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ADYUVANTES PARA
ANALGESIA
Fármaco que acelera el inicio y prolonga el bloqueo sensorial o el efecto
analgésico tanto en anestesia local para el bloqueo de nervios
periféricos o cuando se usan para infiltración local o analgesia
intraarticular.
Transmisión del dolor
implica serie de
neurotransmisores y vías.
Neurotransmisores en el
sitio de la lesión, el
nervio periférico, el asta
dorsal de la médula
espinal y los sitios
supraespinales.
Agonistas en los
receptores inhibidores y
antagonistas en los
receptores excitatorios
con enfoque
"multimodal"
1645, Descartes
OBJETIVOS DE USO DE ADYUVANTES
Acelerar el inicio, prolongar el efecto y reducir la dosis total requerida.
Mejorar la analgesia posoperatoria sin prolongar los efectos adversos de los
anestésicos locales.
Acción en sitios periféricos sin efectos centrales, optimizando analgesia y
minimizando los efectos secundarios del SNC.
CLONIDINA
Agonista α2
con algunos
efectos
estimuladores
de α1.
Agente
antihipertensivo
además efectos
sedantes y
analgésicos.
Receptores α2 en el
asta dorsal de la
médula espinal,
estimulación
produce efectos
analgésicos al
inhibir la liberación
presináptica de
transmisores
excitadores,
sustancia P y
glutamato.
Clonidina intratecal
media la analgesia
al aumentar los
niveles de
acetilcolina,
estimula los
receptores
muscarínicos.
Aumenta los
niveles de ácido γ-
aminobutírico en
la fibra aferente
primaria, inhibe la
liberación del
glutamato.
Clonidina epidural (60
a 75 mcg) al
combinarse con
anestésicos locales y
opioides permite una
analgesia prolongada.
Clonidina 75 o 150
mcg mas morfina
epidural 2 mg,
prolonga la duración
de la analgesia
después de la cesárea.
La adición de
clonidina 37.5mcg a
bupivacaína 0.125%
prolonga la duración
de la analgesia
comparado con
bupivacaína 0.125%
sola.
Clonidina más
tramadol peridural
prolonga la duración
de la analgesia
postoperatoria en
comparación con el
uso solo de tramadol.
SEGURIDAD
Leve disminución de la
frecuencia cardiaca y tensión
arterial, no superior al 15%
de los valores basales.
Clonidina 37.5 mcg agregada
a bupivacaína 0.125% vía
epidural no presentó
hipotensión, sedación ni
depresión respiratoria.
Clonidina 18 a 20 mg/h ± 1 a
la analgesia epidural torácica
aumenta la incidencia de
hipotensión y la necesidad
de vigilancia.
APLICACIÓN PERINEURONAL
Dosis de hasta 1.5 µg/kg
prolonga el bloqueo sensorial
y la analgesia cuando se
administra con anestésicos
locales para el bloqueo de los
nervios periféricos.
TECNICAS INTRAARTICULARES
Administra con y
sin anestesia local,
tiene efectos
beneficiosos sobre
la analgesia
posoperatoria
DEXMEDETOMIDINA
Agonista α con efectos
analgésicos y ahorradores de
opioides
Prolongación del bloqueo del
nervio periférico.
Mejor adyuvante para inicio
temprano de analgesia
sensorial, sedación adecuada
y analgesia postoperatoria
prolongada.
Adecuada analgesia
intraoperatoria y mayor
duración del bloqueo
sensitivo y motor.
Adyuvante efectivo de la
bupivacaína epidural para la
analgesia postoperatoria en
artroplastia total de rodilla.
FARMACODINAMIA
Acción adrenérgica alfa 2 agonista (A2A)
bloquea actividad aferente de fibras A y C
Disminuyen el tono simpático colinérgico
preganglionar y medianamente la
disminución en la liberación y la
producción de neurotransmisores
excitatorios.
