3. Fase Vascular
• Lesión vascular
• Vasoconstricción
refleja inmediata y
temporal
Fase
Plaquetaria
• reconocimiento
• Atracción
plaquetaria a la
lesión
• Tapón plaquetario
Fase Plasmática
o Fluida
• Factores de
coagulación
• Cicatrización
• Fibrinólisis
• Trombosis
4. Fase Plasmática o Fluida
Fibrinolisis
Cicatrización Eliminación del coágulo
Evitar la trombosis
•Su defecto = Edo. Hipercoagulable o Trombofilia
Reparación
Fibrinógeno Fibrina Coágulo Cierre del vaso
Factores de coagulación
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
6. Adherencia al sitio de lesión
Forman el tapón hemostático
Secretan sustancias que aumentan
la agregación en la F. plaquetaria
Interaccionan con el factor Von
Willebrand
7. Defectos Plaquetarios
Su disminución
• Trombocitopenia
(<30,000/mm3)
• hemorragia
Su aumento
• Trombocitemia
• Trombosis
Defecto en sus
funciones
• Tromboastenia de
Glanzmann o
cuando el
enfermo recibe
aspirina
• Disminuye la
agregación
plaquetaria
Defecto en el F.
VW
• Deficiencia en
la agregación y
adhesión
• Peligroso en Qx
8. Factores Plasmáticos de la
Coagulación
Se
identifican
del I – XIII
Se
conocen
tres vías
en la
cascada
de
coagulació
n, cascada
en “Y”
9. Vía Intrínseca
• F. XII (factor de
contacto)
• F. XI (antecedente
tromboplástico del
plasma
Detectan la perdida
de la continuidad
vasc.
• F. IX
• F. VIII (factor
antihemofílico)
• F. V (Factor Lábil)
• F. X (Stuart-Power)
Participan los
cininógenos y la
precalicreina • Protrombina
• Trombina
• Fibrinogeno
Fibrina
10.
11. Vía Extrínseca
Complejo FT-VIIIa
F. X (vía común)
F. III (factor tisular)
Activa F. VII Complejo FT- VIIa
Mecanismos externos del vaso sanguíneo
Cel perivasculares
Proteína (tromboplastina tisular o factor
tisular)
12.
13. F. VIII (F. Antihemofílico)
Glicoproteína de baja densidad en
plasma
Vida media 6-8 hrs
Termolábil
Localizado en todos los tejidos
(pulmón, cerebro, placenta e hígado)
Su defecto causa: Hemofilia – A o
Clásica - Hemorragia
15. ¿Cómo se estudia al paciente con
hemorragia anormal?
Historia clínica del Px
Antecedentes familiares
• Hematomas
• HemartrosisDefectos plasmáticos
de la coagulación
• Petequias
• Equimosis
• Sangrado de mucosas
Defectos plaquetarios
cuantitativos y
cualitativos
• Hepatopatía asociada al
alcoholismo (cirrosis)Alteraciones físicas
16. Laboratorio
Tiempo de sangrado
Tiempo de Protrombina (TP)
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
(TTPa)
Tiempo de Trombina (TT)
Determinación de fibrinógeno
21. TIEMPO DE TROMBINA (TT)
Prueba que se lleva a cabo similar al
fibrinógeno funcional
Agregando trombina exógena al plasma del
paciente
El plasma normal debe tener un tiempo de trombina de 18 a 25
seg.
22. TT se prolonga por la contaminación con
heparina.
También puede prolongarse
Cuando la muestra se ha tomado de cánulas (como líneas
arteriales) que previamente se han limpiando con solución de
heparina diluida.
Por productos de degradación de fibrina y fibrinogeno,
disfibrinogenemia congenita o adquirida, o hipofibrinogenemia
grave
23. FIBRINÓGENO
Se cuantifica por el método
coagulométrico (técnica de
Clauss)
Los valores normales son de 2
a 4 g/L (200 a 400 mg/dL)
↓ de 100 mg/dl pueden limitar de
manera significativa la formación
de fibrina
24. •Se incrementa fisiológicamente en el embarazo
y en algunas infecciones o procesos
inflamatorios o estados pretrombóticos, e
incluso en el infarto al miocardio.
•Disminuido en hepatopatías graves,
disfibrinogenemia, CID o fibrinólisis
25. ESTUDIOS ESPECIALES
Cuando las pruebas selectivas demuestran
alguna alteración.
El médico debe determinar en forma especifica que tipo de
alteración de la hemostasia sufre en paciente.
