Medicina Interna

1. TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICO
S Y ACIDOBÁSICOS
Grupo 5

2. COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Importancia del
Agua
60%
50%
Agua corporal
total
Intracelul
ar
Extracelula
r
55-
75%
25-40%
Intravascul
ar
Extravascula
r
Espacios
Agua
plasmática
Intersticial
Na
Cl
HCO3
K
ATP
Creatinfosfa
to y
fosfolípidos
La [] de solutos en un liquido
se puede conocer por medio
de su: Osmolalidad
(mosmol/Kg)
Osmoles ineficaces: urea

3. EQUILIBRIO HÍDRICO
Neuronas
magnocelula
res
vasopresi
na
Secreción de
vasopresina
Transporte
por los
riñones
Ingestión de
agua
Mantenimiento de
osmolalidad
hidrica:
285-295
mosmol/Kg
 El umbral osmótico para la liberación de
AVP es + de 285 mosmol/kg
 Semivida: 10 a 20 min
Todo aumento de tonicidad estimula a los
osmorreceptores, ubicados en la parte
anterolateral del hipotálamo
Son activas o inhibidas por
De la osmolalidad circulante
La activación culmina en la liberación de AVP y la
También el volumen sanguíneo
y la TA

4. Regulación de la osmolalidad y acción de
la ADH
• Regula la excreción de H2O en los riñones
• Interactúa con 3 tipos de receptores:
1. V1a (vascular y hepático)
2. V1b (hipófisis anterior)
3. V2 (riñón) ↑ de la reabsorción de H2O en túbulo
colector

5. Conservación De La Integridad Circulatoria
Bomba Na/K ATPasa
Sodio expulsado activamente de las
células por:
En el interior del riñón el Na es filtrado por los
glomérulos y después es reabsorbido en forma
seriada por los túbulos renales
85-90% de Na fuera ce la cel.
El vol. Extracelular está en función del
contenido total de Na corporal
Elemento critico en el riego y la función de órganos vitales
Retención o
excreción de Na por
riñones
Resistencia arterial gener
El riego arterial y
la integridad
circulatoria

6. Cuando la circulación arterial
no es completa
Barroreceptor
es en
ventriculos
y vasos
Activación
neurohumoral
>tono
simpatico
Eje R-A-A
AVP
Reabsorción de NaCl, la
resistencia vascular y
reabsorción de agua por los
órganos
intensific
a
 Estados de hipovolemia
 IC de bajo gasto
 Aumento de permeabilidad capilar
Ocurre en el marco de un <GC
VASOPRESINA
 Protege la integridad circulatoria
 Induce vasoconstricción
 Intensificación del tono del SNS
 Aumento de retención de agua y NaCl por riñones
 Modulacion del reflejo barroreceptor arterial.

7. Ingestión Eliminación
Ruta Cantidad
(ml)
Ruta Cantidad
(ml)
Agua de alimentos
Agua de la
oxidación
Agua por ingestión
oral
1000
300
1200
Piel
Pulmones
Heces
Riñones
500
350
150
1500
Total 2500 2500
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

8. HIPOVOLEMIA
Consumo Volumétrico Real
Estado de perdida combinada de Na y agua que culmina en
contracción del vol. Extracelular
Renales Extrarenales
Perdida excesiva
de
NaCl por orina
 Gran carga de glucosa o
urea=diuresis osmótica
 Manitol exogeno usado para
<tensión intracerebral
 Nefritis intersticial
 Uropatia obstructiva
Perdida de líquidos desde:
 El tubo digestivo (vomito, diarrea)
 Piel (sudoración profusa, fiebre, exposición
duradera al calor)
 Aparato respiratorio (hiperventilación)
Acumulación de liquido en compartimentos
histicos
 Intersticio, Peritoneo o tubo digestivo
Incremento de permeabilidad vascular,
hipoalbuminemia
 Aumentan «el tercer espacio» del vol.
Extracelular (septicemia, pancreatitis,
 Fármacos diuréticos=
<selectivamente la reabsorcion en
sitios de la nefrona
 Acetazolamida: tubulo proximal
 Trimetropin y pentamidina: tubulo
distal
Excreción excesiva
de agua libre, la
que no tiene
Diabetes insípida central y nefrogena :
<de AVP circulante o resistencia renal
a AVP respectivamente
Causas:

9. VALORACIÓN DIAGNOSTICA
Astenia, sed,
mareo,
oliguria, dolor
toracico o
abdominall
•Síntomas
inespecífic
os
Menor
turgencia de
la piel
Sequedad de
mucosas
•Examen
físico
<tensión
venosa
yugular,
taquicardia e
hipotensión
postural
•Síntomas
fidedign
os
Choque
hipovolémico
con hipotensión,
taquicardia,
vasoconstricción
•Perdidas
profunda
s
TRATAMIENTO
Restaurar la normovolemia
Reponer perdidas de líquidos
Leve o moderada: hidratación oral y
reanudación de dieta normal de
mantenimiento
Grave: hidratacion intravenosa
La Sln. Mas adecuada de reanimación
es la salina isotónica (NaCl al 0.9%) en
pctes normo o hiponatremicos con
hipovolemia profunda
Creatinina: mas fiable para FG
Pruebas función hepática
Biomarcadores de corazón

