3. Diámetro y forma
• Posee un primer
estrechamiento a la altura del
cartílago cricoides donde mide
de 12 a 15 mm de diámetro.
• Más abajo se encuentra el
estrechamiento aórtico
(corresponde al lugar donde la
aorta y el bronquio izq. se ponen
en contacto con el esófago) mide
de 15 a 17 mm
• Por ultimo al pasar por el
diafragma exhibe el
estrechamiento diafragmático
con un diámetro de 15 a 20 mm
4. El esófago esta envuelto por una capa celulosa,
continuación de la capa peri-faríngea por la
cual establece relaciones con otros órganos:
Porción cervical:
Se relaciona por delante:
Con la tráquea, donde se halla cubierta por el
cuerpo tiroides, la arteria tiroidea inferior y
el musculo esterno-tiroideo.
Por atrás:
Está en relación con la aponeurosis prevertebral,
con los músculos prevertebrales y con la cara
anterior de los cuerpos vertebrales.
A los lados:
Se corresponde con el cuerpo tiroides y con la
arteria tiroidea inferior, con el nervio
recurrente que haciende por la izquierda .
5.
6.
7. A la derecha:
Corresponde a la pleura
mediastina y se interpone a
nivel de la cuarta vértebra
dorsal el cayado de la ácigos,
que cruza el esófago para
desembocar en la vena cava
superior.
8.
9.
10. Drenaje:
• Se derige al sistema portal
por medio de la vena
gástrica izquierda.
• Venas esofágicas que
desembocan en la ázigos.
11. Drenaje linfático:
Llega a los ganglios linfáticos
gátricos izquierdos, que drenan a
los ganglios linfáticos celiacos.
Inervación:
Proviene de los troncos vagales,
los troncos simpáticos torácicos,
los nervios esplácnicos mayor y
menor y el plexo nervioso
esofágico.
12. Mucosa: epitelio escamoso
estratificado, lamina propia y capa
de musculo liso (muscularis
mucosae) en sentido longitudinal
Submucosa: contienen las
glándulas esofágicas.
Muscular externa: esta compuesta
de músculo liso y de músculo
estriado.
Adventicia: lo recubre hasta que
perfora el diafragma a partir de
donde esta recubierto por serosa.
13. Funcionalmente este puede dividirse en 3 zonas:
EES
Cuerpo esofágico
EEI
La función de los esfínteres es coordinada con la
actividad en la orofarínge y el estómago, los cuales
lindan con EES y EEI respectivamente.
14. En el proceso de la deglución, los mecanismos de
control voluntario e involuntario actúan
conjuntamente.
Es el iniciador principal de la actividad esofágica
integrada.
En la fase orofaríngea de la deglución, el bolo avanza
voluntariamente dentro de la faringe
Luego se hace involuntario.
15. El tono del EES y EEI sirve como una barrera
protectora para el reflujo esofaríngeo y
gastroesofágico.
Pueden originarse contracciones peristálticas,
independientemente del acto de la deglución,
Respuesta al reflujo gastroesfofágico y al estrés
16. Inicia por el acto de la deglución se denomina peristalsis
primaria
Contracción
faríngea
Transfiere
bolo x EES
relajado
Esófago
EES se cierra
Contracción
circular
Propulsa bolo
EEI relajado
Se cierra con
contracción
prolongada
17. Peristalsis secundaria es una contracción gradual en el
cuerpo esofágico no inducida por la deglución
Atribuida a la distensión por un bolo, se produce
solamente en el esófago.
Suele comenzar a nivel correspondiente a la
localización del estímulo o por encima.
18. En ausencia de conexiones con el centro de la
deglución, un mecanismo local intramural puede
originar peristalsis como mecanismo de reserva.
Peristalsis terciaria
20. Es un grupo de
enfermedades que afectan
única y exclusivamente al
esófago, y que se
caracterizan por la
existencia de anomalías en
el control de la peristalsis
del cuerpo esofágico y/o
función del esfínter
esofágico inferior
21. Clasificación clásica:
Esfínter esofágico inferior hipertónico (EEIH)
Peristalsis esofágica sintomática (PES)
Espasmo difuso esofágico (EDE)
Acalasia
Formas intermedias
Trastornos motores inespecíficos
Clasificación práctica o terapéutica:
Acalasia
Otros trastornos motores primarios que cursan con
hiperactividad contráctil
Otros trastornos motores primarios sin hiperactividad
contráctil
22. Es un trastorno de motilidad
del esófago caracterizado
por:
1. Aperistaltismo
2. Relajación incompleta del
EEI, sin deglución
3. Hipertonía del EEI en
reposo.
