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Mariana Gutiérrez Popoca
Diámetro y forma
• Posee un primer
estrechamiento a la altura del
cartílago cricoides donde mide
de 12 a 15 mm de diámetro.
• Más abajo se encuentra el
estrechamiento aórtico
(corresponde al lugar donde la
aorta y el bronquio izq. se ponen
en contacto con el esófago) mide
de 15 a 17 mm
• Por ultimo al pasar por el
diafragma exhibe el
estrechamiento diafragmático
con un diámetro de 15 a 20 mm
El esófago esta envuelto por una capa celulosa,
continuación de la capa peri-faríngea por la
cual establece relaciones con otros órganos:
Porción cervical:
Se relaciona por delante:
Con la tráquea, donde se halla cubierta por el
cuerpo tiroides, la arteria tiroidea inferior y
el musculo esterno-tiroideo.
Por atrás:
Está en relación con la aponeurosis prevertebral,
con los músculos prevertebrales y con la cara
anterior de los cuerpos vertebrales.
A los lados:
Se corresponde con el cuerpo tiroides y con la
arteria tiroidea inferior, con el nervio
recurrente que haciende por la izquierda .
A la derecha:
Corresponde a la pleura
mediastina y se interpone a
nivel de la cuarta vértebra
dorsal el cayado de la ácigos,
que cruza el esófago para
desembocar en la vena cava
superior.
Drenaje:
• Se derige al sistema portal
por medio de la vena
gástrica izquierda.
• Venas esofágicas que
desembocan en la ázigos.
 Drenaje linfático:
 Llega a los ganglios linfáticos
gátricos izquierdos, que drenan a
los ganglios linfáticos celiacos.
 Inervación:
 Proviene de los troncos vagales,
los troncos simpáticos torácicos,
los nervios esplácnicos mayor y
menor y el plexo nervioso
esofágico.
 Mucosa: epitelio escamoso
estratificado, lamina propia y capa
de musculo liso (muscularis
mucosae) en sentido longitudinal
 Submucosa: contienen las
glándulas esofágicas.
 Muscular externa: esta compuesta
de músculo liso y de músculo
estriado.
 Adventicia: lo recubre hasta que
perfora el diafragma a partir de
donde esta recubierto por serosa.
 Funcionalmente este puede dividirse en 3 zonas:
 EES
 Cuerpo esofágico
 EEI
 La función de los esfínteres es coordinada con la
actividad en la orofarínge y el estómago, los cuales
lindan con EES y EEI respectivamente.
 En el proceso de la deglución, los mecanismos de
control voluntario e involuntario actúan
conjuntamente.
 Es el iniciador principal de la actividad esofágica
integrada.
 En la fase orofaríngea de la deglución, el bolo avanza
voluntariamente dentro de la faringe
 Luego se hace involuntario.
 El tono del EES y EEI sirve como una barrera
protectora para el reflujo esofaríngeo y
gastroesofágico.
 Pueden originarse contracciones peristálticas,
independientemente del acto de la deglución,
 Respuesta al reflujo gastroesfofágico y al estrés
 Inicia por el acto de la deglución se denomina peristalsis
primaria
Contracción
faríngea
Transfiere
bolo x EES
relajado
Esófago
EES se cierra
Contracción
circular
Propulsa bolo
EEI relajado
Se cierra con
contracción
prolongada
 Peristalsis secundaria es una contracción gradual en el
cuerpo esofágico no inducida por la deglución
 Atribuida a la distensión por un bolo, se produce
solamente en el esófago.
 Suele comenzar a nivel correspondiente a la
localización del estímulo o por encima.
 En ausencia de conexiones con el centro de la
deglución, un mecanismo local intramural puede
originar peristalsis como mecanismo de reserva.
