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Toxoplasma gondii
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Toxoplasma gondii
T. gondii: taquizoitos
Clasificación científica

2. Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii'
Nombre binomial
Toxoplasma gondii
(NICOLLE & MANCEAUX, 1908)
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una
enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal,
especialmente en los gatos y en los fetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo,
aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.
Índice
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 1 Morfología
o 1.1 Ooquiste
o 1.2 Bradizoíto
o 1.3 Taquizoito
 2 Ciclo de vida
 3 Señalización entre estadíos
 4 Historia
 5 Toxoplasmosis
o 5.1 Tratamiento

3. o 5.2 Cuadro clínico
 6 Enlaces externos
 7 Referencias
[editar] Morfología
[editar] Ooquiste
Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y
Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo
fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.
[editar] Bradizoíto
El bradizoíto (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma de replicación lenta del
parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de
infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta en
conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo
infectado y el tejido cerebral.2
[editar] Taquizoito
Los taquizoitos son formas mótiles que forman seudoquistes en tejidos infestados por
toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las
células infestadas.
[editar] Ciclo de vida

4. Ciclo vital de Toxoplasma.
El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en
miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales
sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede
ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello,
la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.3
En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células,
formando un compartimento llamado vacuola parasitófora4 que contienen bradizoitos, la
forma de replicación lenta del parásito.5 Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial
en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema
inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero
los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas
vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se
rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son mótiles, y la forma de reproducción asexual
del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficázmente
eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras
células formando bradizoitos, manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.
Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón
infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan
las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la
formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los
humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los
quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar
cualquier tipo de celulas del husped, con excepción de los eritrocitos; lo anterior lo reliza
mediante acción enzimatica o dejandose fagocitar.
[editar] Señalización entre estadíos
El desarrollo de la toxoplasmosis encefálica ocurre debido a la transición de bradizoito
(estadío latente) a taquizoito (estadío de rápida replicación) dentro del hospedero definitivo
6 .
La tasa de replicación de taquizoitos es más alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe
a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo 7 . Entre estos factores se
encuentra la familia de Proteínas de Choque Térmico (Heat Shock Proteins, HSP), que
contiene unas proteínas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son
un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogénico 8 . Hasta hace poco,
se creía que la función principal de este tipo de proteínas malplegadas era actuar como
chaperonas intracelulares relacionadas a citoprotección luego de que las células fueran
estresadas por estímulos externos. Sin embargo, ahora se sabe que las HSP70 no sólo
funcionan como chaperonas sino también como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio
extracelular 9 .

5. Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciación del bradizoito ya que estudios
en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90 se suprime la inducción de
bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar potenciadores de expresión como
indometacina, hay un incremento en la formación de bradizoitos 10 . Adicionalmente, en
cultivos de médula ósea, los interferones gamma (IFN-ϒ) incrementaron la formación de
bradizoitos debido a la producción de óxido nítrico (NO) 11 . Además, se ha encontrado que
las HSP de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las células B del hospedero
(mHSP70, ratón) a pesar de ser homólogas entre sí 12 . Luego la inducción de los
bradizoitos se da tanto por estrés oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del
hospedero.
Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 están asociados a la
diferenciación de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania
chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a
estrés oxidativo y llevar la diferenciación de promastigotes a amastigotes 13 .
Se cree que dicha diferenciación es una respuesta al estrés causado por condiciones
ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la
respuesta al choque térmico se debe a la plasticidad metabólica del parásito durante la
diferenciación 14 .
[editar] Historia
Taquizoítos de Toxoplasma gondii teñidos con tinción de Giemsa, a partir de una muestra
de líquido peritoneal de ratón.
En 1908, Nicole y Manceux demuestran la presencia del parásito en un roedor el
Ctenodactylus gondii.
[editar] Toxoplasmosis
Artículo principal: Toxoplasmosis.

6. Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y
ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de
beneficio para el parásito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el
gato.15 La infestación tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros
temores de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos
desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse
afectado de algún modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por
Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos de alto
riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis16
que parece que aumentan la propensión al suicidio.17
T.gondii es un parásito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para
la invasión de células que parasitar. En azul YFP-α-Tubulina, en amarillo mRFP-
TgMORN1.
[editar] Tratamiento
Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonaminas, la primera actúa sobre la
síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre
taquizoitos, no en quistes).
Para la prevencion de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la
espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el
lago placentario hacia el feto. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz,
aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto
disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.18 En inmunodeficientes se
recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor
posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es
necesario usar la combinación de pirimetamina con la clindamicina.
[editar] Cuadro clínico

7. La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a
menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente
es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes
trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis,
que puede ser mortal.
Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.19
 1er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino.
 2do trimestre : el bebé nace con malformaciones.
 3er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia,
se reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido
necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de
niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.
La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar:
linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.
[editar] Enlaces externos
 Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Toxoplasma gondii.
 Toxoplasmosis - Recent advances, Open access book published in September 2012
[editar] Referencias
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3. ↑ SUAREZ A.,Francisco, FLORES G., Wally, CHAVEZ V.,Amanda et al. Toxoplasmosis
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4. ↑ CORTAZAR,Tania M, HERNANDEZ,Joselín, ECHEVERRY,María Clara et al. Papel
de la vacuola parasitófora de macrófagos de ratón infectados por Leishmania amazonensis
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13. ↑ (12) Requena, J. M., A. Jemernes-Ruis, M. Soto, R. Assiego, J. F. Santaren, M. C. Lopez,
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2006
17. ↑ Common parasite may triggersuicide attempts.,26 Aug. 2012
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19. ↑ Pignanelli S. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection with direct and
indirect diagnostic techniques. Indian J Pathol Microbiol. 2011 Oct-Dec;54(4):786-9.
PubMed PMID: 22234111.
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