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2.hemostasia y trombosis

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2.hemostasia y trombosis

  1. 1. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
  2. 2. Hemostasia Impide la perdida de sangre Forma un coágulo solido y resistente
  3. 3. Fase Vascular • Lesión vascular • Vasoconstricción refleja inmediata y temporal Fase Plaquetaria • reconocimiento • Atracción plaquetaria a la lesión • Tapón plaquetario Fase Plasmática o Fluida • Factores de coagulación • Cicatrización • Fibrinólisis • Trombosis
  4. 4. Fase Plasmática o Fluida Fibrinolisis Cicatrización Eliminación del coágulo Evitar la trombosis •Su defecto = Edo. Hipercoagulable o Trombofilia Reparación Fibrinógeno Fibrina Coágulo Cierre del vaso Factores de coagulación Vía Intrínseca Vía Extrínseca
  5. 5. Plaquetas Médula osea – megacariocitos – plaquetas • No tienen núcleo Circulan de 150,000 – 400,000/mm3 • Vida media de 7 – 9 días
  6. 6. Adherencia al sitio de lesión Forman el tapón hemostático Secretan sustancias que aumentan la agregación en la F. plaquetaria Interaccionan con el factor Von Willebrand
  7. 7. Defectos Plaquetarios Su disminución • Trombocitopenia (<30,000/mm3) • hemorragia Su aumento • Trombocitemia • Trombosis Defecto en sus funciones • Tromboastenia de Glanzmann o cuando el enfermo recibe aspirina • Disminuye la agregación plaquetaria Defecto en el F. VW • Deficiencia en la agregación y adhesión • Peligroso en Qx
  8. 8. Factores Plasmáticos de la Coagulación  Se identifican del I – XIII  Se conocen tres vías en la cascada de coagulació n, cascada en “Y”
  9. 9. Vía Intrínseca • F. XII (factor de contacto) • F. XI (antecedente tromboplástico del plasma Detectan la perdida de la continuidad vasc. • F. IX • F. VIII (factor antihemofílico) • F. V (Factor Lábil) • F. X (Stuart-Power) Participan los cininógenos y la precalicreina • Protrombina • Trombina • Fibrinogeno Fibrina
  10. 10. Vía Extrínseca Complejo FT-VIIIa F. X (vía común) F. III (factor tisular) Activa F. VII Complejo FT- VIIa Mecanismos externos del vaso sanguíneo Cel perivasculares Proteína (tromboplastina tisular o factor tisular)
  11. 11. F. VIII (F. Antihemofílico) Glicoproteína de baja densidad en plasma Vida media 6-8 hrs Termolábil Localizado en todos los tejidos (pulmón, cerebro, placenta e hígado) Su defecto causa: Hemofilia – A o Clásica - Hemorragia
  12. 12. Colágeno F VW FT VIA EXTRINSEC A VIA INTRINSECA Plasminógen o Plasmin a VIA COMUN
  13. 13. ¿Cómo se estudia al paciente con hemorragia anormal?  Historia clínica del Px  Antecedentes familiares • Hematomas • HemartrosisDefectos plasmáticos de la coagulación • Petequias • Equimosis • Sangrado de mucosas Defectos plaquetarios cuantitativos y cualitativos • Hepatopatía asociada al alcoholismo (cirrosis)Alteraciones físicas
  14. 14. Laboratorio  Tiempo de sangrado  Tiempo de Protrombina (TP)  Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa)  Tiempo de Trombina (TT)  Determinación de fibrinógeno
  15. 15. Colágeno F VW FT Tiempo de Sangrado 2-6min Evalúa fase vascular y plaquetaria
  16. 16.  Duke  Ivy  Aumenta en:  Vasculitis  Trombocitopenia  Enf de von- Willebrand  Tromboastenia de glanzmann
  17. 17. TIEMPO DE PROTROMBI NA 12-14seg INR AUMENTA: Def de FVII CID Control de cumarínicos
  18. 18. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada 35-42seg AUMENTA: Deficiencia de factores (hemofilia) CID Enf Hepática Transf de sangre almacenada Control de Heparina Activador de contacto Caolín
  19. 19. TIEMPO DE TROMBINA (TT)  Prueba que se lleva a cabo similar al fibrinógeno funcional Agregando trombina exógena al plasma del paciente El plasma normal debe tener un tiempo de trombina de 18 a 25 seg.
  20. 20. TT se prolonga por la contaminación con heparina. También puede prolongarse Cuando la muestra se ha tomado de cánulas (como líneas arteriales) que previamente se han limpiando con solución de heparina diluida. Por productos de degradación de fibrina y fibrinogeno, disfibrinogenemia congenita o adquirida, o hipofibrinogenemia grave
  21. 21. FIBRINÓGENO  Se cuantifica por el método coagulométrico (técnica de Clauss)  Los valores normales son de 2 a 4 g/L (200 a 400 mg/dL)  ↓ de 100 mg/dl pueden limitar de manera significativa la formación de fibrina
  22. 22. •Se incrementa fisiológicamente en el embarazo y en algunas infecciones o procesos inflamatorios o estados pretrombóticos, e incluso en el infarto al miocardio. •Disminuido en hepatopatías graves, disfibrinogenemia, CID o fibrinólisis
  23. 23. ESTUDIOS ESPECIALES  Cuando las pruebas selectivas demuestran alguna alteración. El médico debe determinar en forma especifica que tipo de alteración de la hemostasia sufre en paciente.
  24. 24. Agregometria plaquetaria Determinación de factores Productos de fragmentación del fibrinógeno Dímeros D Los estudios especiales incluyen:
  25. 25. PLAQUETAS GIGANTES
  26. 26. AGREGOMETRIA PLAQUETARIA  Substancias con capacidad agregante :  ADP, epinefrina, colágeno y ristocetina.
  27. 27. Control normal Trombastenia de Glanzmann Síndrome de Bernard Soulier Trastorno de Almacenamiento Efecto de la Aspirina L-epinefrina ADP Colágeno Ristocetina