10. NATRIOPATIAS
Como consecuencia:
 Del aumento del nivel de AVP circulante
 >Sensibilidad del riñon a AVP
 Ingreso de agua libre en cualquier cantidad
 Excepto en la hiponatermia causada por un
ingreso pequeño de solutos
[Na] plasmática
<135mM
Por anormalidades en la homeostasia del agua = cambios en
proporción Na/H20
Muy fcte, 22% pacientes hospitalizados
HIPONATREMI
A
Según anamnesis y estado volumétrico se divide en: hipovolémica, euvolémica e
hipervolémica

11. Hipovolemia
Activación
neurohumoral
Niveles
circulantes de
AVP
Intervención de
receptores
vasculares y
barorreceptores
V1A
La reabsorción
de agua por
medio de los
receptores V2
Hiponatremia
en un >ingreso
de agua
HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA
Permiten conservar la TA
Causas extrarrenales
[Na] en orina <20mM
Perdida por tubo
digestivo (vomito,
diarrea…)Perdidas insensibles de
NaCl (hiperhidrosis,
quemaduras)
Causas renales
[Na] en orina >20mM
Agotamiento volumétrico
y un de AVP
circulanteNefropatías natriopenicas
(nefropatia intersticial,
uropatia posobstructiva,
enf. quistica de la
medula renal)
Diuréticos tiazidicos
Por polidipsia y
depresión volumétrica
Glucosuria, cetonuria
(cetoacidosis diabetica o
alcoholica)
bicarbonaturia (acidosis

12. HIPONATREMIA
HIPERVOLÉMICA
Incremento de NaCl
corporal total
Aumento proporcional
> en nivel de agua
corporal total
Disminuye la [
]plasmática de Na
En la IR aguda o crónica: [Na] en
orina
Cuadro fisiopatológico de hiponatremia en
trastornos con edema y avidez de Na es
semejante a la hiponatremia hipovolémica
ICC y cirrosis: disminuyen el llenado
arterial y la integridad circulatoria
La [Na] en orina es muy pequeña
<10 Mm
Incluso después de hidratación con
solución salina normal

13. HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Hipotiroidismo moderado o intenso: se corrige cuando se alcanza el
estado eutiroideo
Deficiencia de glucocorticoides en la Insuficiencia suprarrenal
acompaña a la HE
Los glucocorticoides = retroalimentación – en AVP = hidrocortisona como reposición
normalizara la rta de AVP a la osmolalidad y así disminuirá
SINDROME DE ANTIDIURESIS
INAPROPIADA
La causa más común:
 Incapacidad para excretar orina
diluida
 Retención de H2O libre
 Estrictamente no son euvolemicos,
hay expansión de V inducida por AVP

15. CLÍNIC
A
Se relaciona directamente con la severidad de la hiponatremia:
Afecta al SNC por el edema cerebral movilización H 2O al interior celular por
gradiente osmótico ƒ
Las formas leves o crónicas pueden ser asintomáticas

16. Consumo pequeño de
solutos e Hiponatremia
Potomanía por
cerveza
Tiene muy poca cantidad de proteína y de NaCl, tiene únicamente 1 a
2 mmol de Na por L
En
Alcohólicos
Vegetarianos
extremos
Extraordinaria de solutos por dietas con restricción de
nutrientes
Muy poca osmolalidad en orina <100 a 200 mosmol/Kg
[Na] en orina <10 a 20 mM
CUADRO
INICIAL:

17. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPONATREMIA
Predominantemente
neurológicas
AGUDA
Incremento de
tensión
intersticial
Paso de solutos
al LCR
Circulación
general
Encefalopatía
hiponatremica
Edema cerebral
agudo
Nauseas, cefalea y
vomito
Convulsiones coma y
CRÓNIC
ASalida de las
neuronas
osmolitos
orgánicos
Creatina,
betaína,
glutamato,
mioinositol
La
osmolalidad
intracelular
y gradiente
osmotico
Induce
penetración
de agua
Generalmente asintomáticos
• Defectos sutiles en la marcha y
esfera mental
• Riesgo de fracturas Oseas
Edema cerebral agudo

18. Evaluación del estado
volumétrico
Hipovolemia
De agua corporal
total
Na corporal total
UNa> 20 UNa<20
Perdidas por riñon
Exceso de diuréticos
Deficiencia de
mineralcorticoides
Deficiencia con perdida de
Na
Cetonuria
Diuresis osmótica
Sx de perdida cerebral de Na
Perdidas
extrarrenales
Vomito
Diarrea
Paso líquidos a 3
espacio
Quemaduras
pancreatitis
Traumatismos
Euvolemia (no hay
edema)
De agua corporal
total
Na corporal total
UNa> 20
Deficiencia de
glucocorticoides
Hipotiroidismo
Estrés
Drogas y Fármacos
Sx de secreción inapropiada
de ADH
Hipervolemia
Agua corporal
total
Na corporal
total
UNa>
20
UNa<20
Insuficienci
a renal
aguda o
crónica
Sx
nefrótico
IC
Medición de electrolitos y la osmolalidad de la
orina
Antecedentes de consumo de fármacos o