 Peristalsis terciaria
Mariana Gutiérrez Popoca
 Es un grupo de
enfermedades que afectan
única y exclusivamente al
esófago, y que se
caracterizan por la
existencia de anomalías en
el control de la peristalsis
del cuerpo esofágico y/o
función del esfínter
esofágico inferior
 Clasificación clásica:
 Esfínter esofágico inferior hipertónico (EEIH)
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 Formas intermedias
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 Otros trastornos motores primarios sin hiperactividad
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del esófago caracterizado
por:
1. Aperistaltismo
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reposo.
 Primaria: cambios degenerativos de la
inervación esofágica intrínseca o del vago
y el núcleo dorsal motor del vago.
 Secundaria:
 por enfermedad de Chagas en el que el
Trypanosoma cruzi destruye el plexo
mienterico esofágico, duodenal y
colónico.
 Destrucción del núcelo dorsal del vago
por poliomielitis o extirpación
quirúrgica.
 Neuropatía diabética.
 Neoplasias malignas, amiloidosis,
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 El esófago se dilata por
encima del EEI.
 Su pared puede mostrar un
espesor normal, mayor por
hipertrofia de la pared
muscular, o menor por la
distensión.
 La mucosa puede hallarse
intacta, aunque a veces se
encuentran úlceras,
inflamación o cicatrización
por encima del EEI.
 Disfagia progresiva
 Regurgitación nocturna
 Aspiración de alimentos no
digeridos
 Dolor torácico
 Sospecha por clínica
 Esofagograma
 Manometría esofágica
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 Miotomía quirúrgica
 Tratamiento farmacológico:
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Ca (nifedipino) y nitritos de
acción prolongada
(isosorbide)
 Es la afectación motora del
cuerpo esofágico.
 Causa sintomatología menos
florida que la de la acalasia.
Menos disfagia y mayor dolor
torácico.
 Se observa hipertrofia de la capa
muscular y degeneración de las
ramas esofágicas del nervio vago.
 Por lo general se limita a los 2
tercios distales.
 En la manometría se encuentran ondas simultáneas
frecuentes
 20% o más de ondas simultáneas en 10 degluciones
húmedas.
 En estos pacientes la presión del EEI durante el reposo
y su relajación durante la deglución son normales.
 En el esofagograma se puede observar el esófago en
sacacorchos.
 Es una patología caracterizada por contracciones
peristálticas de gran amplitud.
 Su principal síntoma es el dolor torácico.
 La amplitud máxima de las contraccíones
esofágicas es de más de 400mmHg.
 Se caracteriza por la elevación de la presión basal en
presencia de relajación normal del EEI y propulsión
normal en el cuerpo del esófago.
 Generalmente acompañado de peristalsis hipertensa y
ondas simultáneas.
 Los pacientes sufren de disfagia y dolor torácico.
 Son dilataciones circunscritas
de forma sacular
permanentes.
 Se presentan de manera
concomitante a alteraciones
de la motilidad.
 Generalmente alivian la
disfagia al convertirse en un
receptáculo de alimento, y
aparecen dolor posprandial y
regurgitación de alimento no
digerido.
 Es un divertículo faringo-
esofágico, tienden a
distenderse en forma
progresiva, y se presenta
más frecuentemente en
ancianos.
 Sintomatología: disfagia, y
regurgitación espontanea
de alimento sin digerir, así
como IVRA recurrentes.
 Tx: miotomía faringo-
crico-esofagica
 Se originan en el tercio distal del
esófago torácico y por lo general
son adyacentes al diafragma.
 Se presenta hipertrofia del
músculo distal del esófago ,
anomalías de la motilidad
esofágica y aumento de la presión
intraluminal.
 Es un divertículo por pulsión y se
relaciona con acalasia o espasmo
difuso.
 Tx. Miotomía del divertículo con
fijación a la fascia paravertebral.
 6ª causa de muerte por cáncer
 9ª neoplasia mas frecuente.
 Riesgo de desarrollarlo 0.8% en hombres y 0.3% en
mujeres.
 65 años mas en hombres 5:1
 Mas en Japón, china o este de África.
