El documento resume las propiedades y usos de varios antibióticos, incluyendo el cloranfenicol, aminoglucósidos como la gentamicina y tobramicina, sulfonamidas, y quinolonas. Describe sus mecanismos de acción, usos clínicos, y efectos adversos comunes.

1. FARMACOLOGÍA
II
Ashley Perez 1200-21-3275
Dayani Mayén 1200-21-10536
“EXPO GRUPO 2"

2. CLORANFENICOL

3. Es un inhibidor de la síntesis de
proteínas microbianas y es
bacteriostático contra la mayoría de
los organismos susceptibles.
Cloranfenicol
El cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro que es activo
contra organismos grampositivos y gramnegativos tanto aeróbicos
como anaeróbicos.
Mecanismo de acción :

4. Cloranfenicol
Paso 1: ARNt cargado de
aminoácido 6 se une a la
subunidad
Paso 2: formación de enlace
peptídico
Paso 3: liberacion ARNt
Paso 4: Translocación

5. Usos clínicos
Se puede considerar para el
tratamiento de infecciones graves
de rickettsias como el tifus y la
fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas.
Alternativa para el tratamiento de
la meningitis bacteriana

6. Reacciones adversas
Trastornos gastrointestinales:
náuseas, vómitos y diarrea. Estos
síntomas son raros en los niños.
La candidiasis oral o vaginal
En bebes puede causar síndrome del
bebé gris, con vómitos, flacidez,
hipotermia, color gris, shock y
colapso vascular

7. Aminoglucósidos
y
Espectomicina

8. Estreptomicina
Neomicina
Anamicina
Amikacina
Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
Netilmicina
Los aminoglucósidos incluyen:
Aminoglucósidos

9. Por ejemplo, se usan con un antibiótico
betalactámico en infecciones graves por bacterias
gramnegativas
Con un antibiótico betalactámico o vancomicina
para la endocarditis grampositiva
Con uno o más agentes para el tratamiento de
infecciones por micobacterias, como la
tuberculosis.

10. Los aminoglucósidos son inhibidores
irreversibles de la síntesis de proteínas,
pero el mecanismo preciso para la
actividad bactericida no está claro.
Estos inhiben la síntesis de proteínas en al
menos 3 formas:
Mecanismo de Acción

11. Interferencia con el complejo de
iniciación de la formación de péptidos
Lectura incorrecta del mRNA que
causa la incorporación de
aminoácidos incorrectos en el péptido
y trae como resultado una proteína no
funcional.
Separación de polisomas en
monosomas no funcionales.
1.
2.
3.

12. FARMACOCINÉTICA Y
DOSIFICACIÓN
Los aminoglucósidos se absorben muy
poco por el tracto gastrointestinal intacto,
y casi la totalidad de la dosis oral se
excreta en las heces después de ser
administrada
Los aminoglucósidos generalmente se
administran por vía intravenosa en forma
de infusión durante 30-60 minutos.
Farmacocinética:

13. La semivida de los aminoglucósidos en el
suero es de 2-3 horas, aumentando a 24-48
horas en pacientes con deterioro significativo
de la función renal.
Tradicionalmente, los aminoglucósidos se
han administrado en dos o tres dosis iguales
por día en pacientes con función renal normal
Semivida:
Dosis:

14. El efecto de los medicamentos en
combinación es mayor que el efecto
anticipado de cada medicamento
individual; es decir, el efecto
bactericida de la combinación es
mayor que la suma de sus efectos
individuales. Esta sinergia puede
ser importante en ciertas
situaciones clínicas, como la
endocarditis.
Sinergia Bactericida

15. Todos los aminoglucósidos son ototóxicos y nefrotóxicos.
La ototoxicidad puede manifestarse como daño auditivo, que origina
tinnitus y pérdida auditiva de alta frecuencia inicialmente, o como daño
vestibular con vértigo, ataxia y pérdida de equilibrio.
La nefrotoxicidad trae como resultado un aumento de los niveles de
creatinina sérica o un aclaramiento de creatinina reducido, aunque la
indicación más temprana a menudo es un aumento en las
concentraciones mínimas de amiloglucósidos en suero.
Efectos Adversos

16. Los aminoglucósidos se usan principalmente contra las bacterias
gramnegativas aerobias, especialmente cuando existe preocupación por
patógenos resistentes a los medicamentos, o en pacientes críticamente
enfermos.
Casi siempre se usan en combinación con un antibiótico betalactámico
para ampliar la cobertura empírica y para aprovechar la potencial
sinergia entre estas dos clases de fármacos.
Usos Clínicos

17. Estreptomicina
Usos Clínicos
A. Infecciones por micobacterias
Se usa principalmente como un agente de segunda
línea para el tratamiento de la tuberculosis. La dosis
es de 15 mg/kg/día, con un máximo de 20-40
mg/kg/día para niños, y puede administrarse por VM
o IV.
B. Infecciones no tuberculosas
En casos de peste, tularemia, y a veces brucelosis, se
administra 1 g de estreptomicina dos veces al día, por
vía intramuscular, en combinación con una tetraciclina
oral.