19. La presencia, la intensidad de los
síntomas, son los que rigen la urgencia
para emprender tratamiento y los
objetivos del mismo.
Hiponatremia
aguda
cefalea, nausea, vomito, convulsiones,
hiporreflexia y hernia central del tallo
encefálico
Hiponatremia
crónica
Persiste por mas de 48 h tienen menor
probabilidad de mostrar síntomas
graves.
Hiponatremia crónica Riesgo de mostrar ODS (síndrome desmielinizante osmótico)
Puede ser totalmente impredecible la respuesta a
intervenciones como el uso de soluciones salinas hipertónica
o isotonica y los antagonistas de vasopresina
La medición seriada y frecuente de
la concentración plasmática de sodio
durante la terapia correctora
1
2
3

20. Hiponatremia euvolemica
Reaccionaran al tratamiento eficaz de la
causa básica, y tendrán un incremento en la
concentración plasmática de sodio.
La hiponatremia
hipovolemica
mejorara con la hidratación intravenosa con
solución salina isotónica normal, y
disminuirá rápidamente la AVP circulante y la
diuresis acuosa será abundante
La hiponatremia
hipervolemica
suele responder a la terapia mejorada de la
miocardiopatía primaria
Hiponatremia por potomania de cerveza y
consumo pequeño de solutos
Reaccionan con rapidez a la administración intravenosa de
solución salina y la reanudación de la alimentación normal

21. HIPERNATREMIA >145 mEq/L
Constituye un estado de hiperosmolaridad
se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio
CAUSAS

22. MANIFESTACIONES CLINICAS
Inespecificas y dependen tanto de la
severidad de la hipernatremia como
de la velocidad de instalacion del
cuadro
Son predominantes las alteraciones
en el estado de la conciencia
• Disminución de la conciencia.
• Irritabilidad.
• Convulsiones.
• Déficits focales neurológicos.
• Espasticidad muscular.
• Fatiga
• Signos de depleción de volumen.
• Fiebre.
• Nauseas y vómitos
• Respiración dificultosa.
• Sed
• taquipnea

23. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS (sed,
sudoración, diarrea,
poliuria,
medicamentos)
PARACLINICOS
(medir volumen
sodio serico y
osmolalidad
urinaria, glucosa
y urea en orina)
EXAMEN FISICO
(deshidratación,
estado
neurológico y
consciencia)

24. TRATAMIENTO
• Detener la perdida progresiva de agua
• Coregir el trastorno causal
• Reponer el déficit de agua
Agua corporal total:
Mujeres 40%
Hombres 50%
• Administrar agua vía oral o sonda
nasogastrica
• IV administrar Sol. Dextrosa 5%. O
solución salina semiisotonica
• La corrección rápida origina convulsiones
y secuelas neurológicas graves.
El tratamiento más
idóneo contra la CDI
es la vasopresina
intranasal

25. Elegir las soluciones más adecuadas
25
Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.
Hipernatremia aguda: corregirse de forma rápida, en período de pocas horas. se
disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L.
Hipernatremia crónica:hacerse de forma más gradual (podemos producir edema
cerebral). No menos 48 hrs. se disminuye a razón de 0.5 mEq/L
La velocidad recomendada es de 2 mEq/hora. No exceder el ritmo de corrección de 12
mEq/l/día
Control del paciente: se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y
finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente.
• Diuretico tiazidico y dieta con
poco Na
• clorpropamida, el clofibrato,
la carbamazepina y los
antiinflamatorios no
esteroideos
• amilorida

26. la concentración de potasio plasmático <3.6 mM, aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados.
Tal deficiencia se vincula con un incremento de las cifras de mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos,
por los efectos adversos que tiene dicho trastorno en el ritmo cardiaco, la tensión arterial y la
morbilidad cardiovascular.

27. Redistribución e hipopotasemia
La insulina, la actividad β2-
adrenergica y la hormona tiroidea
estimulan la captación de potasio
por células, mediada por la ATPasa
de sodio y potasio, lo cual culmina
en hipopotasemia.
la estimulación de la insulina
endógena desencadena
hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia, en enfermos
malnutridos a quienes se administra
una carga de carbohidratos.
La insulina exogena causa
hipopotasemia yatrogena, en
particular durante la correccion de
estados con deficiencia de potasio
como la cetoacidosis diabetica.
Los agonistas β2, que incluyen los
broncodilatadores y los tocoliticos
(ritodrina), son activadores potentes
de la captación de potasio por las
células; pueden ocasionar
hipopotasemia inesperada

28. Pérdida extrarrenal de potasio
La perdida de potasio en el sudor
tipicamente es pequena, salvo en
el ejercicio fisico extremo.
Tambien son minimas las
perdidas directas de tal ion en el
estomago, a causa de vomito o
aspiración nasogastrica;
La perdida de potasio por
intestinos a causa de la diarrea es
una causa importante de
hipopotasemia en el marco de la
prevalencia mundial de
enfermedades diarreicas.
Cuadros gastrointestinales no
infecciosos como la enfermedad
celiaca, la ileostomia, los
adenomas vellosos y el abuso de
laxantes por mucho tiempo,
originan notable hipopotasemia.

