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Terapia antimicrobiana
y resistencia bacteriana.
ISAURA M. UREÑA
ESCARRAMÁN
2021 0042
INFECIOSA

 La profilaxis antimicrobiana es referida a
la prevención de la infección por
administración de un fármaco.

Clasificación.
Naturales, semi-
sintéticos y
sintéticos.

Segun su efecto antimicrobiano.
Crees Z. Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la
Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Fármacos
antimicrobianos
 Principales efectos adversos: trastosnos
digestivos.
 Reacciones de hipersensibilidad y flebitis.
 Posible alteraciones hematologias,
consvulsiones, anomalias electroliticas o
alteraciones en las pruebas de funcion
hepatica.
kirmani N, Durkin M, Liang S. Manual Washington
de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas. 3a ed. Baltimore,
MD, Estados Unidos de América: Wolters Kluwer Health; 2020

Penicilinas.
Amoxicilina: eficaz contra la salmonella y Shigella: 250 a 500mg/8h o 5000 a
875mg/12h.
Amoxicilina-acido clavulánico: Sthaphylococus aureus, Haemophilus
influenzae.
Ampicilina fármacos de eleccion contra sepas sensibles de enterococos y
Listeria monocytogenes: 250 a 500 mg cada 6h. I.v 8a 14g/dia en dosis
fraccionadas 3-6h.
Ampicilina-sulbactam: cepas productoras de beta-lactamasas, enterococos,
anaerobios, H. influenzae, M. catarrhalis y bacilos gramnegativos. Y algunas
cepas de Acinetobacter.
Dicloxaclina: enterococos y bacteriasgramnegativas. 125-500mg cada 6h.

Penicilinas.
Nafciclina: fármaco por elección para tratar SASM, tiene
actividad mínima contra enterococos y bacterias
gramnegativas. I.v es de 4 a 12 g/dia.
Oxacilina: SASM (igual que la nafciclina).
Penicilina G: sífilis, pasteurella multocida o Acinomyces Y
enfermedades por anaerobios,
faringitis estreptocócica del grupo A.
Piperacilina: gran actividad contra gramnegativos,
enterococos y anaerobicos.
Ticarciclina-clavulanato: beta-lactamasas, bacilos
gramnegativos y estafilococos.

Cefalosporinas.
la cefalosporina de quinta
generación ceftarolina es el
primer β-lactámico
disponible para uso clínico en
Estados Unidos con actividad
contra SARM.
La cefalosporina de cuarta
generación cefepima ofrece
el espectro más amplio de
todas las cefalosporinas
contra bacilos gramnegativos
aerobios, incluidos P.
aeruginosa y numerosos
bacilos gramnegativos
resistentes a las
cefalosporinas de tercera
generación.
Las cefalosporinas de tercera
generación tienen una
cobertura incluso mayor
contra bacilos gramnegativos
aerobios intestinales y
mantienen una buena
actividad contra los
estreptococos.
Las cefalosporinas de
segunda
generación cobertura
expandida contra bacilos
gramnegativos y anaerobios
(solo cefotetán y cefoxitina).
Cefalosporinas de primera
generación, presentan
actividad contra
estreptococos, SASM,
diversas E. coli
extrahospitalarias y especies
de Klebsiella y de Proteus.
actividad limitada
contra bacilos
gramnegativos y anaerobios
intestinales.
SASM infección por Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina
crees Z. Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad Condal,
España: Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Carbapenémicos.
Doripenem: P. aeruginosa, sthaphylococcus aureus resistente a la
meticilina (SARM), enterococcus faecium y stenotrophomonas
maltophilia. 500mg durante 1h cada 8h.
Ertapenem: no frece cobertura contra P. aeruginosa, Acinetobacter,
enterococos, SARM y S. maltophilia, no es adecuado como tratamiento
empírico de infecciones hospitalarias. 1 g i.v. cada 24h.
Imipenem-cilastatina: El imipenem no ofrece cobertura fiable contra
SARM, E. faecium y S. maltophilia. 500 mg i.v. cada 6 h o de 500 a 750
mg i.m. cada 12 h.
Meropenem: microorganismos gramnegativos y algo menor con
grampositivos, neumonía , meningitis El meropenem se administra en
embolada i.v. o infusión durante 30 min. La dosis habitual es de 1 g
cada 8 h o de 500 mg cada 6 h, para infecciones sistémicas, y de 2 g
cada 8 h, para meningitis.