31. Esta prueba también puede ser utilizada para valorar
el efecto de los anti-agregantes plaquetarios como la
aspirina y en casos de tendencia a trombosis como
en el llamado
Síndrome de las plaquetas pegajosas
PATOLOGIA ADP COLAGENA RISTOCETIN
A
EPINEFRINA
Tromboastenia
de Glanzmann
Ausente Ausente Normal Ausente
Síndrome de
Bernard Soulier
Normal Normal Ausente Normal
Enfermedade
Von Willebrand
Normal Normal Ausente Normal
32. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
Se requiere cuantificar un factor especifico
plasmático (inhibidor)
Cuidado en la preparación de los reactivos y
ejecución de los procedimientos
Basado en la reproducción de las vías…
Extrínseca ( tiempo de protrombina)
Intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina)
… En las cuales las diluciones del plasma del
paciente se agregan a un plasma con un factor
deficiente conocido
Deficiencias congénitas graves
33. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
Comparar la capacidad para corregir el tiempo
de coagulación
Plasma en estudio – Plasma deficiente
Plasma normal – Plasma deficiente
Resultados expresados en porcentajes y
unidades de actividad por decilitro
Determinación de cada factor
34. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
Tiempo de
Tromboplastin
a Parcial
Activada
Tiempo de
Protrombina
Tiempo de
coagulación
Determinant
e
A
L
T
E
R
A
C
I
O
N
E
S
Prolongado Normal Normal
Factor VIII
(Factores IX,
XI o XII)
Prolongado Normal Prolongado
Factor de von
Willebrand
Normal Prolongado Normal
Factor VII
(sin
enfermedad
hepática)
35. PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
La fibrina del cuerpo es retirada mediante la
acción del sistema fibrinolítico
Plasminógeno circula y se transforma en
plasmina por la acción de activadores
Frenado por inhibidores (anti-plasmina alfa2)
Fibrinólisis: Resultado de la acción de la plasmina
Generando los PFF
La actividad exagerada puede producir hemorragias
36. PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
La fibrinólisis patológica puede ser
Primaria: Extremadamente rara
Secundaria: Debido a coagulación intravascular
diseminada
Pacientes con tendencia exagerada al sangrado o
gravemente enfermos
Existen alteraciones internas o externas en vasos
Causan coagulopatía exagerada que consume factores y
plaquetas
Diagnostico con la prolongación de TP y TTPa con
plaquetas bajas
37. PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
Detección de la fibrinólisis patológica
Es posible detectar y cuantificar los productos de
la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno
Utilizando un reactivo estafilococo o partículas de
látex cubiertas con un anticuerpo policlonal
Aglutinación: Detecta X, Y, D y E (resultado de la
digestión)
Prueba positiva en
Coagulación intravascular diseminada
Fibrinólisis primaria
Tratamiento trombolítico
38. OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Determinación de dímeros D (D-D):
Especifico para fibrinólisis secundaria y trombosis
Positiva en coagulación intravascular diseminada
y trombosis reciente extensa
Se realiza por medio de aglutinación
Con anticuerpos que sólo reconocen a los dímeros
formados por 2 fragmentos D de la fibrina
entrecruzada
Significan fibrinólisis del trombo y no del fibrinógeno
circulante
Diferencia la fibrinólisis primaria de la secundaria
39. OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Lisis de euglobulinas:
Fracción de plasma que contiene Plasminógeno y
activadores
Se observa el tiempo que se mantiene formado
un coágulo de sangre total o de plasma
Incubado a 37º C con el resto de sus euglobulinas
Dilución del coagulo antes de 60 min = Actividad
fibrinolítico
Positiva en fibrinólisis primaria o secundaria
40. OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Monómeros de fibrina:
Utilizada para detectar la actividad fibrinolítica
exagerada
Cuantificación mediante precipitación por sulfato
de protamina o etanol
Indican la generación de fibrina
Se incrementa en la coagulación intravascular
diseminada y enfermedades trombóticas agudas
42. TROMBOSIS
Trombosis venosa o arterial sin padecer
alteraciones en el sistema de anticoagulación
Paciente de edad avanzada, obeso, fumador, con
hiperlipidemia y reposo en cama prolongado
Casos de sospecha de defecto en el sistema
de antitrombosis natural o fisiológico
43. TROMBOSIS
A un estado de tendencia a la trombosis por
un defecto en el equilibrio coagulacion-
anticoagulacion se le llama estado
hipercoagulante, o mas simplemente,
tromboembolia
La cual puede ser
Adquirida
Heredada
44. TROMBOSIS
Además de los estudios rutinarios, en
trombosis inexplicable se efectúan los
siguientes estudios
Proteína C
Proteína S
Antitrombina III
Fenotipo de resistencia a la proteína C activada
Mutación tipo Leiden del gen del factor V
Homocisteína en sangre
Anticoagulante lúpico
45.
46. TROMBOSIS
Otros estudios incluyen
Agregación plaquetaria
Investigación de hiperagregabilidad
Para investigar el síndrome de “plaquetas pegajosas”
Estudio de sistema fibrinolítico
Estudios genéticos con técnicas “moleculares”
Identifican enfermos con niveles elevados de protrombina
(20210)
Y sujetos con variación en el gen de la reductasa de
tetrahidrofolato (MTHFR)
Predispone a la elevación de homocisteína e
hipercoagulabilidad