29. Pérdida renal de potasio
Incremento del flujo distal y de la
llegada de sodio a zonas distales:
diureticos, diuresis osmotica,
nefropatia con perdida de sodio
Mayor secreción de
potasio
Exceso de
mineralocorticoides
Exceso aparente de
mineralocorticoides
Llegada distal de
aniones que no se
resorben:
Deficiencia de magnesio e
hipopotasemia
La perdida de magnesio ejerce
efectos inhibidores en la
actividad de ATPasa de potasio y
sodio en el musculo, con lo cual
disminuye su penetracion en los
miocitos y ocasiona caliuresis
secundaria

30. La hipopotasemia ejerce notables efectos en células del corazón, de musculo de fibra
estriada y de musculo intestinal.
Es un factor importante de riesgo de que surjan arritmias ventriculares y
auriculares.
Tambien causa una miopatia de musculo estriado y predispone a la rabdomiolisis.
Por ultimo, los efectos paraliticos de la hipopotasemia en el musculo de fibra lisa de
intestino pueden ocasionar ileo intestinal.
Los efectos funcionales de la hipopotasemia en los rinones incluyen retención de
sodio, cloruro y bicarbonato; poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y activación de la
amoniogenesis renal.
Se ha dicho que la hipopotasemia, la disminución del calcio en alimentos o ambos
factores intervienen en la fisiopatologia y en la evolución de la hipertension, la
insuficiencia cardiaca y la apoplejía (enfermedad cerebrovascular).

31. Anamnesis
• fármacos (como
laxantes, diuréticos y
antibióticos)
• Dieta hábitos
alimentarios (como el
consumo de regaliz)
• Síntomas
La exploración física
• tensión arterial
• el estado volumétrico
• signos que sugieran
problemas de
hipopotasemia
específica como
hipertiroidismo y
síndrome de Cushing
Los resultados de
pruebas básicas de
laboratorio
• electrólitos
• BUN, creatinina
• osmolalidad sérica
• magnesio y calcio
• hematimetría
completa
• medición de pH de
orina

32. Los objetivos del tratamiento de la hipopotasemia son evitar consecuencias mortales, cronicas,
reponer el deficit de potasio acompanante y corregir la causa básica, mitigar la hipopotasemia futura
El elemento fundamental del tratamiento de la
hipopotasemia es la reposicion a base de cloruro
de potasio ingerido. El fosfato de potasio,
ingerido o por via IV puede ser apropiado en
individuos en que existe la combinacion de
hipopotasemia e hipofosfatemia.
La dosis intravenosa periferica suele ser de 20 a
40 mmol de cloruro de potasio por litro;
concentraciones mayores causaran dolor
localizado por flebitis quimica, irritacion y
esclerosis.
El bicarbonato o el citrato de potasio pueden ser
farmacos por utilizar en individuos que tienen
tambien acidosis metabolica.
personas con hipomagnesemia no responden a la
reposicion sola de potasio, y por ello siempre
habra que corregir la deficiencia concomitante de
magnesio, con reposicion oral o intravenosa

33. Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático, de 5.5 mM.
Se manifiesta incluso en 10% de enfermos hospitalizados; la hiperpotasemia intensa (>6.0 mM) se detecta
en aproximadamente 1% de ellos, lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de mortalidad.
Seudohiperpotasemia
es el incremento espurio en el potasio
serico por la liberacion de dicho ion durante
la puncion venosa o despues de practicada.
Un incremento extraordinario en los
elementos celulares (trombocitosis, leucocitosis,
eritrocitosis) con la salida in vitro de potasio y la
ansiedad aguda durante la puncion venosa, con
alcalosis respiratoria.
Hay muchos subtipos geneticos de
seudohiperpotasemia hereditaria causados por
incrementos en la permeabilidad pasiva al potasio por
los eritrocitos.

34. Desplazamientos de dentro
a afuera de las células
Acidosis
Hiperosmolalidad; materiales radiográficos de contraste,
soluciones de glucosa hipertónica, manitol
Antagonistas adrenérgicos β (fármacos no
cardioselectivos)
Digoxina y glucósidos similares
Succinilcolina: traumatismo térmico, lesión
neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o
inmovilización duradera
Lisis tumoral rápida
Excreción inadecuada
Inhibición del eje de renina-angiotensina-aldosterona;
mayor riesgo de hiperpotasemia si se utilizan en
combinación
Disminución del aporte distal
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Resistencia del riñón a los mineralocorticoides
Insuficiencia renal avanzada
Insuficiencia suprarrenal primaria

35. Las arritmias cardiacas que aparecen en la hiperpotasemia incluyen bradicardia sinusal,
paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia y fibrilacion ventriculares y
asistolia.
La hiperpotasemia de diversas causas tambien puede manifestarse en el comienzo por
paralisis ascendente
El cuadro inicial puede incluir paralisis del diafragma e insuficiencia respiratoria
En el riñon, la hiperpotasemia ejerce efectos negativos en la capacidad de excretar la
carga de acido y por ello en si misma contribuye a la acidosis metabolica

36. La prioridad inicial en el tratamiento es valorar la necesidad de emprender un tratamiento
de emergencia, al que seguirá una investigación integral para identificar su causa
La anamnesis y la exploración
física
medicamentos que recibe el sujeto, su alimentación
y suplementos alimentarios, factores de riesgo de
que surja insuficiencia renal, disminución de la
diuresis, tensión arterial y estado volumétrico
Las pruebas de laboratorio
mediciones de electrolitos, BUN, creatinina,
osmolalidad sérica, niveles de magnesio y
calcio, hematimetria completa y pH de orina

37. El tratamiento del problema se divide en tres etapas:
1. Antagonismo inmediato de los
efectos de la hiperpotasemia en el
corazón.
El calcio intravenoso protege al corazon, en tanto
se emprenden medidas para corregir la
hiperpotasemia.
La dosis recomendada es 10 ml de gluconato
de calcio al 10% (3 a 4 ml de cloruro de calcio) en
goteo intravenoso en un lapso de 2 a 3 min con
vigilancia cardiaca.

