epidemiologia

1.  ALUMNO: LIZERT AQUINO FABIAN

2. La leishmaniasis es una enfermedad
zoonótica.
Causada por diferentes especies de
protozoos del género Leishmania.
La enfermedad por su naturaleza
zoonótica, afecta tanto a perros como
humanos.
El agente se transmite al humano y a los
animales a través de la picadura de
hembras de los mosquitos chupadores de
sangre, los Phlebotomus del género
Lutzomyia.

3. Las Leishmaniasis tegumentaria es considerado autóctono del
continente americano, situación revelada por las cerámicas
antropomorfas (huacos) en las culturas pre-incaicas reflejaron las
dolencias de sus enfermos en su alfarería.
La OMS indica que existen 88 países en el mundo que presentan casos
autóctonos de Leishmaniasis con una población en riesgo de 350
millones de personas.

4. Las especies más comunes de Leishmaniasis son:
. Leishmanía braziliensis (Causante de la Cutáneo-mucosa)
. Leishmanía amazoniensis (Causante de la Cutánea)
. Leishmanía chagasi (Causante de la Visceral)
. Leishmanía lainsoni (Raros casos de la Cutánea)
La infección corresponde a una antropozonosis que llega al hombre por la
picadura de insectos infectados.
Estos vectores son del orden Díptera, familia Phlebotomidae, género
Phlebotomus y Lutzomyia, solamente las hembras al alimentarse de
sangre pueden contaminarse de un vertebrado.
.

5. Leismaniasis: Es una enfermedad infecciosa causada por un
grupo heterogéneo de parásitos protozoos intracelulares de
genero leishmania con diferentes síndromes clínicos.

6. 12 millones infectados
(300 millones expuestos)

7. FORMAS QUE PUEDE ADOPTAR LA
LEISHMANIA
 Hospedador definitivo (perro, hombre,
etc.)
Amastigote
2-5 μm
Macrófagos
 Hospedador intermediario
Promastigote
~ 20 μm

8. Promastigota/ Amastigota
GÉNERO: LEISHMANIA

9. FORMAS PARASITARIAS
PROMASTIGOTES
(Extracelular – Insecto)
AMASTIGOTES
(Intracelular - Vertebrado)
http://www.vet.uga.edu/VPP/clerk/joiner/fig4.jpg
http://sameens.dia.uned.es/Trabajos9/Trab_Publicos/Trab_2/Car
dona_Pascual_2/leishmania.jpg

10. Fagocitosis por
Macrófagos.
(amastigotas)
Multiplicación
intracelular
Amastigotas
Promastigotas
Inoculación
promastigotas
Género Leishmania: Ciclo biológico

11. GÉNERO LEISHMANIA:
PATOGENIA
Inoculación de promastigotas
Macrófagos locales (amastigotas)
Multiplicación intracelular. Lisis celular
Respuesta inmune Especie
L.Cutánea.
(L. Tropica /
L. mexicana)
L. Mucocutánea
(L. braziliensis)
L. Visceral
(L. donovani)

12. LEISHMANIASIS –
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cutánea
 Mucocutánea
 Visceral – Sin
tratamiento es
letal.
http://www.nature.com/nrmicro/journal/v5/n11_supp/images/nrmicro1748-f4.jpg

13. La forma cutánea de la enfermedad en humanos, también conocida en
Perú como UTA.
Su periodo de incubación oscila entre semanas y meses. La primera
manifestación clínica es habitualmente una pápula en zona de
picadura por el flebótomo.
La mayor parte de las lesiones cutáneas evolucionan de pápulas a
nódulos o lesiones ulcerativas con una depresión centrar central
(varios cm de diámetro) rodeado por un borde elevado e indurado.
Se observan con frecuencia variable lesiones primarias múltiples,
lesiones satélite, adenopatía regional, dolor o prurito en la lesión e
infección bacteriana secundaria.
La resolución espontánea de las lesiones no impide la reactivación o la
re infección.
.

14. .

15. Pregunta…
 Clínicamente las lesiones de Leishmaniosis
cutánea se caracterizan porque: ENAM 2004
a) Son muy dolorosas.
b) No dan adenopatía regional.
c) Curan espontáneamente sin reactivación.
d) Evolucionan a úlceras o nódulos.
e) Su periodo de incubación es menor de 7
días.

16. La forma cutánea de la enfermedad (Leishmanía amazoniensis) en
humanos, también conocida en Perú como UTA.
Su periodo de incubación oscila entre semanas y meses. La primera
manifestación clínica es habitualmente una pápula en zona de
picadura por el flebótomo.
La mayor parte de las lesiones cutáneas evolucionan de pápulas a
nódulos o lesiones ulcerativas con una depresión centrar central
(varios cm de diámetro) rodeado por un borde elevado e indurado.
Se observan con frecuencia variable lesiones primarias múltiples,
lesiones satélite, adenopatía regional,, nódulos cutáneos de tipo
esporotricosis, dolor o prurito en la lesión e infección bacteriana
secundaria.
La resolución espontánea de las lesiones no impide la reactivación o la
re infección.
.

17. Una de las principales formas mucosas compromete con el
tiempo el tabique nasal. Se inicia con una reacción inflamatoria,
enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces sangra
fácilmente o se expulsan costras. Posteriormente se presenta
una ulceración que crece en superficie y profundidad hasta
destruir el tabique.
.