SEGURIDAD
Aumenta el
bloqueo sensorial y
la analgesia en > 55
% y tiene efectos
ahorradores de
opioides.
Efectos
bradicárdicos y
sedantes más
pronunciados.
Sin diferencia en la
incidencia de
nausea y boca
seca.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE NMDA
KETAMINA
Altamente liposoluble, gran
volumen de distribución
Antagonismo no competitivo
del receptor de ácido N-
metil D-aspártico (NMDA) e
inhibición de la recaptación
de noradrenalina y
serotonina
Metaboliza extensamente
en el hígado por N-
desmetilación y vías de
hidroxilación.
Norketamina es el principal
metabolito.
Se excreta en la orina y las
heces como norketamina y
como derivados hidroxilados.
Efecto acumulativo.
La semivida de eliminación
es de 2-3 horas
SEGURIDAD
Ninguna lesión neurológica permanente ha resultado del uso de una sola dosis de
ketamina caudal
Aumenta la neurotoxicidad de lidocaína in vitro, presumiblemente por
inducción de la apoptosis mitocondrial.
No se han encontrado efectos adversos relacionados a la administración
epidural a dosis de 0.2mg/ kg.
Se ha reportado mielopatía espinal con inyección intratecal de grandes dosis.
Se ha demostrado que la administración epidural diluida carece de efectos
neurotóxicos.
• La eficacia de la vía analgésica colinérgica intraarticular puede estar
relacionada con la presencia de la respuesta inflamatoria en el
espacio intraarticular, aumentando la eficacia analgésica de la
acetilcolina por un mecanismo aún por definir
MIDAZOLAM
Presencia de sustancias benzodiazepínicas endógenas en el LCR, papel en la
modulación del dolor agudo posoperatorio y crónico.
Administración intratecal o peridural de midazolan provee analgesia dosis-
dependiente asociada a la vía de administración.
Modulación del dolor se debe a la unión con receptores benzodiazepínicos
ligados al complejo del receptor ácido gama-aminobutírico (GABA-A),
localizado principalmente en la lámina II de la columna dorsal de la médula.
DEXAMETASONA
Potente corticosteroide sintético con aproximadamente siete veces la potencia antiinflamatoria de la
prednisolona y muy poca actividad mineralocorticoide.
vida media 36 a 54 horas en el entorno perioperatorio.
Eficacia como antiemético posoperatorio (4 a 10 mg por vía intravenosa)
Atenuación de la liberación de mediadores inflamatorios, reducción de la descarga neuronal ectópica y la
inhibición de la descarga mediada por los canales de potasio de las fibras C nociceptivas.
Mejora la calidad y la duración del bloqueo de los nervios periféricos cuando se administra junto con
anestésicos locales.
ESTEROIDES EPIDURALES
Inhiben la enzima fosfolipasa
A2
Fosfolipasa A2 mediador
inflamatorio presente en
concentraciones elevadas
en discos intervertebrales
herniados y degenerativos
Factor limitante de la
velocidad implicado en la
producción de ácido
araquidónico
Formación de 4 clases de
eicosanoides:
prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos
y leucotrienos.
Causar o exacerbar el dolor
a través de sus efectos
inflamatorios y su
capacidad para sensibilizar
a los nociceptores
periféricos.
Capacidad para suprimir las
descargas ectópicas de las
fibras nerviosas lesionadas
y deprimen la conducción
en las fibras C amielínicas
normales.
Vía transforaminal
Vía Interlaminar
Vía Caudal
Transforaminal es superior a la IL o caudal.
Selección de una técnica depende de evidencia radiológica de patología, síntomas del
paciente, cirugía previa, eficacia demostrada y consideración de posibles complicaciones.
CAUDAL
El hiato sacro proporciona la vía de entrada
más caudal y directa al espacio epidural y
permite la administración de soluciones a
base de esteroides para el tratamiento de la
patología lumbar.