38. 2. Disminución rápida de la concentración plasmática de potasio
por redistribución en las células.
La insulina disminuye la
concentración plasmática de
potasio al desplazar tal ion al
interior de las células.
En sujetos hiperpotasemicos
con concentraciones de glucosa
≥200 a 250 mg/100 ml habrá
que administrar la insulina sin
glucosa, con vigilancia
minuciosa de la glucemia.
La dosis recomendada es de 10
unidades de insulina simple
por vía IV, seguidos
inmediatamente de 50 ml de
solución glucosada al 50%

39. Los agonistas β2, muy a menudo el albuterol, son eficaces, pero no se utilizan
frecuentemente para el tratamiento inmediato de la hiperpotasemia.
Tienen un efecto aditivo en la concentración
plasmática de potasio
La dosis recomendada del albuterol inhalado es de
10 a 20 mg nebulizado, en 4 ml de solución salina
normal, y la inhalación durara unos 10 min;
En promedio, 20% de los pacientes con nefropatía
terminal son resistentes al efecto de los agonistas
β2

40. 3. Extracción del potasio.
La hemodiálisis es el método mas
eficaz y fiable para disminuir la
concentración
de potasio en plasma; la diálisis
peritoneal es muchísimo menos eficaz.
Resinas de intercambio
catiónico
Diuresis Diálisis
El sulfonato sodico de
poliestireno
Diuréticos con acción en el asa
de Henle y tiazidicos

41. CALCIO

42. Del calcio total del organismo, sólo un 1% se encuentra en el
plasma, de tres modos diferentes:
• Forma libre o calcio iónico (50%)
• Unido a proteínas (40%)
• Formando parte de otras sales (10%)
FUNCIONES
nivel intracelular
• en la transmisión de señales nerviosas,
• estableciendo el potencial de membrana en las células excitables,
• además de intervenir en numerosas reacciones enzimáticas.
nivel extracelular
• en la excitabilidad de la placa neuromuscular
• en la coagulación
• en la secreción endócrina.

43. VN: 8,5 - 10,5mg/dl
1. REGULACION HORMONAL
( HPT , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol)
2. ABSORCION GASTROINTESTINAL
3. REGULACION RENAL

44. HIPOCALCEMIA (Ca<8.5 mg/dl)
CAUSAS
1. HIPOALBUMINEMIA
2. PATOLOGÍA PARATIROIDEA
HIPOPARATIROIDISMO:
• Primario
• Adquirido
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
3. HIPOVITAMINOSIS D. Puede ser debida a:
• déficit de aporte (malnutrición)
• malabsorción
• aumento del metabolismo
4. ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO
• precipitación/quelación aumentada
• aumento de la fracción unida a proteínas
5. OTRAS
Ca total disminuye 0.8 mg/dL
(0.19mmol/L)
por cada g/dl albúmina por debajo de
4g/dl
Calcio corregido= Ca sérico(mg/dL) +0.8 [4-Albúmina sérica (g/dL)]

45. MANIFESTACIONES CLINICAS
musculoesqueléticosAGUDAS
• parestesias (dedos y perioral)
• calambres y espasmos
• Hiperrreflexia
• tetania latente: signos de Chvostek y
de Trousseau
• en casos graves, opistótonos, tetania
y convulsiones generales o focales
• laringoespasmo, broncoespasmo y
crisis comicial

46. cardiovasculares
• Hipotensión
• insuficiencia cardíaca congestiva
refractaria por disminución de la
contractilidad
• resistencia a digital
• Arritmias
• Angina
• síncope
• falla cardíaca
• Papiledema
• Estupor
• Letargia
• ansiedad
• Irritabilidad
• psicosis franca
• Delirio
• crisis convulsivas
SNC

47. CRONICAS
• Osteomalacia
• Raquitismo
• calcificación de los ganglios basales
con extrapiramidalismo
• Cataratas
• calcificación de tejidos blandos, etc.

48. DIAGNOSTICO
Rx de tórax yECG.
Anamnesis: datos quirúrgicos previos del cuello,
antecedentes familiares, ingestión de fármacos
hipocalcemiantes, alteraciones relacionadas con la vitamina
D y antecedentes de convulsiones.
Examen físico: manifestaciones clínicas
Exámenes de laboratorio:
1. calcio, albumina, fosforo, magnesio
2. Pruebas de función renal (Bun y creatinina)
3. Nivel de PTH
4. 25 hidroxivitamina D
5. 1,25 hidroxivitamina D

49. TRATAMIENTO
hipocalcemia aguda.
• 10 ml de sln de gluconato cálcico al 10% p/v (90mg de calcio
elemental/10ml), por via intravenosa en 50 ml de sln glucosada al 5% o
de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 5 minutos
• Hipoglicemia persistente: goteo intravenosos constante (10 ampollas de
gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 lt de sln glucosada al 5% o
de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 24 horas.
• Corregir Magnesio: 2-4mg Sulfato Mg 10%.
• en caso de ser un paciente digitalizado, se incluirá monitorización y ECG
debido a que la hipocalcemia potencia la toxocidad de los digitálicos.
hipocalcemia crónica.
suplementos de calcio (1000 a 1500 mg/dia de calcio elemental en
fracciones) y vitamina D (25000 a 100000 U/dia) o calcitriol a razón de
0,25 a 2 pg/dia.