18. También conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania
chagasi) afecta más a los perros y al hombre.
95% de casos mundiales en Bangladesh – La India
Los signos y síntomas más frecuentes son:
Fiebre de larga duración, flaqueza,
desnutrición, palidez,
hepatomegalia, esplenomegalia
y dependiendo del avance
puede afectar a la médula ósea.
Dolor abdominal, náuseas,
vómitos y diarrea.
Analática: en estados avanzados
Pancitopenia y trombocitopenia, asi como
Hipergammaglobulinemia.
Las causas de anemia son infiltracion de la medula
ósea, hiperesplenismo, hemólisis aumentada
y hemorragia.
.

19. Pregunta…
 Paciente de 30 años procedente de la India que
consulta por cuadro de fiebre continua de 38.5° de 2
meses de evolución, hepatomegalia con gran
esplenomegalia. Analítica: pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. Cuál es el Dx más
probable?
a) Fiebre tifoidea
b) Paludismo
c) Esquitosomosis
d) Leishmaniosis
e) Amebiasis.

20. También conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania
chagasi) afecta más a los perros y al hombre.
95% de casos mundiales en Bangladesh – La India
Los signos y síntomas más frecuentes son:
Fiebre de larga duración, flaqueza,
desnutrición, palidez,
hepatomegalia, esplenomegalia
y dependiendo del avance
puede afectar a la médula ósea.
Dolor abdominal, náuseas,
vómitos y diarrea.
Analática: en estados avanzados
Pancitopenia y trombocitopenia, asi como
Hipergammaglobulinemia.
Las causas de anemia son infiltracion de la medula
ósea, hiperesplenismo, hemólisis aumentada
y hemorragia.
.

21. Diagnostico Diferencial De Leishmaniasis en General:
 Fiebre tifoidea
 Malaria.
 Tuberculosis miliar
 Brucelosis.
 Paludismo
 Histoplasmosis.
 Síndrome de esplenomegalia tropical
 Fiebre intestinal.
 Esquistosomosis.
 Enfermedad de Hodgkin.
 Histoplasmosis generalizada.
 Leucemia mieloide cronica.
Incluyen enfermedades
tropicales infecciosas que
causan fiebre u
organomegalia.
Y enfermedades como
leucemia y el linfoma.

22. GÉNERO LEISHMANIA:
DIAGNÓSTICO
DIRECTO:
 Muestras:
 Raspado, aspirado o biopsia (l. cutánea ).
 Médula ósea, aspirados de ganglios linfáticos,
hígado, bazo (l. visceral).
 Examen directo: Giemsa.
 Cultivo
 PCR
INDIRECTO:
 Pruebas serológicas:
 IFI, ELISA, HMA.
 Prueba cutánea (Test de Montenegro).

23. prueba de Montenegro
 Considerada prueba de oro en la forma cutánea andina.
 Se aplica vía intraepidérmica, 0,1 mL de la leishmanina preparada (en
realidad es de otro antígeno que tiene el mismo origen pero una
preparación diferente, el antígeno de Montenegro), en la cara anterior
de los antebrazos.
 Entre las 48 y 72 horas posteriores a la aplicación se hace la lectura y
la prueba es considerada positiva si el diámetro promedio de
induración (pápula) es > 5 mm en el sitio de inoculación.
reacción de hipersensibilidad cutánea de tipo retardada a antígenos
homólogos o heterólogos de promastigotes de Leishmania

24. Pregunta:
 La prueba de oro en Leishmaniosis cutánea
andina es: ENAM 2003
a) Prueba de ELISA
b) Hallazgo de amastigotes en el frotis
c) Análisis de isoenzimas
d) Buena respuesta al tratamiento con
glucantime
e) Reacción intradérmica de Montenegro
positiva.

25. prueba de Montenegro
 Considerada prueba de oro en la forma cutánea andina.
 Se aplica vía intraepidérmica, 0,1 mL de la leishmanina preparada (en
realidad es de otro antígeno que tiene el mismo origen pero una
preparación diferente, el antígeno de Montenegro), en la cara anterior
de los antebrazos.
 Entre las 48 y 72 horas posteriores a la aplicación se hace la lectura y
la prueba es considerada positiva si el diámetro promedio de
induración (pápula) es > 5 mm en el sitio de inoculación.
reacción de hipersensibilidad cutánea de tipo retardada a antígenos
homólogos o heterólogos de promastigotes de Leishmania

26. LEISHMANIASIS
TRATAMIENTO
 Leishmaniasis cutánea:
 Lesiones graves.
 Antimonio pentavalente, anfotericina B liposomal.
 Leishmaniasis mucocutánea/ visceral:
 Miltefosina. Antimonio pentavalente.
 Alternativas:
• Pentamidina.
• Anfotericina B (liposomal)

27. Pregunta…
 El tratamiento de elección para la Leishmaniasis
visceral o Kala-azar es:
1. Tetraciclinas.
2. Penicilina G.
3. Cotrimoxazol.
4. Metronidazol.
5. Antimoniales pentavalentes.
MIR (2011)

28.  La leishmaniasis visceral es una parasitosis que afecta tanto a
inmunocompetentes como a inmunodeprimidos.
 El tratamiento se realiza con antimoniales pentavalentes.
Son los productos de primera línea a nivel mundial para combatir todas
las formas de leishmaniosis, principalmente porque son baratos,
eficaces y han resistido la prueba del tiempo. Han sido utilizados por
casi 100 años, pero apenas recientemente se dilucidó su mecanismo
de acción contra las especies de Leishmania.
 Los antimoniales pentavalentes sólo son activos después de la
biorreducción a la forma trivalente Sb (III). Esta forma inhibe la
reductasa de tripanotión, una enzima fundamental implicada en el
manejo del estrés oxidativo de las especies de Leishmania; el hecho
de que estas especies utilicen tripanotión en vez de glutatión (que es
utilizado por las células de mamíferos) puede explicar la actividad
específica de parásito de los antimoniales.

29. Gracias…