 Ca. Epidermoide
 Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3)
 Adenocarcinoma
 ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas calientes,
acalasia, divertículo de Zenker.
 Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio.
 IMC >40 (RR 3-6)
 Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis,
queilitis, esplenomegalia y membranas esofágicas).
 Alcoholismo
 Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas,
aceites minerales.
 Alimentos contaminados por hongos (china)
 DNA del VPH se encuentra en países con alta
incidencia.
 Esófago de Barrett
 Células de este tienen una gran proliferación con perdida
del control del p53.
 Cuando este pasa a cáncer se encuentran cambios
genéticos nuevos (mutación de B-catenina y
amplificación de ERB-2b).
 Es una metaplasia intestinal del segmento inferior del
esófago.
 5-8% desarrollaran cáncer
 RR de 50-120
 Mutaciones en p53, Bcl-2, p-27 u ERB-b2.
 Disminución de la incidencia de cáncer escamoso de
esófago (51-6%).
 Esófago medio (50-60%) e inferior (25-35%)
 Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%)
sin aumento propio del esófago de Barrett que
mantiene su incidencia.
 Tercio inferior (60%) conjunto con Barrett (60-80%)
Adenocarcinoma y esófago de
Barrett
 Cervical
 Desde el borde inferior del
cricoides hasta la escotadura
esternal.
 Intratoracico
 Porción torácica superior
 Estrecho torácico hasta
bifurcación traqueal
 Porción torácica media
 Bifurcación traqueal a unión
gastro-esofagica.
 Porción torácica inferior
 Carina hasta unión GE
 Cervical
 Ganglios supraclaviculares y
yugulares.
 Intratoracico
 1ª y 2ª porción drenaje en
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mediastinicos,
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pericarineales, periaorticos y
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 3ª porción (inferior) drenaje a
ganglios del tronco celiaco y
perigastricos.
%
cervical
itratoracico en
porcion superior y
media
intratoracico en
porcion inferior
 Extensión directa
 Debido a la falta de serosa a la relación con las otras
estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea,
diafragma).
 Linfática
 Rápida diseminación T1 tiene 10% diseminación y T2 38-
60%
 Sanguínea
 Sistema venoso ácigos que se junta con el portal
 Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
 Disfagia con mayor de la mitad de la luz disminuida.---
--75%
 Perdida de peso > 10% en 6 meses-----57%
 Odinofagia-----17%
 Disnea----12%
 Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
 Examen físico
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 Derrame pleural.
 Masa abdominal palpable.
 Laboratorio
 BH anemia por el sangrado y el déficit nutricional.
 Esofagograma
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probable invasión a tráquea.
 Centellografia
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T
Tx Tumor primario no evaluable
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade la lamina propia o submucosa
T2 Invade la muscular
T3 Invade la adventicia
T4 Estructuras adyacentes
Capas del esofago
Tis
T1
T2
T3
N
Nx No evaluable
N0 Sin metástasis ganglionar
N1 Con metástasis ganglionar regional
M
Mx Metástasis a distancia no evaluable
M0 Metástasis a distancia ausente
M1 Metástasis a distancia presente.
M Esófago inferior Esófago medio Esófago superior
M1a Ganglios celiacos No aplica Ganglios cervicales
M1b Metástasis a
distancia
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regionales
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 Tratamiento endoscópico
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proximales y 5 distales
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Enfermedades del esofago

  • 2.
