Activacion no dependiente de ig e

1. ACTIVACION NO DEPENDIENTE
DE Ig E
MASTOCITOS
Proteasas, citoquinas,
complementos, adenosina,
TLRs, neuropeptidos,
Productos del complento :
C3a
c5a
Expresión de genes de
quimiocinas
Pulmón no se expresa C5aR

2. MASTOCITOS EN EL ASMA
MASTOCITOS Vasos sanguíneos en la lamina propia
ASMA : epitelio de las vis aérea, glándulas
mucosas, cél musculo liso ( TGF – B1)
Contraccion
MIGRAN
ASMA ALERGICA :
Ig E ligada a FceRI
 histamina
 Leucotrienos
 Proteasas
 Proteasas
 prostaglandinas
Liberan
mediadores
 Vasodilatacion
 Contraccion del musculo liso
 Secrecion de moco
Infiltración celular inflamatoria :
•Eosinofilos
•LTCD4
•Neutrofilos
•Mastocitos
•Basofilos
*edema bronquial
*Incremento de AHR

3. EOSINOFILOS
Mucosas y nivel
pulmonar
Estimular la eliminación de organismo virales,
bacterianos, microbianos
PARASITOS HELMINTOS
TGF- B
PAF
Leucotrienos c4
Proteina basica mayor
Peroxidasa de eosinofilo
Liberan mediadores
 ASMA ALERGICA
BRONQUIAL
 ESOFAGITIS
EOSINOFILA
- Hiperact. de la via respiratoria
- + Produccion de moco
- broncoconstriccion
En la enfermedad pulmonar
actúan como CELULAS
INMUNOREGULADORAS

4. BASOFILOS
MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS :
- Histamina
- Leucotrienos
- ciqoquinas
Marcador único  BASOGRANULINA
Ig E
+
FceRI
Mecanismos no
depend de Ig E :
C5a
PX CON ASMA

5. MACROFAGOS
Importantes en el reconocimiento de
patógenos invasores y de cél.apoptoticas
Macrofagos pulmonares se diferencian
de los monocitos : ( M – CSF)
M1
Activados por:
- INF- Y
- Lipopoisacaridos (LPS) de bacterias gram
Liberaran citoquinas inflamatorias e interluquina :
IL-12, IL-6, TNF-a, CXCL, CCL3
Producen : oxido nítrico / protector contra
patógenos intracelulares
M2
Citoquinas involucradas en su dif : IL-13, IL-4 de los LTh2
( pc con asma)

6. Células
iNKT
Expresión de un repertorio
restringido de
Caracterizado
TCRs
Consiste de
Vα14 y Jα18
(en el ratón)
Vα24 y Jα18
(en humanos)
altamente
restringidos
las NKT son llamadas
NKT invariantes (iNKT);
Regula
respuesta
inmune como
inflamación alérgica
respuesta inmune antitumoral
autoinmunidad
Pudiendo con su activación inducir
síntomas del asma alérgica independiente
del LTh2 alérgica o agravándola
Por lo que las iNKT
Inhiben o
Exacerban la rpt
Alérgica
Futuro
blanco
terapéutico

7. Plaquetas
Sistema cardiovascular
Inflamación
Participan
Interactúan
Leucocitos
Cel. Endoteliales
Su activación por alérgenos Produce Broncoconstricción aguda
Expresan receptores FcεRI para
IgE y su estimulación induce
liberación de citoquinas y serotonina
actividad citotóxica antiparasitaria;
Por tanto, las plaquetas se comportan como “células”
inflamatorias “per se” en el asma alérgica y no solo como
espectadores pasivos