Aminoglucósidos.
 patógenos de las vías respiratorias típicos y
atípicos, como Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y Legionella pneumophila.
de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas. 3a ed. Baltimore, MD, Estados Unidos de
América: Wolters Kluwer Health; 2020

Macrólidos y Azalidos:
 Estos presentan actividad contra patógenos de las vías respiratorias
típicas y atípicas, estreptococos pneumonae, mycoplasma
pneumonae, chlamydia y legionella pneumonae.
Azitromicina: 250mg a 500mg cada 24h o de 500mg i.v cada 24h.
Claritromicina: 250 a 500mg cada 12h o de 1,000mg cada 24h.
Eritromicina: 250 a 500mg cada 6horas.
kirmani N, Durkin M, Liang S. Manual Washington de Especialidades Clinicas.
Enfermedades Infecciosas. 3a ed. Baltimore, MD, Estados Unidos de América:
Wolters Kluwer Health; 2020

Fluoroquinolonas.
Bien absorbidas por vía oral.
Activos contra las enterobacterias. Su actividad con los grampositivos es variable, SASM.
Desarrollan actividad contra patógenos causantes de infecciones extrahospitalarias atípicos,.
Moxifloxacino, gemifloxacino y levofloxacino se consideran fiables contra el neumococo.
Control y seguridad: no deben utilizarse
de rutina en pacientes mayores de 18
años ni en mujeres embarazadas.
de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas. 3a ed. Baltimore, MD, Estados Unidos de
América: Wolters Kluwer Health; 2020

Tetraciclinas y
Glicilciclinas.
Los trastornos digestivos fotosensibilidad.
úlcera esofágica, insuficiencia hepática y
seudotumor cerebral.
La doxiciclina no debe administrarse a
niños, ya que puede inducir cambio de
color del esmalte dental.
Evitar en gestantes.
de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas. 3a ed. Baltimore, MD, Estados Unidos
de América: Wolters Kluwer Health; 2020

Vancomicina.
Antibiótico glucopéptido tricíclico de amplio espectro producido
por Streptococcus orientalis, activo en especial contra bacterias
grampositivas, incluidas las resistentes a otros antibióticos.
Es activa contra E. epidermidis, S. aureus resistente a meticilina
y S. pneumococcus resistente a penicilinas.
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la vancomicina y
durante el embarazo y la lactancia.
Poco frecuentes: nefrotoxicidad, que se manifiesta por dificultad
respiratoria, somnolencia, cambio en el patrón de micción o en el
volumen de orina, sed, anorexia, náusea, vómito, debilidad.
Raras: reacciones de hipersensibilidad, ototoxicidad (sensación de
oídos llenos, zumbidos, disminución de la capacidad auditiva).
Staphylococcus aureus resistentes a la vancomicina.

 Efectos adversos de la vancomicina.

Teicoplanina.
Microorganismos son sensibles a la teicoplanina:
Bacterias aerobias Gram-positivas: Corynebacterium jeikeium a, Enterococcus
faecalis, Staphylococcus aureus (incluyendo cepas meticilino-resistentes),
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae subesp. equisimilis a
(Estreptocos del grupo C & G), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Streptococos del grupo viridans a y b.
Bacterias anaerobias Gram-positivas: Clostridium difficile a,
spp.a
Los gérmenes gram-negativos son todos ellos resistentes a la teicoplanina.
También son resistentes las Chlamydia spp., Chlamydophila spp. Legionella
pneumophila y Mycoplasma spp.

Infección por Clostridium difficile
asociada con diarrea y colitis.
 Clostridium difficile: es una bacteria anaerobia Gram
positiva, formadora de esporas y es transmitida vía
fecal-oral, frecuentemente por contacto con personas
infectadas sintomáticas o asintomáticas.
Administración oral.
Adultos: La dosis recomendada es 100-200 mg
administrada por vía oral dos veces al día, de 7 a 14
días.