23. Primaria: cambios degenerativos de la
inervación esofágica intrínseca o del vago
y el núcleo dorsal motor del vago.
Secundaria:
por enfermedad de Chagas en el que el
Trypanosoma cruzi destruye el plexo
mienterico esofágico, duodenal y
colónico.
Destrucción del núcelo dorsal del vago
por poliomielitis o extirpación
quirúrgica.
Neuropatía diabética.
Neoplasias malignas, amiloidosis,
sarcoidosis.
24. El esófago se dilata por
encima del EEI.
Su pared puede mostrar un
espesor normal, mayor por
hipertrofia de la pared
muscular, o menor por la
distensión.
La mucosa puede hallarse
intacta, aunque a veces se
encuentran úlceras,
inflamación o cicatrización
por encima del EEI.
25. Disfagia progresiva
Regurgitación nocturna
Aspiración de alimentos no
digeridos
Dolor torácico
27. Dilatación neumática
Miotomía quirúrgica
Tratamiento farmacológico:
bloqueadores de canales de
Ca (nifedipino) y nitritos de
acción prolongada
(isosorbide)
28. Es la afectación motora del
cuerpo esofágico.
Causa sintomatología menos
florida que la de la acalasia.
Menos disfagia y mayor dolor
torácico.
Se observa hipertrofia de la capa
muscular y degeneración de las
ramas esofágicas del nervio vago.
Por lo general se limita a los 2
tercios distales.
29. En la manometría se encuentran ondas simultáneas
frecuentes
20% o más de ondas simultáneas en 10 degluciones
húmedas.
En estos pacientes la presión del EEI durante el reposo
y su relajación durante la deglución son normales.
En el esofagograma se puede observar el esófago en
sacacorchos.
30. Es una patología caracterizada por contracciones
peristálticas de gran amplitud.
Su principal síntoma es el dolor torácico.
La amplitud máxima de las contraccíones
esofágicas es de más de 400mmHg.
31. Se caracteriza por la elevación de la presión basal en
presencia de relajación normal del EEI y propulsión
normal en el cuerpo del esófago.
Generalmente acompañado de peristalsis hipertensa y
ondas simultáneas.
Los pacientes sufren de disfagia y dolor torácico.
32. Son dilataciones circunscritas
de forma sacular
permanentes.
Se presentan de manera
concomitante a alteraciones
de la motilidad.
Generalmente alivian la
disfagia al convertirse en un
receptáculo de alimento, y
aparecen dolor posprandial y
regurgitación de alimento no
digerido.
33. Es un divertículo faringo-
esofágico, tienden a
distenderse en forma
progresiva, y se presenta
más frecuentemente en
ancianos.
Sintomatología: disfagia, y
regurgitación espontanea
de alimento sin digerir, así
como IVRA recurrentes.
Tx: miotomía faringo-
crico-esofagica
34. Se originan en el tercio distal del
esófago torácico y por lo general
son adyacentes al diafragma.
Se presenta hipertrofia del
músculo distal del esófago ,
anomalías de la motilidad
esofágica y aumento de la presión
intraluminal.
Es un divertículo por pulsión y se
relaciona con acalasia o espasmo
difuso.
Tx. Miotomía del divertículo con
fijación a la fascia paravertebral.
35.
36. 6ª causa de muerte por cáncer
9ª neoplasia mas frecuente.
Riesgo de desarrollarlo 0.8% en hombres y 0.3% en
mujeres.
65 años mas en hombres 5:1
Mas en Japón, china o este de África.
37. Ca. Epidermoide
Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3)
Adenocarcinoma
ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas calientes,
acalasia, divertículo de Zenker.
Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio.
IMC >40 (RR 3-6)
Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis,
queilitis, esplenomegalia y membranas esofágicas).
38. Alcoholismo
Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas,
aceites minerales.
Alimentos contaminados por hongos (china)
DNA del VPH se encuentra en países con alta
incidencia.
39. Esófago de Barrett
Células de este tienen una gran proliferación con perdida
del control del p53.
