esquistosomiasis inmunidad

1. La esquistosomiasis es una enfermedad causada por la infección con trematodos parásitos de la
sangre. También se conoce como "bilharziasis" en honor a Theodor Bilharz, quien identificó por primera
vez el parásito en 1852.
Los parásitos que causan la esquistosomiasis viven en ciertos tipos de caracoles de agua dulce. La
aparición de cercarias (la forma infecciosa del parásito) del caracol conduce a la contaminación del
agua. Las personas pueden infectarse cuando la piel entra en contacto con agua contaminada y es
penetrada por cercarias.
Siete especies de esquistosomas pueden causar infección en humanos. Las tres especies principales son:
1. Schistosoma mansoni (África y América del Sur),
2. Schistosoma haematobium (África y Oriente Medio)
3. Schistosoma japonicum (Asia oriental).
En general, S. mansoni y S. japonicum causan enfermedades del tracto intestinal, mientras que S.
haematobium causa enfermedades del tracto genitourinario.
Las cuatro especies menores son
1. Schistosoma mekongi (Laos, Camboya)
2. Schistosoma malayensis
3. Schistosoma intercalatum
4. Schistosoma guineensis (África occidental y central).
La infección tiende a ocurrir en áreas rurales; las áreas urbanas generalmente carecen de las condiciones
de agua dulce necesarias para que prospere el huésped intermediario del caracol.
Los niños adquieren la infección al bañarse en estanques de agua dulce, lagos y ríos contaminados con
larvas de cercarias.
Ciclo de vida:
(1) Los huevos se eliminan con heces u
orina.
(2) En condiciones óptimas, los huevos
eclosionan y liberan miracidios
(3) Nadan y penetran en caracoles
huéspedes intermedios específicos
(4) Las etapas en el caracol incluyen dos
generaciones de esporocistos
(5) Producción de cercarias
(6) Al liberarse del caracol, las cercarias
infectivas nadan, penetran la piel del
huésped humano
(7) Mudan su cola bifurcada,
convirtiéndose en esquistosómulas
(8) (9) . Las esquistosómulas migran a
través de varios tejidos y etapas hasta
su residencia en las venas
(10) Los gusanos adultos en humanos
residen en las vénulas mesentéricas en
varios lugares,quea veces parecen ser
específicos para cada especie.

2. LA RESPUESTA INMUNE ASOCIADA CON LA ESQUISTOSOMIASIS
Una primerainfecciónconlosesquistosomasocurre,generalmente,sinunamarcadaresistenciadel sistemainmune
del hospedador. De este modo, a lo largo de su desarrollo desde la esquistosómula hasta el gusano adulto, los
esquistosomas evitan la respuesta inmune por varios mecanismos distintos como la inducción de moléculas
antinflamatorias, la inhibición de la función de células linfoideas y cubriéndose en la superficie con antígenos del
hospedador. A pesar de estas primerasestrategiasde evasión,el sistemainmune del hospedadorlograreaccionar
contra los gusanos, pero falla en destruirlos.
Se demostróque mientrasloshuevosde losesquistosomassonlosresponsablesde causarlaenfermedad,elprincipal
factor en la inmunopatogénesis asociada con la esquistosomiasis es la respuesta granulomatosa mediada por los
linfocitos T del hospedador.
El proceso de formación de los granulomas es una reacción celular de hipersensibilidad retardada (DTH, del inglés
delayed-type hypersensitivity).Enla esquistosomiasis,este tipode respuestainmune estámediadapor linfocitosT
CD4+ restringidos por el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMI-I) de clase II específicos para el SEA.
A lo largo del tiempo se postularon algunos mecanismos que explicarían este proceso que opera tanto en el ratón
como en el humano, como por ejemplo, la presencia de linfocitos T CD8+ supresores, la regulación cruzada de
citoquinas producidas por linfocitos del tipo Thl y Th2 , el desarrollo de linfocitos antiidiotípicos, entre otros.
Engeneral,loslinfocitosThCD4+de ratonesse puedendividirendossubpoblacionesde acuerdoal tipodecitoquinas
que producen.Loslinfocitosproductoresde interleuquina-2(IL-2) e interferón-gama(IFN-y)se denominanlinfocitos
del tipo Thl y aquéllos que producen IL-4, IL-5 e IL-lO, se denominan del tipo Th2.
En la esquistosomiasis, la primera
respuesta inmune adaptativa que se
induce está polarizada hacia un perfil de
citoquinas pro-inflamatorias Thl y se
mantiene hasta el momento en que
empieza la producción de los huevos,
alrededorde la 5ta. semanadespuésdel
iniciode lainfección,momentoenelcual
comienza la formación de los
granulomas. En las siguientes dos
semanas,el procesode formaciónde los
granulomasalcanzasupicomientrasque
el perfil de citoquinas, bajo condiciones
normales,cambiahaciaunodel tipoTh2,
anti-inflamatorio
-GRANULOMAS:
Los granulomassonlesionesformadasporunamatrizde fibrasde colágenoyagregadosinflamatorioscompuestos
principalmente poreosinófilos,macrófagos,neutrófilosylinfocitos.
La formaciónde losgranulomashepáticosenlainfecciónporS.mansoni es unprocesomediadoporlinfocitosTCD4+
restringidosporel CMHde clase II,estoquieredecirquelaformacióndegranulomasesdependientede loslinfocitos
T CD4+

3. -CITOQUiNAS:
Los esquistosomas, como otros helmintos,
inducen normalmente en el hospedador una
característica respuestacrónicade citoquinas
del tipo Th2 que los hace un sistema modelo
para el estudio del desarrollo y la función de
este tipo de respuesta inmune.
En ratonesde la cepaBL/6, de baja patología,
se estableció que durante el transcurso de la
fase agudase presentaunaprimerarespuesta
inmune pro-inflamatoria del tipo Thl , con
producción de IL-12, IFN-y e lL-2 y a medida
que laenfermedadpasaalafase crónica,esta
respuestaThl esreemplazadaporuna del tipo
Th2, con producción principalmente de IL-4 e
IL-10, que es importante para controlar el
daño hepático. Los eosinófilos presentes en
losgranulomassonuna fuente importantede
IL-4 y ayudan a asegurar la respuestadel tipo
Th2 protectora.
En el humano,lafase agudade laenfermedadse caracterizaporlapresenciadel factorde necrosistumoral(TNF,del
ingléstumornecrosisfactor) enelplasmayporlaproducciónde nivelesaltosde TNF,IL-l e IL-6porcélulasde sangre
periférica estimuladas con antígenos del parásito.
Principalesfuncionesde lascitoquinasinvolucradasen la inmunopatología de la esquistosomiasis.

4. -APOPTOSIS:
La apoptosisomuerte celularprogramada,esunprocesofisiológico,reguladogenéticamente,porel cual se
eliminanlascélulasque noestáncumpliendoconsufunciónespecíficaocélulasinnecesarias.
La célula apoptótica se caracteriza por perder volumen, tener la membrana plasmática distorsionada, presentar
condensamiento del núcleo con agregación de la cromatina y producir la degradación del ADN en fragmentos
nucleosomalespormediode endonucleasas.Estoscambiosocurrendespuésde unacascadade señalizaciónypasos
que sonmediadosporproteasasdenominadascaspasas(Cisteína-Aspartato-proteasas)que regulanproteínaspro- y
anti-apoptóticasyque puedenserinducidaspor dos mecanismosprincipales,unoactivoo extrínsecoy otro pasivo
o intrínseco