50. HIPERCALCEMIA (Ca >10,5 mg/ dL)
causas
1. Hiperparatiroidismo primario
2. Neoplasias
3. Medicamentos.
4. Enfermedades granulomatosas.
5. Enfermedades endócrinas no
paratiroideas.
6. Varios.
LEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dl
MODERADA : 12 – 13 mg/dl
SEVERA : > 13mg/dl

51. MANIFESTACIONES CLINICAS.
HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 mg/dl
a 12 mg/dl: asintomática
HIPERCALCEMIA MODERADA Y
SEVERA > 12 mg/dl:
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
Poliuria
Polidipsia
La crisis hipercalcémica,
cursa con marcada
deshidratación, insuficiencia
renal aguda y cambios
neurológicos.
Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er
Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a digitalicos
Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades,
disfunción cognitiva, depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia,
poliuria, deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.

52. DIAGNOSTICO
Anamnesis: Descartar Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (90%), tiempo de
evolución de los síntomas, si existen antecedentes de litiasis renal, consumo de fármacos,
operaciones en el cuello , corroborar las manifestaciones clínicas.
Examen físico: estado de hidratación, condición
hemodinámica, estado de conciencia, presencia de dolor,
estado muscular y si existen calcificaciones de partes
blandas del cuerpo.
Exámenes de laboratorio:
1. Medir calcio y albumina total para corregir el calcio sérico
2. Pruebas de función renal (creatinina)
3. Nivel de PTH y fosforo
4. PTHrp
5. 1,25 (OH), D
Rx de tórax abdomen y un ECG

53. TRATAMIENTO
•sln salina o,9% i.v 4 a 6 lt las primeras 24 h
•Diureticos de asa (si la volemia lo permite) 10-
40mg c/6-8hrs. No usar Tiazidas.
•BIFOSFONATOS
*Pamidronato (60-90mg iv en 2 a 4 h).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 30 min)
*Etidronato (7.5 mg/kg peso al dia durante 3 a 7
días consecutivos)
•Calcitonina (4U/kg c/12hrs)
•Dialisis (CALCEMIAS >18 mg/dL)
•Si hay aumento de pth considerar
paratiroidectomia.
HIPERCALCEMIA MODERADA
o SEVERA (12 a 13.5) –
(>13.5) :
• Corregir la deshidratación
• aumentar la excreción renal
de calcio
• Inhibir la reabsorción ósea
• Tratar la enfermedad
subyacente
• Evitar la inmovilidad
HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 –
12 mg/dl :
• Adecuado estado de
hidratacion y vigilancia
•Hidrocortizona i.v 100 a 300
mg/dia o prednisolona via
oral 40 a 60 mg/dia durante 3
a 7 días
•Ketoconazol, cloroquina,
hidroxicloroquina

54. • si el paciente está en paro cardíaco se prefiere el
cloruro de calcio en dosis de 100 a 300 mg de calcio
elemental diluidos en 150 cc de dextrosa en agua al
5%
Calcio oral: No sintomáticas ni severas. Dosis inicial de
1,5 a 2 gramos de calcio elemental como carbonato o
citrato (calcidiol a calcitriol)
Hipovitaminosis D
• origen nutricional: vitamina D (50000 U dos a tres
veces a la semana durante varios meses)
• Deficiencia por mala absorción: vitamina D (100000
U/dia o mas

56. ACIDOSIS Y ALCALOSIS
HOMEOSTASIS ACIDO BASICA NORMAL El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45
1) “Resorción" del HC03 filtrado
2) formación de ácido titulable
3) eliminación de NH4+ por la orina.
Los riñones regulan la [HC03] plasmática mediante
Ecuacion de Henderson-Hasselbalch

57. DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS
GENERALES DE ALTERACIONES
Grado de compensación respiratoria
P a c o 2 = (1.5 x [ H C 0 3- ] ) + 8 ± 2
Valores de P a c o 2 inferiores a 24 o superiores a
28 mmHg definiríana un trastorno mixto

58. VALORACIÓN ACIDO BASE
Cuatro parámetros principales:
1. PH normal: 7.35-7.45
2. pCO2: normal: 35-45mmhg
3. Bicarbonato normal: 23-27 mEq/l
4. Anión gap normal: 10 Meq/l
ANION GAP:La diferencia entre cargas
positivas y negativas del plasma.
AG: {Na+} – ({Cl})+ {HCO3}
6.8 ( limite
inferior)
8 ( limite
superior)

59. TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Trastornos independientes
coexistentes no respuestas
compensadoras
Cetoacidosis diabética +
neumonía causante de
acidosis o alcalosis
respiratoria
Cuando en el pte coexisten
acidosis y alcalosis
metabólica el pH suele ser
normal pero denota
desequilibrio aniónico (AG)
Combinaciones de
fármacos, respuesta
distinta a c/u
Alteraciones A-B triples
Cetoacidosis alcohólica+
alcalosis M (vómito) +
alcalosis R (hiperventilación
por disfunción hepática)

