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- 1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Glaucoma
- 2. Marco legal.
- 3. Definición. • Designa a un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica atípica que se asocia a pérdida visual. (AAO,2015) Glaucoma. Academia Americana de Oftalmología. Dr. Oscar H. Paulino. 2015. • Es una neuropatía óptica crónica y progresiva, que se desarrolla siguiendo patrones característicos de alteraciones de la papila y la capa de fibras del nervio óptico. ( GPC,2016)
- 4. Introducción. • Principal causa de ceguera en EU y el mundo. • 2.5millonesglaucoma. • 130,000mil son ciegos. • Los Angeles Latino Eye Study reporto una alta prevalencia de glaucoma de ángulo abierto. (ascendencia mexicana) • PIO • El OHTS hipertensión ocular. • ↓prevalencia y severidad. (↓ 20%). • Factores de riesgo. • TX prevenir la perdida visual. • Infradiagnóstico. Antecedentes. Sospecha de Glaucoma. Guía de Practica clínica. Secretaria de Salud. IMSS61513. 2015.
- 5. Valoración de factores de riesgo. Sospecha de Glaucoma. Guía de Practica clínica. Secretaria de Salud. IMSS61513. 2015.
- 6. Introducción. Velocidad de producción. Resistencia del drenaje. Presión venosa epiescleral. Presión intraocular. Resistencia de los axones del nervio óptico. Glaucoma. Academia Americana de Oftalmología. Dr. Oscar H. Paulino. 2015.
- 7. Fisiología del humor acuoso. Manual de Oftalmología, Universidad de Chile. 2020.
- 8. Fisiología del humor acuoso. Manual de Oftalmología, Universidad de Chile. 2020.
- 9. Fisiología del humor acuoso. Manual de Oftalmología, Universidad de Chile. 2020.
- 10. Ángulo abierto y cerrado. Zanon-Moreno V, Raga-Cervera J, García-Medina JJ, Benitez-del-Castillo J, Vinuesa-Silva I, Torregrosa S, et al. Nuevos horizontes para el tratamiento del glaucoma : neuroinflamación e inflamasomas. Arch Soc Esp Oftalmol [Internet]. 2018;93(2):e7–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2017.11.002
- 11. Fisiología del humor acuoso. Zanon-Moreno V, Raga-Cervera J, García-Medina JJ, Benitez-del-Castillo J, Vinuesa-Silva I, Torregrosa S, et al. Nuevos horizontes para el tratamiento del glaucoma : neuroinflamación e inflamasomas. Arch Soc Esp Oftalmol [Internet]. 2018;93(2):e7–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2017.11.002
- 12. Clasificación del glaucoma. Glaucoma Glaucoma de ángulo abierto Primario o idiopático Secundario Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho. Con bloqueo pupilar. Sin bloqueo pupilar. Glaucoma del Desarrollo o Infantil Congénito Juvenil Otros Glaucoma. Academia Americana de Oftalmología. Dr. Oscar H. Paulino. 2015.
Notas del editor
- NEUROPATIA OPTICA QUE SE VA A CARACTERIZAR POR AFECTACION EN LA EXCAVACION CON DAÑO A LOS ELEMENTOS NERVISOS Y LOS TEJIDOS CONECTIVOS DE LA PAPILA OPTICA, ASI POR CONSIGUIENTE DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL. El aspecto de una papila normal es plano, de bordes netos, de un tamaño de 1.5 a 2.5 mm de diámetro vertical, excavación de 0.3 (30% del tamaño discal), reborde neurorretinal o rodete es rosado y sin zonas de adelgazamiento y vasos centrales. Anormal aumento del tamaño de la excavación (>0.4), adelgazamiento del grosor del reborde neurorretinal, con o sin zonas de desaparición de este (escotaduras), desplazamiento de los vasos hacia nasal, hemorragias papilares y atrofia peripapilar, entre otras. Deben especificarse y mantenerse en vigilancia estrecha características como: 1. Excavación Diferencia de <0.2 entre ambos ojos es considerada normal Excavación de 0.6 no implica daño glaucomatoso, siempre y cuando sea bilateral. 2. La alteración de la relación en los meridianos 3,6,9,12 (ISNT) del anillo neuroretiniano es altamente asociado a glaucoma, GPC La pérdida de la visión originada por la pérdida de fibras nerviosas retinales a causa del glaucoma puede ser cuantificada a través de un examen llamado campo visual (CV). El CV alterado es una prueba funcional concluyente de daño del nervio óptico por glaucoma. Existen básicamente tres formas de hacer un CV estas son: por confrontación, de Goldmann y computarizado. Este último, es el más usado en glaucoma y consiste en un sistema automatizado que entrega resultados más sensibles para el diagnóstico precoz; y más reproducibles en el seguimiento para detectar si la enfermedad está progresando.