Menos específicos, sitio de inyección no se
altera de acuerdo con el nivel de patología.
Ventajas incluyen incidencia reducida de
punción dural
Seguridad en pacientes posquirúrgicos que
tienen un mayor riesgo de punción dural y
complicaciones neurológicas relacionadas
con la inyección intravascular de esteroides
Revisiones sistemáticas han mostrado
evidencia (nivel I) para el beneficio a corto y
largo plazo en el tratamiento del dolor de
espalda y pierna debido a la hernia de
disco, dolor discogénico y evidencia menos
convincente para tratar el dolor asociado.
con cirugía de columna (nivel II-2) o
estenosis espinal (nivel II-1).
INTERLAMINAR
Se puede realizar en todos los
niveles de la columna e implica el
paso de una aguja a través del
ligamento amarillo para
administrar el medicamento.
Dolor radicular debido a la hernia
de disco, el dolor debido a la
estenosis espinal, el dolor de
espalda axial en ausencia de
hernia de disco y el síndrome de
cirugía fallida de espalda.
Ventajas incluyen la mayor
probabilidad de que el
medicamento inyectado llegue a
los niveles espinales adyacentes,
capacidad de tratar el dolor
bilateral y la necesidad de un
volumen menor de medicamento
en comparación con vía caudal.
Desventajas posibilidad de
punción dural y depósito de
medicación en el espacio
epidural dorsal
TRANSFORAMINAL
Similar a IL, se puede utilizar en los niveles de la columna lumbar, torácica y
cervical además sacros.
Implica la colocación de una aguja dentro de neuroforamen, no requiere una
técnica de pérdida de resistencia y debe realizarse con guía fluoroscópica.
Ventajas es el más específico para el objetivo, conlleva un menor riesgo de
punción dural involuntaria y se asocia con una mayor incidencia de
diseminación epidural ventral
Mayor perfil de riesgo en comparación con los enfoques caudal e IL.
Eficacia en el dolor espinal neuropático sigue siendo controvertida.
COMPLICACIONES
TRAUMA
NEUROLOGICO: de la
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TRAUMA
VASCULAR
APLICACIÓN
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  • 1. ADYUVANTES PARA ANALGESIA Fármaco que acelera el inicio y prolonga el bloqueo sensorial o el efecto analgésico tanto en anestesia local para el bloqueo de nervios periféricos o cuando se usan para infiltración local o analgesia intraarticular.
  • 2. Transmisión del dolor implica serie de neurotransmisores y vías. Neurotransmisores en el sitio de la lesión, el nervio periférico, el asta dorsal de la médula espinal y los sitios supraespinales. Agonistas en los receptores inhibidores y antagonistas en los receptores excitatorios con enfoque "multimodal" 1645, Descartes
  • 3. OBJETIVOS DE USO DE ADYUVANTES Acelerar el inicio, prolongar el efecto y reducir la dosis total requerida. Mejorar la analgesia posoperatoria sin prolongar los efectos adversos de los anestésicos locales. Acción en sitios periféricos sin efectos centrales, optimizando analgesia y minimizando los efectos secundarios del SNC.
  • 4. CLONIDINA Agonista α2 con algunos efectos estimuladores de α1. Agente antihipertensivo además efectos sedantes y analgésicos. Receptores α2 en el asta dorsal de la médula espinal, estimulación produce efectos analgésicos al inhibir la liberación presináptica de transmisores excitadores, sustancia P y glutamato. Clonidina intratecal media la analgesia al aumentar los niveles de acetilcolina, estimula los receptores muscarínicos. Aumenta los niveles de ácido γ- aminobutírico en la fibra aferente primaria, inhibe la liberación del glutamato.