60. ESTUDIO DEL PACIENTE:
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
Representa los aniones no medidos en plasma (10-
12 mmol/L)
AG= Na+ - (Cl + HCO3-)
La disminución de la AG puede deberse a:
1) aumento de los cationes no medidos
2) adición a la sangre, de cationes anormales,
como el litio (intoxicación por litio) o las
inmunoglobulinas catiónicas
3) disminución de la concentración de albúmina,
el principal ion plasmático (síndrome nefrótico)
4) Disminución de la carga aniónica eficaz de la
albúmina causada por la acidosis
5) hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa, que
puede dar lugar a una infravaloración de las
concentraciones de sodio y cloruro

61. ACIDOSIS METABÓLICA
Aumento de la
producción endógena
de ácido (lactato o
cetoácidos)
Pérdida de bicarbonato
(diarrea)
Acumulación de ácidos
endógenos
(insuficiencia renal)
Respiración de Kussmaul
Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, función inotrópica
normal debido a la liberación de catecolaminas.
Vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central
SNA deprimido
AG elevado
Hiperclorémica
Tratamiento
Administración de soluciones alcalinas: casos de academia
intensa excepto cuando el pte carece de “HCO3- potencial”
Establecer si el anión acido es metabolizable o no
Recuperación de la función renal para reponer déficit de HCO3-
VO/IV: NaHCO3 20 a 22 mmol/L
pH <7.10 IV 50 a 100 meq de NaHCO3 (controlar electrolitos)
HCO3 10meq/L y pH 7.20

62. ACIDOSIS CON AG ALTO
Acidosis láctica
Cetoacidosis
Ingestión de
toxinas
IR aguda y
crónica
Revisión de los datos Ingestión de fármacos y toxinas y
medición de gases en sangre arterial para detectar alcalosis
respiratoria coexistente
Identificación de DM
Alcoholismo o [ ] altas de hidroxibuirato B
Signos clínicos de uremia y medición de BUN y creatinina
Cristales de oxalato
Dx de situaciones clínicas con lactato elevado

63. ACIDOSIS LÁCTICA
Tipo A: secundaria a perfusión deficiente
• insuficiencia circulatoria (choque insuficiencia
cardiaca), anemia intensa, defectos de las enzimas
mitocondriales, e inhibidores (monóxido de
carbono, cianuro)
Tipo B: trastornos aerobios
• cánceres, inhibidores de la transcriptsa inversa,
diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática,
deficiencia de tiamina, infecciones graves,
convulsiones o ingestión de fármacos o toxinas.
Corregir el trastorno primario
que interrumpe el metabolismo
del lactato
Tto alcalinizante en academia
aguda intensa (pH <7.15) *efecto
paradójico

64. CETOACIDOSIS
• Metabolismo de ácidos grasos y
acumulación de cetoácidos
• DM tipo 1
• Acumulacion de cetoácidos causa
aumento de AG = hiperglucemia
(300mg/dl)
• Relacion 1:1 ∆AG y ∆HCO3
• Deshidratacion y necesitan reanimación a
base de SSI
Tratamiento
Insulina simple por
vía IV
Bicarbonato en pH <
7.1
• Asociacion con disminución o cese
repentino del consumo de alcohol y
nutrición deficiente
• Consumo intenso, vómito, dolor
abdominal, inanición y deshidratación.
• Glucosa variable y acidosis intensa por
incremento de cetonas (hidroxibutirato B)
• AlR crónica puede acompañarse de
hepatopatía y surgir AcM por vómito
Tratamiento Reposición de
líquidos IV SS y
glucosa 5%
Corregir P, K y Mg

65. ACIDOSIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS Y TOXINAS
Salicilatos
AcM+AlR
Aumento de Ac
láctico
Lavado gástrico con
SSI
Sonda nasogástrica
carbón vegetal
activo
Alcoholes
Na+urea+glu
generan presión
osmótica
Na falsamente
disminuido por
acumulo de otros
osmolitos.
Desequilibrio
osmolar
Posm = 2Na+ +
Glu/18 + BUN/2.8.
10-15 mmol/kg
coincide
>medida 15- 20
mmol/kg H2O
Etilenglicol
Lesiones graves
SNC, corazón,
pulmones y riñón.
Aumento AG
desequilibrio
osmolar y aumento
de AC láctico inhibe
ciclo de Krebs y
altera
TTO: Diuresis salina
u osmótica+ tiamina
y piridoxina,
fomepizol
(15mg/kg DC) o
etanol
(100mg/100ml) y
HD con pH <7.3 o

66. Metanol
Metabolitos,
formaldehído y el
ácido fórmico,
producen graves
lesiones del nervio
óptico y del SNC.
A la acidosis pueden
contribuir el ácido
láctico, los cetoácidos
y otros ácidos
orgánicos no
identificados.
Alcohol
isopropílico
Absorbción rápida, letal
con 150ml. NP
>400mg/100ml
mortal. Compuesto
original tóxico y la
acidosis no aparece
porque se excreta
rápidamente la acetona
Tto: soluciones IV,
vasopresores, apoyo
ventilatorio si es
necesario y HD si el
coma ha durado
bastante o hay [ ]
>400mg/100ml