Cuando este pasa a cáncer se encuentran cambios
genéticos nuevos (mutación de B-catenina y
amplificación de ERB-2b).
40. Es una metaplasia intestinal del segmento inferior del
esófago.
5-8% desarrollaran cáncer
RR de 50-120
Mutaciones en p53, Bcl-2, p-27 u ERB-b2.
41. Disminución de la incidencia de cáncer escamoso de
esófago (51-6%).
Esófago medio (50-60%) e inferior (25-35%)
Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%)
sin aumento propio del esófago de Barrett que
mantiene su incidencia.
Tercio inferior (60%) conjunto con Barrett (60-80%)
43. Cervical
Desde el borde inferior del
cricoides hasta la escotadura
esternal.
Intratoracico
Porción torácica superior
Estrecho torácico hasta
bifurcación traqueal
Porción torácica media
Bifurcación traqueal a unión
gastro-esofagica.
Porción torácica inferior
Carina hasta unión GE
Cervical
Ganglios supraclaviculares y
yugulares.
Intratoracico
1ª y 2ª porción drenaje en
ganglios linfáticos
mediastinicos,
paraesofagicos,
pericarineales, periaorticos y
pericardicos.
3ª porción (inferior) drenaje a
ganglios del tronco celiaco y
perigastricos.
45. Extensión directa
Debido a la falta de serosa a la relación con las otras
estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea,
diafragma).
Linfática
Rápida diseminación T1 tiene 10% diseminación y T2 38-
60%
Sanguínea
Sistema venoso ácigos que se junta con el portal
Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
46. Disfagia con mayor de la mitad de la luz disminuida.---
--75%
Perdida de peso > 10% en 6 meses-----57%
Odinofagia-----17%
Disnea----12%
Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
47. Examen físico
Palpación de ganglio de Virchow supraclavicular
Derrame pleural.
Masa abdominal palpable.
48. Laboratorio
BH anemia por el sangrado y el déficit nutricional.
Esofagograma
Localizar la lesión por rayos x
Endoscopia
Evaluar la localización.
Tomar biopsia
Colocación de endoferulas
Clasificación de acuerdo a Siewert y Stein
49. Laringoscopia
Parálisis de las cuerdas vocales por afección del nervio.
US endoscópico
Evaluar la infiltración a la pared esofágica y las
adenopatías periesofágicas
TAC abdomen y tórax
Invasión adyacente, adenopatías y metástasis a
distancia.
51. Broncoscopia
Evaluar la causa de hemoptisis en caso de que exista una
probable invasión a tráquea.
Centellografia
Solo en caso de una sospecha de infiltración a hueso.
52. T
Tx Tumor primario no evaluable
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade la lamina propia o submucosa
T2 Invade la muscular
T3 Invade la adventicia
T4 Estructuras adyacentes
54. N
Nx No evaluable
N0 Sin metástasis ganglionar
N1 Con metástasis ganglionar regional
M
Mx Metástasis a distancia no evaluable
M0 Metástasis a distancia ausente
M1 Metástasis a distancia presente.
M Esófago inferior Esófago medio Esófago superior
M1a Ganglios celiacos No aplica Ganglios cervicales
M1b Metástasis a
distancia
Ganglios no
regionales
Otra metástasis a distancia
55. Supervivencia a 5 años 14%
Tratamiento endoscópico
Para tumores superficiales limitados a mucosa o
displasias en el esófago de Barrett
Tratamiento del Barrett
Vigilancia endoscópica
Esofagectomía
Ablación endoscópica de la mucosa
56. Tratamiento quirúrgico
Elección para el localizado margen de resección 10 cm
proximales y 5 distales
Otros procedimientos
Laringoesofagectomia total
Esofagectomía transhiatal
Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha
Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha
y cervicotomia izquierda.
Esofagectomía en bloque.
57. Radioterapia
Paliativa para sujetos con obstrucción esofágica o
sangrado que no son candidatos a tratamiento
quirurgico.
Tratamiento multimodal
Radioterapia postoperatoria
Disminuye recaída local
Quimioterapia postoperatoria
Aumento supervivencia postquirúrgica
Quimioterapia preoperatoria
Aumenta respuesta oncológica completa
Quimio-radioterapia
Tumor muy avanzado
58. Paliativo
Resolver la disfagia por medio de una endoprotesis
esofágica o traqueal en caso de invasión.