18. Fiebre
Erupciones cutáneas
Otras manifestaciones alérgicas pueden
ser el resultado de la hipersensibilidad a la
estreptomicina
La estreptomicina administrada durante el
embarazo puede causar sordera en el
recién nacido
Reacciones Adversas

19. Gentamicina
Actividad Antimicrobiana
Resistencia
Inhibe in vitro muchas cepas de estafilococos y
bacterias gramnegativas, incluidas P. aeruginosa
y enterobacterias. Como todos los
aminoglucósidos, no tiene actividad contra los
anaerobios.
Los estreptococos y los enterococos son
relativamente resistentes a la gentamicina
debido a que el fármaco no penetra en la célula.

20. La gentamicina se usa principalmente en infecciones graves causadas por
bacterias gramnegativas que probablemente sean resistentes a otros
fármacos
Se administran 5-7 mg/kg/d de gentamicina, por vía intravenosa, en tres dosis
iguales; pero la administración una vez al día es igual de efectiva para algunos
organismos y menos tóxica
A. Administración intramuscular o intravenosa.
Usos Clínicos

21. Se han usado cremas, ungüentos y soluciones que contienen 0.1-
0.3% de sulfato de gentamicina para el tratamiento de quemaduras
infectadas, heridas o lesiones de la piel.
La gentamicina puede inyectarse intraocularmente para el
tratamiento de ciertas infecciones oculares.
B. Administración tópica y ocular

22. Nefrotoxicidad y toxicidad.
Generalmente la nefrotoxicidad es reversible al suspender el
medicamento. Ocurre en 5-25% de los pacientes que reciben
gentamicina por más de 3-5 días.
La ototoxicidad, que tiende a ser irreversible, se manifiesta
principalmente como disfunción vestibular. La pérdida de audición
también puede ocurrir
Reacciones Adversas

23. Tobramicina
Administración intramuscular o intravenosa.
La dosis diaria de tobramicina es de 5-7 mg/kg, por vía
intramuscular o intravenosa, tradicionalmente dividida en
tres cantidades iguales y administrada cada 8 horas,
aunque actualmente se indica a menudo como una sola
dosis diaria.
La gentamicina es un poco más activa contra S.
marcescens, y la tobramicina es un poco más activa contra
P. aeruginosa; La gentamicina y la tobramicina son,
intercambiables clínicamente. La tobramicina es ototóxica
y nefrotóxica

24. En pacientes con fibrosis quística, cuando se presenta
como complicación una infección del tracto respiratorio
inferior por P. aeruginosa se usa la tobramicina
formulada en una solución (300 mg en 5 mL), para ser
inhalada
La tobramicina también está disponible como
ungüento oftálmico de 0.3%, y gotas para el
tratamiento de infecciones oculares superficiales
Administración inhalada y oftálmica.

25. Amikacina
Es resistente a muchas enzimas que inactivan la
gentamicina y la tobramicina, por tanto puede usarse
contra algunos microorganismos resistentes a estos
medicamentos
La dosis de amikacina para la tuberculosis es de 10-
15 mg/kg/día, con inyecciones que pueden
dosificarse una, dos o tres veces al día por una
semana, y siempre en combinación con otros
fármacos a las que el germen es susceptible.

26. Netilmicina
Puede ser activa contra algunas bacterias
resistentes a la gentamicina y a la tobramicina.
La dosificación (5-7 mg/kg/d) y las vías de
administración son las mismas que para la
gentamicina.

27. NEOMICINA,
KANAMICINA Y
PAROMOMICINA

28. Actividad antimicrobiana
y resistencia
Los fármacos del grupo de la neomicina son activos contra
bacterias grampositivas y gramnegativas, y contra algunas
micobacterias.
Los mecanismos de acción antibacteriana y resistencia son
los mismos que los de otros aminoglucósidos

29. Farmacocinética
Los fármacos del grupo de la neomicina se absorben poco en
el tracto gastrointestinal. Después de la administración oral, la
microbiota intestinal se suprime o modifica y el fármaco se
excreta en las heces.
La excreción de cualquier cantidad de fármaco absorbida se
produce principalmente a través de la filtración glomerular en
la orina

30. Usos Clínicos
El uso de kanamicina se limita al tratamiento de la tuberculosis
multirresistente.
La paromomicina ha demostrado ser efectiva contra la
leishmaniasis visceral cuando se administra por vía parenteral.
La paromomicina se puede utilizar para la infección intestinal
por Entamoeba histolytica y algunas veces se usa para
infecciones intestinales causadas por otros parásitos.