67. INSUFICIENCIA RENAL
La acidosis hiperclorémica de
la insuficiencia renal
moderada se convierte al final
en la acidosis con la AG alta,
propia de la insuficiencia
renal avanzada.
filtración deficiente y la
resorción de aniones
orgánicos
Al evolucionar la enfermedad
renal, llega un momento en
que el número de nefronas
funcionantes resulta
insuficiente para equilibrar la
producción neta de ácido
la acidosis urémica se
caracteriza por disminución
de la producción y
eliminación de NH4 +, debida
predominantemente a la
disminución de la masa renal.
El ácido retenido en la
insuficiencia renal crónica es
amortiguado por sales
alcalinas procedentes del
hueso.
Reposición de alcalinos VO para conservar
bicarbonato entre 20- 22 mmol/L (1- 1,5
mmol/kg/día)
Citrato de sodio (absorción de aluminio),
tabletas de NaHCO3 (650mg)
Si hay hiperpotasemia añadir furosemida
(60- 80mg/dia)
Tratamiento

68. ACIDOSIS METABÓLICAS SIN
DESEQUILIBRIO ANIÓNICO
Perdida de álcalis
por:
Aparato Digestivo
Riñones
Diarrea
Acidosis tubular
renal
Los cambios recíprocos de [Cl−] y de [HCO3−] dan por
resultado AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por
tanto, el aumento de [Cl−] por encima de los valores
normales es igual a la disminución de [HCO3−].
• >HCO3 en diarrea que
plasma (volumen bajo)
• Diarrea: pH bajo + pH orina
normal (6)
• ATR: excreción urinaria de
NH4 baja
La pérdida de
parénquima renal
funcional por
enfermedad renal
progresiva ocasiona
acidosis hiperclorémica
cuando la GFR se sitúa
entre 20 y 50 ml/min
y acidosis urémica con
AG alta cuando la GFR
desciende hasta <20
ml/min

70. ALCALOSIS METABÓLICA
pH arterial alto
•Aumento de HCO3 sérico y Paco2
a causa de hipoventilación
alveolar compensadora
•A menudo conlleva hipocloremia e
hipopotasiemia
Ganancia neta de [HCO3−] o de
pérdida de ácidos no volátiles (en
general HCl, por el vómito)
procedentes del líquido extracelular
1. Fase generadora: pérdida de
ácido suele causar alcalosis
2. Fase de mantenimiento: el riñón
es incapaz de compensar
mediante la eliminación de
bicarbonato (HCO3−).Tratamiento
Corregir el estímulo primario para la
producción de HCO3.
IBP: perdida de H+
Suspensión de diuréticos
Eliminar factores que perpetúan
reabsorción de HCO3 (ECFV y K+) con
SSI

71. Alteración del SNC y periférico. Confusión
mental, embotamiento y predisposición a
convulsiones, parestesias, calambres, tetania,
agravamiento de arritmia e hipoxemia en EPOC

72. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Puede deberse a enfermedad
pulmonar grave, fatiga de los
músculos de la respiración o
alteraciones en el control de la
ventilación
Se reconoce por el aumento de la
Paco2 y la disminución del pH
En la AcR aguda existe una
elevación compensadora inmediata
de HCO3−, que aumenta 1 mmol/L
por cada 10 mmHg de incremento
de la Paco2
En la AcR crónica (>24 h) se
produce una adaptación renal, y el
[HCO3−] aumenta 4 mmol/L por
cada 10 mmHg de incremento de la
Paco2. El HCO3− sérico no suele
aumentar por encima de 38
mmol/litro.
Las características clínicas varían
con la intensidad y la duración de
la acidosis respiratoria, la
enfermedad primaria y de que haya
o no hipoxemia concurrente.

73. Tratamiento
• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica
asistida
• Admin. O2 ajustada en ptes con EPOC y
retención crónica de CO2
• Corrección de hipercapnia por complicaciones
• Paco2 disminuir gradualmente en AcR crónica y
aportes suficientes de Cl- y K+ para aumentar
eliminación renal de HCO3

74. ALCALOSIS RESPIRATORIA
La hiperventilación alveolar
disminuye la Paco2 y aumenta la
relación HCO3 −/ Paco2,
incrementando así el pH
Aparece hipocapnia cuando un
estímulo ventilatorio
suficientemente fuerte hace que la
eliminación de CO2 por los
pulmones supere su producción
metabólica por los tejidos
La hipocapnia que persiste más de
2 a 6 h es compensada aún más
por la disminución de la
eliminación renal de amonio y de
ácido titulable, y por una menor
resorción de HCO3 − filtrado.
Alteración del SNC.
Confusión mental y
convulsiones,
disminución de GC y TA,
arritmia.
Tratamiento
• Corregir el trastorno
primario
• Sx de hiperventilación:
tranquilidad, bolsa de papel
en crisis, atención
psicológica.
• No AD ni sedantes

75. CARACTERISTICAS
TRASTORNOS PRIMARIOSTRASTORNO PH
7,4
H+
40 Meq
PCO2
40mmhg
HCO3
24Meq
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica

76. RESUMEN MECANISMO
COMPENSATORIO
TRASTORNO PRIMARIO MECANISMO COMPESATORIO
ACIDOSIS METABOLICA AUMENTO DE LA VENTILACION
ALCALOSIS METABOLICA
DISMINUCION DE LA VENTILACION
ACIDOSIS RESPIRATORIA El aumento de la reabsorción renal
de HCO3-
en el túbulo proximal
Aumento de la excreción renal de
H en el
túbulo distal
ALCALOSIS RESPIRATTORIA Disminución de la reabsorción
renal de HCO3-
en el túbulo proximal
Disminución de la excreción renal
de H + en el
túbulo distal