Linezolida.
 Linezolida es un nuevo antibiótico perteneciente a la familia de las oxazolidinonas que ejerce su
acción por inhibición de la fase de iniciación de la síntesis proteica.
 Posee un amplio espectro de actividad frente a microorganismos gram positivos que incluye
estafilococos resistentes a meticilina, neumococos resistentes a penicilina y Enterococcus faecalis y E.
faecium resistentes a vancomicina.
La dosis recomendada de linezolida es de 600 mg
cada 12 horas tanto por vía oral como intravenosa

En base a su mecanismo de accion.
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE LA PARED
CELULAR.
ALTERACIÓN DE LA
FUNCIÓN DE LA
MEMBRANA CELULAR.
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS PROTEICA.
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS O FUNCIÓN DE
ÁCIDOS NUCLEÍDOS.
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE
METABOLITOS
ESENCIALES.
Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad Condal, España:
Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Inhibidores de
la síntesis de la
pared celular.
Estos actúan mediante la inhibición de la
síntesis del peptidoglucano, la cual es letal
para la bacteria.
La síntesis de pared celular puede ser inhibida
en diferentes niveles:
Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad
Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Alteración de la
función de la
membrana celular.
 Factores tensoactivos, actúan sobre los fosfolípidos
de la membrana de la bacteria.

Inhibidores de la síntesis proteica.
La síntesis de proteínas
requiere de mecanismos
intactos de interacción entre
ribosoma el cual es un gran
complejo molecular de ARN y
proteínas.
Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed.
la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams &
Wilkins; 2020.
Inhiben la unión del ARN con
los ribosomas del
microorganismo.

Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad Condal, España:
Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Inhibidores de la síntesis o función de ácidos
nucleídos
 Los antibióticos que interfieren en la
síntesis de ácidos nucleicos actúan bloqueando
la síntesis de sus componentes, inhibiendo la
replicación o parando la transcripción,
uniendose a enzimas bacterianas.
Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad Condal,

inhibidoras de la síntesis de metabolitos esenciales:
Las sulfamidas y las diaminopirimidinas bloquean
la síntesis de metabolitos esenciales. Sulfamidas.
• Se bloquea la síntesis te ácido
fólico en la bacteria.
• Con ácido folico deficiente no se
pueden sintetizar Ácidos
nucleicos.

Mecanismos de resistencia
bacteriana.
 Inactivación enzimática del antibiótico:
La bacteria es capaz de producir enzimas que pueden
destruir el antibiótico. Sin embargo existen
medicamentos capaces de inhibir dichas enzimas como es
el caso del ácido clavulánico que es un inhibidor de
betalactamasas.
 CURAM (amoxicilina+ acido clavulánico)

Mecanismos de resistencia
antibióticas.
 Modificaciones de la diana bacteriana.
Los microorganismos adquieren, por ejemplo, resistencia a las
quinolonas debido a mutaciones en la ADN-girasa.
 Bloqueo de la interacción entre el antimicrobiano
y su diana.
Algunos microorganismos son capaces de mutar, por ejemplo, las
proteínas porinas de la pared celular, evitando así la entrada de
los antibióticos betalactámicos. En otras ocasiones pueden
provocar la salida del antibiótico por un mecanismo de expulsión
activa.
Manual Washington de terapeutica medica. 6a ed. la Ciudad Condal,

Conclusión
 Los antimicrobianos puedes ser según su origen, naturales, semisintéticos y sintéticos.
 Según su efecto pueden ser bactericidas o bacteriostáticos y por tu efecto pueden ser de amplio, intermedio
o de bajo espectro.
 Los antimicrobianos de puedes clasificar en cuanto a su mecanismo de acción en: inhibidores de la síntesis de
la pared celular (beta-lactámicos), alteración de la función de la membrana celular, inhibición de la síntesis
proteica, de la síntesis de ácidos nucleicos, y síntesis de metabolitos esenciales.
 En cuanto a las bacterias, tiene tres mecanismos de resistencia importantes: inactivación enzimática de
antimicrobiano, modificaciones de la diana bacteriana y bloqueo de la interacción entre el antimicrobiano y
su diana.
 Un antimicrobiano también se puede clasificar por el tipo de microorganismo con que tenga actividad:
bacilos gramnegativos o grampositivos, aerobicos y anaerobicos.

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