  • 5. Clonidina epidural (60 a 75 mcg) al combinarse con anestésicos locales y opioides permite una analgesia prolongada. Clonidina 75 o 150 mcg mas morfina epidural 2 mg, prolonga la duración de la analgesia después de la cesárea. La adición de clonidina 37.5mcg a bupivacaína 0.125% prolonga la duración de la analgesia comparado con bupivacaína 0.125% sola. Clonidina más tramadol peridural prolonga la duración de la analgesia postoperatoria en comparación con el uso solo de tramadol.
  • 6. SEGURIDAD Leve disminución de la frecuencia cardiaca y tensión arterial, no superior al 15% de los valores basales. Clonidina 37.5 mcg agregada a bupivacaína 0.125% vía epidural no presentó hipotensión, sedación ni depresión respiratoria. Clonidina 18 a 20 mg/h ± 1 a la analgesia epidural torácica aumenta la incidencia de hipotensión y la necesidad de vigilancia.
  • 7. APLICACIÓN PERINEURONAL Dosis de hasta 1.5 µg/kg prolonga el bloqueo sensorial y la analgesia cuando se administra con anestésicos locales para el bloqueo de los nervios periféricos. TECNICAS INTRAARTICULARES Administra con y sin anestesia local, tiene efectos beneficiosos sobre la analgesia posoperatoria
  • 8. DEXMEDETOMIDINA Agonista α con efectos analgésicos y ahorradores de opioides Prolongación del bloqueo del nervio periférico. Mejor adyuvante para inicio temprano de analgesia sensorial, sedación adecuada y analgesia postoperatoria prolongada. Adecuada analgesia intraoperatoria y mayor duración del bloqueo sensitivo y motor. Adyuvante efectivo de la bupivacaína epidural para la analgesia postoperatoria en artroplastia total de rodilla.
  • 9. FARMACODINAMIA Acción adrenérgica alfa 2 agonista (A2A) bloquea actividad aferente de fibras A y C Disminuyen el tono simpático colinérgico preganglionar y medianamente la disminución en la liberación y la producción de neurotransmisores excitatorios.
  • 10. SEGURIDAD Aumenta el bloqueo sensorial y la analgesia en > 55 % y tiene efectos ahorradores de opioides. Efectos bradicárdicos y sedantes más pronunciados. Sin diferencia en la incidencia de nausea y boca seca.
  • 11.
  • 12. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE NMDA KETAMINA Altamente liposoluble, gran volumen de distribución Antagonismo no competitivo del receptor de ácido N- metil D-aspártico (NMDA) e inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina Metaboliza extensamente en el hígado por N- desmetilación y vías de hidroxilación. Norketamina es el principal metabolito. Se excreta en la orina y las heces como norketamina y como derivados hidroxilados. Efecto acumulativo. La semivida de eliminación es de 2-3 horas
  • 13.
  • 14. SEGURIDAD Ninguna lesión neurológica permanente ha resultado del uso de una sola dosis de ketamina caudal Aumenta la neurotoxicidad de lidocaína in vitro, presumiblemente por inducción de la apoptosis mitocondrial. No se han encontrado efectos adversos relacionados a la administración epidural a dosis de 0.2mg/ kg. Se ha reportado mielopatía espinal con inyección intratecal de grandes dosis. Se ha demostrado que la administración epidural diluida carece de efectos neurotóxicos.
  • 15.
  • 16.
  • 17. • La eficacia de la vía analgésica colinérgica intraarticular puede estar relacionada con la presencia de la respuesta inflamatoria en el espacio intraarticular, aumentando la eficacia analgésica de la acetilcolina por un mecanismo aún por definir
  • 18. MIDAZOLAM Presencia de sustancias benzodiazepínicas endógenas en el LCR, papel en la modulación del dolor agudo posoperatorio y crónico. Administración intratecal o peridural de midazolan provee analgesia dosis- dependiente asociada a la vía de administración. Modulación del dolor se debe a la unión con receptores benzodiazepínicos ligados al complejo del receptor ácido gama-aminobutírico (GABA-A), localizado principalmente en la lámina II de la columna dorsal de la médula.
