retroalimentación
dihidroxivitamina negativa a la glándula
D) paratiroidea

27. hipocalcemia

 Ca en suero < 8.4mg/dl
 Ca ionizado < 4.2 mg/dl
 Pseudohipocalcemia: El Ca total se reduce por una
hipoalbuminemia y el Ca ionizado permanece dentro
de parámetros normales

28. Etiología

•Postiroidectomia
Hipoparatiroidismo •Reducción de la actividad de la PTH
•Hipoparatiroidismo congénito (Sx de
DiGeorge)
•Reduce el Ca corporal total cuando la
deficiencia es grave
Deficiencia de Vit D •Ancianos
•Personas con exposición prolongada al sol
•Elevación del Fosforo sérico q se une al
calcio y se deposita en diversos tejidos
Otras causas

29. Cuadro Clínico
• Aumento de la

Moderada excitabilidad de
nervios y
músculos
Aguda • Parestesia y
Tetania
• Laringoespasmo
Grave • Confusión
• Convulsiones
Aguda • Colapso Vascular
• Bradicardia

30. Cuadro clínico
tetania latente
Signo de Chvostek Signo de Trosseau
 Espasmos de los músculos
 Se desarrolla un

faciales cuando se percute espasmo del carpo
el nervio facial por delante cuando se infla un
del pabellón auricular manguito de presión
 No especifico: 25% normal arterial por encima de la
presión sistólica durante
3 min

31. diagnóstico
Laboratorio

 Determinar albumina para descartar pseudo-
hipocalcemia
 Bajo nivel de PTH sérica
 Disminución de Fosforo sérico: útil para identificar
deficiencia de Vit D
ECG
 Bradicardia
 Alargamiento de QT

32. Tratamiento
 Se debe controlar la concentración de fosforo y Mg
 Hipomagnasemia 
Sulfato de Mg: 2g IV durante 15 min en perfusión
 Suplemento de Ca IV
 Grave o Sintomática
Vía Dosis : 200 g Ca Solución para diluir
elemental
Vena 1 -2 ampolletas 100 ml de sol
central Salina en 10- 20
100 mg /ml min
Vena 22 ml 100 ml de sol
periférica (1-2 ampolletas) Salina en 10 - 20
min
Dosis Mantenimiento: 2-4 g 1 amp 10ml - 90 mg de Ca
Gluconato de Calcio VO tab 500mg elemental

33. Tratamiento Crónico
Suplemento de Ca oral
 Vit D
 Carbonato Cálcico Ergocalciferol
40 % Ca elemental  400-1000 UI/día por 6-8
semanas
 Acetato Cálcico
 Pacientes con alteraciones con
25% Ca elemental metabolismo de la Vit D 
IRC
 1-2 g Ca elemental 3
veces/día Calcitriol
 Sin alimentos para  Aumenta absorción de Ca y P
maximizar la  Inicial: 0.25ug/día
absorción intestinal  Mantenimiento: 0.5-2ug/ día

34. Hipercalcemia
 Ca en suero > 10.3 mg/dl + albumina sérica normal
 Ca ionizado > 5.2 mg/dl

Etiología
Hiperparatiroidismo
Neoplasia maligno
90%  primario
Trastorno frecuente
Pacientes Pacientes
ambulatorios hospitalizados
Mujeres ancianas
Se desarrolla a
85% adenoma de partir de la
única glándula estimulación de
resorción ósea

35. Cuadro Clínico
Ca sérico > 12 mg/dl

Renales Poliuria Nefrolitiasis IRA
Anorexia,
GI Estreñimiento
vomito
Debilidad , Confusión,
Neurológicos Coma
fatiga estupor
Osteoarticulares Osteopenia Fracturas

36. Diagnóstico
 Ca en orina
 Ca sérico
debido a una carga
Ca corregido: Ca2 +
filtrada de Ca que excede
((0.8x(4-albumina))
la capacidad de
reabsorción renal
 Concentración sérica de
PTH
 Fosforo sérico
de la PTH indica
El hiperparatiroidismo las
hiperparatiroidismo
concentraciones séricas
primario.
de Fosforo estimulando la
fosfaturia