  28. 28.  Esta prueba también puede ser utilizada para valorar el efecto de los anti-agregantes plaquetarios como la aspirina y en casos de tendencia a trombosis como en el llamado Síndrome de las plaquetas pegajosas PATOLOGIA ADP COLAGENA RISTOCETIN A EPINEFRINA Tromboastenia de Glanzmann Ausente Ausente Normal Ausente Síndrome de Bernard Soulier Normal Normal Ausente Normal Enfermedade Von Willebrand Normal Normal Ausente Normal
  29. 29. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES  Se requiere cuantificar un factor especifico plasmático (inhibidor)  Cuidado en la preparación de los reactivos y ejecución de los procedimientos  Basado en la reproducción de las vías…  Extrínseca ( tiempo de protrombina)  Intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina)  … En las cuales las diluciones del plasma del paciente se agregan a un plasma con un factor deficiente conocido  Deficiencias congénitas graves
  30. 30. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES  Comparar la capacidad para corregir el tiempo de coagulación  Plasma en estudio – Plasma deficiente  Plasma normal – Plasma deficiente  Resultados expresados en porcentajes y unidades de actividad por decilitro  Determinación de cada factor
  31. 31. DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES Tiempo de Tromboplastin a Parcial Activada Tiempo de Protrombina Tiempo de coagulación Determinant e A L T E R A C I O N E S Prolongado Normal Normal Factor VIII (Factores IX, XI o XII) Prolongado Normal Prolongado Factor de von Willebrand Normal Prolongado Normal Factor VII (sin enfermedad hepática)
  32. 32. PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO  La fibrina del cuerpo es retirada mediante la acción del sistema fibrinolítico  Plasminógeno circula y se transforma en plasmina por la acción de activadores  Frenado por inhibidores (anti-plasmina alfa2)  Fibrinólisis: Resultado de la acción de la plasmina  Generando los PFF  La actividad exagerada puede producir hemorragias
  33. 33. PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO  La fibrinólisis patológica puede ser  Primaria: Extremadamente rara  Secundaria: Debido a coagulación intravascular diseminada  Pacientes con tendencia exagerada al sangrado o gravemente enfermos  Existen alteraciones internas o externas en vasos  Causan coagulopatía exagerada que consume factores y plaquetas  Diagnostico con la prolongación de TP y TTPa con plaquetas bajas
  34. 34. PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO  Detección de la fibrinólisis patológica  Es posible detectar y cuantificar los productos de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno  Utilizando un reactivo estafilococo o partículas de látex cubiertas con un anticuerpo policlonal  Aglutinación: Detecta X, Y, D y E (resultado de la digestión)  Prueba positiva en  Coagulación intravascular diseminada  Fibrinólisis primaria  Tratamiento trombolítico
  35. 35. OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS  Determinación de dímeros D (D-D):  Especifico para fibrinólisis secundaria y trombosis  Positiva en coagulación intravascular diseminada y trombosis reciente extensa  Se realiza por medio de aglutinación  Con anticuerpos que sólo reconocen a los dímeros formados por 2 fragmentos D de la fibrina entrecruzada  Significan fibrinólisis del trombo y no del fibrinógeno circulante  Diferencia la fibrinólisis primaria de la secundaria
  36. 36. OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS  Lisis de euglobulinas:  Fracción de plasma que contiene Plasminógeno y activadores  Se observa el tiempo que se mantiene formado un coágulo de sangre total o de plasma  Incubado a 37º C con el resto de sus euglobulinas  Dilución del coagulo antes de 60 min = Actividad fibrinolítico  Positiva en fibrinólisis primaria o secundaria
  37. 37. OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS  Monómeros de fibrina:  Utilizada para detectar la actividad fibrinolítica exagerada  Cuantificación mediante precipitación por sulfato de protamina o etanol  Indican la generación de fibrina  Se incrementa en la coagulación intravascular diseminada y enfermedades trombóticas agudas
  38. 38. Paciente con sangrado
  39. 39. TROMBOSIS  Trombosis venosa o arterial sin padecer alteraciones en el sistema de anticoagulación  Paciente de edad avanzada, obeso, fumador, con hiperlipidemia y reposo en cama prolongado  Casos de sospecha de defecto en el sistema de antitrombosis natural o fisiológico
  40. 40. TROMBOSIS  A un estado de tendencia a la trombosis por un defecto en el equilibrio coagulacion- anticoagulacion se le llama estado hipercoagulante, o mas simplemente, tromboembolia  La cual puede ser  Adquirida  Heredada
  41. 41. TROMBOSIS  Además de los estudios rutinarios, en trombosis inexplicable se efectúan los siguientes estudios  Proteína C  Proteína S  Antitrombina III  Fenotipo de resistencia a la proteína C activada  Mutación tipo Leiden del gen del factor V  Homocisteína en sangre  Anticoagulante lúpico
  42. 42. TROMBOSIS  Otros estudios incluyen  Agregación plaquetaria  Investigación de hiperagregabilidad  Para investigar el síndrome de “plaquetas pegajosas”  Estudio de sistema fibrinolítico  Estudios genéticos con técnicas “moleculares”  Identifican enfermos con niveles elevados de protrombina (20210)  Y sujetos con variación en el gen de la reductasa de tetrahidrofolato (MTHFR)  Predispone a la elevación de homocisteína e hipercoagulabilidad

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