31. A. Administración Tópica
Las soluciones que contienen 1-5 mg/mL de neomicina se
han usado en superficies infectadas, o se han inyectado en
las articulaciones, la cavidad pleural, los espacios tisulares,
o las cavidades de abscesos donde hay infección.
B. Administración Oral
En la preparación para la cirugía electiva del intestino, se
puede administrar 1 g de neomicina por vía oral cada 6-8
horas durante 1-2 días, a menudo combinado con 1 g de
eritromicina base. Esto reduce la microbiota intestinal
aeróbica con poco efecto sobre los anaerobios.

32. C. Administración intravenosa e intramuscular
Cuando se usa por vía intravenosa, la dosis estándar para
la kanamicina es de 15 mg/kg/día en dos a tres dosis
divididas, mientras que para el tratamiento de la
tuberculosis generalmente se administran 15 mg/kg, por
vía intramuscular, como una única dosis diaria

33. Reacciones Adversas
Todos los miembros del grupo de la neomicina tienen
nefrotoxicidad y ototoxicidad significativas. La función auditiva
se ve afectada más que la función vestibular. La sordera puede
ocurrir, especialmente en adultos con insuficiencia renal y
elevación prolongada de los niveles del fármaco.

34. ESPECTINOMICINA

35. Espectinomicina
La espectinomicina es activa in vitro contra muchos organismos
grampositivos y gramnegativos, pero se usa casi exclusivamente
como un tratamiento alternativo para la gonorrea resistente a los
medicamentos, o gonorrea en pacientes con alergia a la penicilina.
El régimen estándar es una dosis única de 2-4 g/d (40 mg/kg en
niños).
En raras ocasiones se ha observado nefrotoxicidad y anemia.

37. SULFONAMIDAS

38. Sulfonamidas
Las sulfonamidas inhiben tanto a bacterias grampositivas, como
Staphylococcus sp. como a bacterias entéricas gramnegativas
como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella,
Shigella y Enterobacter sp., así como a Nocardia sp., Chlamydia
trachomatis, y algunos protozoos

39. Mecanismo de acción
Las sulfonamidas son inhibidores competitivos de
la dihidropteroato sintasa, que es la enzima
bacteriana que provoca la incorporación de PABA
(ácido para-aminobenzoico), para la síntesis de
ácido fólico.
Sulfonamidas inhiben la producción de
dihidropteroato sintasa y folato

40. Farmacocinetica
Vía oral
Absorción- estómago y el intestino delgado
Distribución- tejidos y fluidos corporales (incluidos el sistema
nervioso central y el líquido cefalorraquídeo), la placenta y el feto
Eliminacion- renal
Las sulfonamidas se pueden dividir en tres grupos principales:
Orales absorbibles, orales no absorbibles, topicas
Orales absorbibles

41. Clasificación
Orales absorbibles- Sulfametoxazol, sulfadiazina, sulfodoxina
orales no absorbibles- Sulfasalazina
Tópicas- Sulfacetamda, acetato de mafenida, sulfadiazina de plata
1.
2.
3.

42. Uso clínico
Neumonía por Pneumocystis jirovecii (antes P. carinii)
Toxoplasmosis
Nocardiosis
Generalmente, sulfonamidas se usan con poca frecuencia como agentes
únicos. La combinación fija de trimetoprim-sulfametoxazol es el fármaco
preferido para el tratamiento de infecciones como:

43. Reacciones adversas
Los efectos adversos más comunes son fiebre, erupciones cutáneas,
dermatitis exfoliativa, fotosensibilidad, urticaria, náuseas, vómitos,
diarrea y dificultades asociadas al tracto urinario.
El síndrome de Stevens-Johnson es poco frecuente
Efectos no deseados incluyen estomatitis, conjuntivitis, artritis,
alteraciones hematopoyéticas

44. Las quinolonas clínicamente son activos contra una variedad de bacterias
grampositivas y gramnegativas.
Quinolonas
Flouroquinolonas
Mecanismo de acción :
Las quinolonas bloquean la síntesis
de DNA bacteriano al inhibir la
topoisomerasa II bacteriana (DNA
girasa) y la topoisomerasa IV..

45. Quinolonas
ADN girasa que da relajación del ADN
Topoisomerasa IV que da la separación del ADN
Inhiben:

46. Los derivados fluorados

47. Tratamiento de las infecciones del tracto urinario causadas por muchos
organismos, incluyendo P. aeruginosa.
Son efectivos para la diarrea bacteriana causada por Shigella, Salmonella,
E. coli toxigénica y Campylobacter.
La ciprofloxacina es un fármaco de elección para la profilaxis y el
tratamiento del ántrax
Usos clínicos

48. Los efectos más comunes son náuseas, vómitos y diarrea.
Ocasionalmente, pueden producir cefaleas, mareos, insomnio,
erupción cutánea o pruebas anormales de la función hepática
Fotosensibilidad causada por lomefloxacina y pefloxacina.
Las fluoroquinolonas deben evitarse durante el embarazo
Reacciones adversos

49. Thank you!