37. tratamiento
Generalidades
Corrección de Hipovolemia
 Sol salina al 0.9%
Mantener diuresis 100-150ml/h
Promueve la excreción urinaria de Ca
Inhibe la resorción ósea y aumenta la
excreción de Ca renal
Reduce Ca sérico entre 1-2 mg/dl
Indicación: tumores hematológicos
Efecto analgésico en pacientes con
metástasis esqueléticas
Aumenta la liberación de Ca en los
huesos
Indicación: Hipercalcemia Maligna
Respuesta de hipocalcemia en 2 días y puede
persistir hasta 2 semanas
Puede repetirse en 7 días
Mas potente
Contraindicación relativa: IR

38. Trastornos del metabolismo del
Mg
• Importante en la Fn Neuromuscular
• el 60% se encuentra en los huesos
• 39 % intracelular
• 1% LEC

•El Mg es un mal pronostico de las reservas
corporales intracelulares y totales

39. Hipermagnasemia
>2.2mg/dl

Elevaciones • IRC terminal
• Intoxicación con teofilina
leves • CAD
• Antiácidos o laxantes
Yatrogenos que contienen Mg
• Preeclampsia
Excreción renal: único medio para reducir las
concentraciones séricas

40. Diagnóstico
Cuadro Clínico > 4mg/dl ECG
 Neuromusculares
 Bradicardia

 Hiporreflexia (1er signo)
 5 a 10 mEq/L
 Letargo
 Prolongación de
 Debilidad intervalo PR, QRS y QT
 Somnolencia
 Parálisis
 > 15 mEq/L
 Bloqueo cardiaco completo
 Cardiacos
 Hipotensión
 Bradicardia
 Paro cardiaco

41. Tratamiento

 IR – no se administran fármacos que contengan
Mg
 Algeldrato
 Hidróxido de Mg
 Sintomática-
 Insf respiratoria Ventilación mecánica
 Gluconato de Calcio al 10% 10-20 ml (1-2g) durante 10 min

42. Hipomagnasemia < 1.3
mEq/L
 crónico
Disminución •Desnutrición
de la •Alcoholismo
absorción •Sx de mala absorción
intestinal •Diarrea crónica
•Debido al aumento del
Aumento de flujo tubular renal
la excreción •Alteración de la función
renal tubular

44. pH
 Logaritmo negativo de la
 Se manifiesta gracias a la
amortiguación quimica extra e
concentración de H intracelular, junto con la
 7.35 - 7.45 regulación de dos sistemas:
PCO2 RESIRATORIO. De
instauración rápida (1 hr)
HCO3 RENAL. De instauración lenta
EBE ( 24 a 48 hrs)

45. 
 pCO2
 35-45 (Guyton 17° edición)
 28-32 (INER 2001)
 Presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en
equilibrio con la sangre.
 Es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar
(capacidad de difusión)

46. HCO3 
18-22 mmol/ L
 Componente renal, regulado
mediante tres procesos:
 1. Reabsorción del bicarbonato
filtrado.
 2. Formación de acidéz titulable.
 3. Excreción de Amoniaco por la
orina

47. 
EXCESO DE BASE
Es la concentración de base o ácido fuerte necesaria
para que a 37°C con pCO2 de 40 mmHg se alcance
un pH en plasma de 7.40
Es es la diferencia en mmol/L de la cantidad de buffer respecto
al nivel normal en sangre

48. Anión GAP

 Reflejo de los aniones no medidos en plasma
 Proteínas
 Ácidos orgánicos
 Sulfatos
 Fosfatos
 8-11 mmHg
 =Na-(K-HCO3)
 Clasifica la acidosis metabólica en 2 tipos
 Anión GAP :ganancia de ácidos
 Anión GAP normal: Pérdida de HCO3

49. Acidosis
metabolica
 metabolica
Alcalosis
Acidosis Alcalosis
repiratoria respiratoria

50. 

51. 