  • 19.
  • 20. DEXAMETASONA Potente corticosteroide sintético con aproximadamente siete veces la potencia antiinflamatoria de la prednisolona y muy poca actividad mineralocorticoide. vida media 36 a 54 horas en el entorno perioperatorio. Eficacia como antiemético posoperatorio (4 a 10 mg por vía intravenosa) Atenuación de la liberación de mediadores inflamatorios, reducción de la descarga neuronal ectópica y la inhibición de la descarga mediada por los canales de potasio de las fibras C nociceptivas. Mejora la calidad y la duración del bloqueo de los nervios periféricos cuando se administra junto con anestésicos locales.
  • 21.
  • 22.
  • 23. ESTEROIDES EPIDURALES Inhiben la enzima fosfolipasa A2 Fosfolipasa A2 mediador inflamatorio presente en concentraciones elevadas en discos intervertebrales herniados y degenerativos Factor limitante de la velocidad implicado en la producción de ácido araquidónico Formación de 4 clases de eicosanoides: prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Causar o exacerbar el dolor a través de sus efectos inflamatorios y su capacidad para sensibilizar a los nociceptores periféricos. Capacidad para suprimir las descargas ectópicas de las fibras nerviosas lesionadas y deprimen la conducción en las fibras C amielínicas normales.
  • 24. Vía transforaminal Vía Interlaminar Vía Caudal Transforaminal es superior a la IL o caudal. Selección de una técnica depende de evidencia radiológica de patología, síntomas del paciente, cirugía previa, eficacia demostrada y consideración de posibles complicaciones.
  • 25. CAUDAL El hiato sacro proporciona la vía de entrada más caudal y directa al espacio epidural y permite la administración de soluciones a base de esteroides para el tratamiento de la patología lumbar. Menos específicos, sitio de inyección no se altera de acuerdo con el nivel de patología. Ventajas incluyen incidencia reducida de punción dural Seguridad en pacientes posquirúrgicos que tienen un mayor riesgo de punción dural y complicaciones neurológicas relacionadas con la inyección intravascular de esteroides Revisiones sistemáticas han mostrado evidencia (nivel I) para el beneficio a corto y largo plazo en el tratamiento del dolor de espalda y pierna debido a la hernia de disco, dolor discogénico y evidencia menos convincente para tratar el dolor asociado. con cirugía de columna (nivel II-2) o estenosis espinal (nivel II-1).
  • 26. INTERLAMINAR Se puede realizar en todos los niveles de la columna e implica el paso de una aguja a través del ligamento amarillo para administrar el medicamento. Dolor radicular debido a la hernia de disco, el dolor debido a la estenosis espinal, el dolor de espalda axial en ausencia de hernia de disco y el síndrome de cirugía fallida de espalda. Ventajas incluyen la mayor probabilidad de que el medicamento inyectado llegue a los niveles espinales adyacentes, capacidad de tratar el dolor bilateral y la necesidad de un volumen menor de medicamento en comparación con vía caudal. Desventajas posibilidad de punción dural y depósito de medicación en el espacio epidural dorsal
  • 27. TRANSFORAMINAL Similar a IL, se puede utilizar en los niveles de la columna lumbar, torácica y cervical además sacros. Implica la colocación de una aguja dentro de neuroforamen, no requiere una técnica de pérdida de resistencia y debe realizarse con guía fluoroscópica. Ventajas es el más específico para el objetivo, conlleva un menor riesgo de punción dural involuntaria y se asocia con una mayor incidencia de diseminación epidural ventral Mayor perfil de riesgo en comparación con los enfoques caudal e IL. Eficacia en el dolor espinal neuropático sigue siendo controvertida.
  • 28. COMPLICACIONES TRAUMA NEUROLOGICO: de la raíz medular TRAUMA VASCULAR APLICACIÓN INTRAVASCULAR INFECCIÓN