- -La elevación de la presión intraocular (PIO) es el factor de riesgo más conocido y el único modificable para el glaucoma. Cada milímetro de mercurio que se eleva la PIO incrementa el riesgo de desarrollar glaucoma hasta en 14%. -Sin embargo el tratamiento de los hipertensos oculares no está medicamente indicado, ni económicamente justificado, por la alta prevalencia de la enfermedad y el bajo porcentaje de desarrollo de glaucoma con el inconveniente del costo y los posibles efectos adversos por el tratamiento. - Factores de riesgo. Edad (a mayor edad mayor riesgo) Diabetes mellitus Raza Miopía Historia familiar de glaucoma -Criterios para el diagnóstico de hipertenso ocular PIO corregida sin tratamiento > 21 mmHg sin tratamiento Gonioscopía: ángulo abierto Nervio óptico: Ausencia de daño Campo visual: Ausencia de daño Ausencia de causa secundaria de elevación de la PIO (como uveítis, trauma, pseudoexfoliación o síndrome de dispersión pigmentaria)
- Lo importante como tamizaje como MF es la valoración de la edad (a mayor edad mayor riesgo), Diabetes mellitus, Raza, Miopía, Historia familiar de glaucoma.
- La PIO es uno de los principales factores para glaucoma sin embargo su presencia o ausencia no influye en la definición. Los cambios vistos en el fondo de ojo dependerá tanto del nivel de PIO como la resistencia de los axones del nervio óptico a la lesión mecánica de la presión. El equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso determinan una presión intraocular (PIO) estable cuyo promedio es de 16 mmHg, con un rango normal que va desde 8 a 21 mmHg.
- El ojo para su estudio se divide en 3 cavidades: Cámara Anterior corresponde al espacio existente entre la cara posterior de la córnea y la cara anterior del iris. En su periferia está el ángulo iridocorneal, y anterior a este las estructu9ras trabeculares que darán el origen del conducto de salida al canal de Schlemm y los vasos epiesclerales para la salida del humor acuoso. Cámara posterior corresponde al espacio entre la cara posterior del iris y la cámara vítrea. En esta cámara se encuentra el cristalino, el cual nos permite poder enfocar la imagen a distintas distancias al poder cambiar su poder dióptrico gracias al cuerpo ciliar através de la zónula de Zinn. Cámara Vítrea se encuentra posterior al cristalino y cuerpo ciliar, y delimita con la retina hacia posterior.
- Desde la Ora Serrata hasta el iris se encuentra el cuerpo ciliar, conformado por: los procesos ciliares (pars plicata y pars plana, que son los encargados de producir el humor acuoso), el musculo ciliar y la zónula de Zinn (encargada de la acomodación que permite al cristalino cambiar su poder dióptrico). El humor acuoso se forma en el epitelio de los procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, atraviesa la malla trabecular hasta alcanzar el canal de Schlemm, desde donde pasa a la circulación venosa. El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que ocupa los 360º del globo ocular, y está encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las venas epiesclerales a través de las venas acuosas.
- Trabéculo En la unión escleroconeal se encuentra el canal de Schlemm o seno venoso camerular. Previo a pasar al canal de Schlemm el humor acuoso debe pasar por la estructura conocida como trabéculo o malla trabecular. A grandes rasgos se puede diferenciar el trabéculo corneoescleral (reticulado) y el trabéculo yuxtacanalicular (criboso). Ambos constituyen la vía convencional que cuenta de hasta un 85% del drenaje del humor acuoso. Al existir una resistencia del flujo de salida podemos tener un aumento del riesgo de glaucoma en los pacientes. La mayor parte del drenaje es un proceso activo por el trabéculo criboso. Existe otra vía reconocida de salida del humor acuoso, conocida como vía no convencional y que consta de la vía uveoescleral 15% del drenaje, este puede aumentar en situaciones patológicas.
- Vía uveoescleral, extracanalicular o no convencional . El humor acuoso huye a través de los músculos ciliares y hacia el espacio supracoroideo. Esta vía no convencional explica el lujo minoritario de salida del humor acuoso y es la diana de prostanoides selectivos utilizados en el tratamiento del glaucoma. El flujo del humor acuoso no es constante y experimenta, dentro de unos límites estrechos, variaciones horarias, diarias y en función del ciclo vital. Diversos factores están involucrados en la regulación de su dinámica, como el sistema nervioso central, el sistema nervioso autónomo, influencias hormonales, el sistema vascular y la propia actividad metabólica. Los procesos ciliares poseen inervación simpática y parasimpática en el estroma y en su sistema vascular. Existe una inervación similar en las células del tejido trabecular. Por tanto, el sistema autónomo puede actuar sobre la dinámica del humor acuoso a diferentes niveles de forma simultánea.
- Según la obstrucción a la salida del humor acuoso. Los glaucomas se pueden clasificar por anatomía, gonioscopicas, bioquímicas, moleculares y genéticas entre otras, teniendo en cada una de ellas su propia utilidad, ejemplo genéticamente por su mutación especifica en un futuro se encaminara el tratamiento con base a ello comprendiendo por completo la enfermedad de la mutación presente. (duda) Los términos primario y secundario siguen siendo empleadas --primarios no se asocian a enfermedades oculares o sistémicas conocidas que causen aumento en la resistencia de drenaje (bilateral). --secundario se asocian a enfermedades oculares o sistémicas que dificultan el drenaje del humor acuoso (asimétricas o unilaterales)