aminoglucosidos y quinolonas

1. Aminoglucósidos
Son antibióticos naturales o semisintéticos.
Inactivación enzimática.
Alteraciones en la permeabilidad
bacteriana.
Alteraciones del objetivo ribosomal
Bacterias desarrollan resistencia por 3
mecanismos:
1.
2.
3.
Patrón de susceptibilidad de
enterobacterias y seudomonas a
aminoglucósidos: amikacina > netilmicina >
tobramicina > gentamicina.
Limitado a bacilos gram negativos
aerobios.
Ligera cobertura contra cocos Gram
positivos.
Inactivos a gérmenes anaerobios
Espectinomicina: N. gonorrhoeae
Estreptomicina: M. tuberculosis, M bovis
Neomicina: enterobacterias
Son sensibles a ellos los estafilococos sensibles
a oxacilina
Streptomyces o
Micronospora
Pie de foto
Escasas interacciones
No betalactámicos en el mismo líquido de
perfusión: inactivan
Efecto sinérgico con ampicilina, penicilina,
y vancomicina: estafilococos,
estreptococos y enterococos
Cloranfenicol: antagónico
Heparina: inactiva
Administración oral: disminuye la absorción
de la digoxina y el metrotexate.
Clasificación
Mecanismo de
acción
Kanamicina o
sisomicina
Son antibióticos bactericidas, concentración
dependiente, inhibidores de la síntesis proteica
30 s. Tres mecanismo de acción:
Espectro
antimicrobiano
Mecanismo de
resistencia
Nefrotoxicidad
Toxicidad coclear
Toxicidad vestibular
Bloqueo muscular
Cationes muy polares: No V.O, excepto neomicina y
paromomicina
Alta concentración: riñones, endolinfa, y perilinfa del
oído interno.
Penetración inadecuada en LCR
Farmacocinética Efectos
secundarios
Piel y tejidos blandos de origen polimicrobiano
Tracto respiratorio y neumonías por
pseudomonas
Pielonefritis e IVU
Osteomielitis y artritis infecciosas
Infecciones intrabdominales y postquirúrgicas
Amikacina, gentamicina y netilmicina
Infecciones:
Espectinomicina: gonorrea
Estreptomicina: tuberculosis, brucelosis y
tularemia
Paromomicina: amibiasis intraluminal y
criptosporidiasis.
Neomicina: Tópico: Inf. cutáneas y
oftalmológicas | V.O. supresión de la flora
intestinal
Indicaciones
terapéuticas
Interacciones
medicamentosas
Amikacina tienen acción
antiseudomona

2. Quinolonas
Derivados de síntesis obtenidos a partir de la cloroquina
Pie de foto
Según su espectro
antimicrobiano
Quinolonas de 3ra
y 4ta generación:
quinolonas
respiratorias
<5% molestias digestivas: vómitos,
náuseas, anorexia, dolor abdominal.
<10% alteraciones del SNC: cefalea,
vértigo, temblor, insomnio y hasta
convulsiones.
Raramente: fotosensibilidad, aumento del
Intervalo QT cardíaco, artralgias , tendinitis
y hasta ruptura del tendón de Aquiles.
No se recomienda su administración en
niños, embarazadas y lactantes por
afección a cartílago de crecimiento ,
Indicaciones
terapéuticas
1era generación: Infecciones del tracto
urinario, antisépticos urinarios estricto
2da generación: prostatitis, gastroenteritis,
cólera, tifoidea, salmonelosis, brucelosis. ETS,
Osteomielitis, fibrosis quística, neutropenia
febril, infecciones oftalmológicas.
3era y 4ta generación: Quinolonas
respiratorias para bronquitis,
exacerbaciones de EPOC y neumonía
comunitaria.
Se desarrollan resistencia por 3
mecanismos:
Cobertura en contra de gérmenes respiratorios intracelulares
es mayor de la 2da-4ta generación.
Betalactámicos: sinérgicos
Sales o antiácido (Mg, Al, Zn, Fe, y
Ca): disminuye absorción intestinal.
Probenecid: reduce aclaración
renal
Enoxacino y ácido pipemídico:
Interfiere en el metabolismo de
xantinas e incrementa niveles
séricos
Clorofloxacino: Warfarina y
fenitoina aumentan niveles séricos
Clasificación
Mecanismo de
acción
Son antibióticos bactericidas,
concentración/tiempo dependiente, inhibidores
de la síntesis la síntesis del ADN bacteriano
Espectro
antimicrobiano
Mecanismo de
resistencia
Buena biodisponibilidad, excepto las de 1era
generación
Larga vida media
Volúmenes altos de distribución
Buena eliminación renal
Farmacocinética Efectos
secundarios
Interacciones
medicamentosas
Subunidad A, cortes de la doble hélice.
Subunidad B: controlan el traslado de
energía mediante moléculas ATP
Alteración de las
porinas
Excreción activa de
quinolonas al
exterior bacteriano
Alteran la topoisomerasa del ADN bacteriano
Cefalosporinas y quinolonas tienen una alta infectología porque
son inductores de betalactamasas y producen GERMENES
MULTIDROGORESISTENTES
Ciproflaxaciono y levofloxacina: acción antiseudomona
Quinolonas y macrólidos cubren los gérmenes atípicos