entender la fisiopatologia de los pacientes con quemaduras permite a los estudiantes de medicina encontrar la clínica en estos pacientes

1. {
FISIOPATOLOGÍA DE LAS
QUEMADURAS
AUTOR: Tania Wara Mamani
Loayza
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE CIRUGIA II

2. ALTERACIONES LOCALES
Necrosis coagulativa que puede ir desde la dermis, epidermis y TCS.

3. PAPEL DE LOS MEDIADORES QUIMICOS
- Disminución del Flujo
sanguíneo
- Agregación plaquetaria
Tromboxano A2 Prostaglandina E2
Histamina y Bradikinina
Aumenta la
permeabilidad
capilar
Vasodilatación
arteriolar
Serotonina  mastocitos
Factores C3 y C5
Liberación de
Histamina
FNT IL1
IL6
Catecolaminas

4. ALTERACIONES SISTEMICAS
Hipovolemia
Diminución en perfusión y aporte
de oxigeno a tejidos

5. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Sustancia P
Calcitonina
Serotonina
Histamina
Prostaciclina
Tromboxano A2
Disminuye el retorno venoso
Disminución del gasto cardiaco
Aumento de la RVP
Restitución a las: 12 a 18
horas post. al trauma
RIESGO
Shock Hipovolémico

6. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
Hemolisis aguda
Destrucción de eritrocitos por calor.
Disminución de la vida media de
eritrocitos.
Disminución del 3 a 15% de masa eritrocitaria
Anemia microcítica hipocromica
24 a 36 horas ↓ de eritropoyesis
Aglutinación de GR
CID  SEPSIS
↓ Factores de coagulación

7. ALTERACIONES RENALES
↓ Vol. Sanguineo
↓ G.C.
Disminución del flujo renal y
tasa de filtrado glomerular
Quemadura eléctrica
• Necrosis tubular
• IRA

8. ALTERACIONES PULMONARES
Pueden presentarse 3 principales causas
La mortalidad es alta 50%
Trauma directo:
Aumento del
flujo sanguíneo
Secreción
bronquial
Edema

9. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
36 horas 2 a 6 dias
- Hipernatremia
- Hipercalemia
- Hipernatremia
- Hipokalemia
- Hipomagnesemia
- Hipocalcemia
- hipofosfatemia
HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA
Necrosis de tejido

10. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Hipoperfusión en el sistema gastrointestinal
Ilio paralitico
Ulceras gástricas
1. Atrofia gastrica
2. Disminución en absorción:
- Glucosa
- Ácidos grasos
- aminoácidos
3. Proliferación
bacteriana
4. Al torrente
sanguineo
Los macrófagos de las
placas de peyer
Respuesta inflamatoria
Pacientes con 30% de
SCQ tienen cambios
en la mucosa

11. ALTERACIONES METABOLICOENDOCRINAS
Catecolaminas
Aumenta la glicemia
Estimulación Beta adrenérgica
Cortisol
Glucagon
Hormonas catabolicas
hipercatabolismo
Perdida de peso por
catabolismo proteico

12. ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
Paciente quemado = paciente
inmunosuprimido
Riesgo de infecciones
Destrucción de barreras
Sistema inmune alterado es proporcional a la SCQ
Al inicio Leucocitosis
Aumento de proteina C reactiva
Neutrofilos elevados
A las 48 a 72
horas
Neutrofilos disminuyen
Linfocitos T alterados
Depresión de Inmo. A, G y M
Reducción de C4 y C5

13.  Fernandez Y, Casas M. Protocolos diagnosticos y
terapéuticos en urgencia de pediatría. SEUP. 3º Ed. 2019
 Alvarado M. Aplicación de estrategias conductuales:
tratamiento nutricio de paciente hospitalizado con
quemaduras graves. Abril 2016
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18 Edicion. ElSevier.
España
 Garcia Alonso. Quemaduras.
 Ramirez C, Gonzalez L, Ramirez N, Velez K. Fisiopatología
del paciente quemado. Salud UIS.
 Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison
Principios de Medicina Interna. 20 Edición. McGraw – Hill
BIBLIOGRAFIA