  • 3. Diámetro y forma • Posee un primer estrechamiento a la altura del cartílago cricoides donde mide de 12 a 15 mm de diámetro. • Más abajo se encuentra el estrechamiento aórtico (corresponde al lugar donde la aorta y el bronquio izq. se ponen en contacto con el esófago) mide de 15 a 17 mm • Por ultimo al pasar por el diafragma exhibe el estrechamiento diafragmático con un diámetro de 15 a 20 mm
  • 4. El esófago esta envuelto por una capa celulosa, continuación de la capa peri-faríngea por la cual establece relaciones con otros órganos: Porción cervical: Se relaciona por delante: Con la tráquea, donde se halla cubierta por el cuerpo tiroides, la arteria tiroidea inferior y el musculo esterno-tiroideo. Por atrás: Está en relación con la aponeurosis prevertebral, con los músculos prevertebrales y con la cara anterior de los cuerpos vertebrales. A los lados: Se corresponde con el cuerpo tiroides y con la arteria tiroidea inferior, con el nervio recurrente que haciende por la izquierda .
  • 5.
  • 6.
  • 7. A la derecha: Corresponde a la pleura mediastina y se interpone a nivel de la cuarta vértebra dorsal el cayado de la ácigos, que cruza el esófago para desembocar en la vena cava superior.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Drenaje: • Se derige al sistema portal por medio de la vena gástrica izquierda. • Venas esofágicas que desembocan en la ázigos.
  • 11.  Drenaje linfático:  Llega a los ganglios linfáticos gátricos izquierdos, que drenan a los ganglios linfáticos celiacos.  Inervación:  Proviene de los troncos vagales, los troncos simpáticos torácicos, los nervios esplácnicos mayor y menor y el plexo nervioso esofágico.
  • 12.  Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lamina propia y capa de musculo liso (muscularis mucosae) en sentido longitudinal  Submucosa: contienen las glándulas esofágicas.  Muscular externa: esta compuesta de músculo liso y de músculo estriado.  Adventicia: lo recubre hasta que perfora el diafragma a partir de donde esta recubierto por serosa.
  • 13.  Funcionalmente este puede dividirse en 3 zonas:  EES  Cuerpo esofágico  EEI  La función de los esfínteres es coordinada con la actividad en la orofarínge y el estómago, los cuales lindan con EES y EEI respectivamente.
  • 14.  En el proceso de la deglución, los mecanismos de control voluntario e involuntario actúan conjuntamente.  Es el iniciador principal de la actividad esofágica integrada.  En la fase orofaríngea de la deglución, el bolo avanza voluntariamente dentro de la faringe  Luego se hace involuntario.
  • 15.  El tono del EES y EEI sirve como una barrera protectora para el reflujo esofaríngeo y gastroesofágico.  Pueden originarse contracciones peristálticas, independientemente del acto de la deglución,  Respuesta al reflujo gastroesfofágico y al estrés
  • 16.  Inicia por el acto de la deglución se denomina peristalsis primaria Contracción faríngea Transfiere bolo x EES relajado Esófago EES se cierra Contracción circular Propulsa bolo EEI relajado Se cierra con contracción prolongada
  • 17.  Peristalsis secundaria es una contracción gradual en el cuerpo esofágico no inducida por la deglución  Atribuida a la distensión por un bolo, se produce solamente en el esófago.  Suele comenzar a nivel correspondiente a la localización del estímulo o por encima.
  • 18.  En ausencia de conexiones con el centro de la deglución, un mecanismo local intramural puede originar peristalsis como mecanismo de reserva.  Peristalsis terciaria
  • 20.  Es un grupo de enfermedades que afectan única y exclusivamente al esófago, y que se caracterizan por la existencia de anomalías en el control de la peristalsis del cuerpo esofágico y/o función del esfínter esofágico inferior
  • 21.  Clasificación clásica:  Esfínter esofágico inferior hipertónico (EEIH)  Peristalsis esofágica sintomática (PES)  Espasmo difuso esofágico (EDE)  Acalasia  Formas intermedias  Trastornos motores inespecíficos  Clasificación práctica o terapéutica:  Acalasia  Otros trastornos motores primarios que cursan con  hiperactividad contráctil  Otros trastornos motores primarios sin hiperactividad  contráctil
  • 22.  Es un trastorno de motilidad del esófago caracterizado por: 1. Aperistaltismo 2. Relajación incompleta del EEI, sin deglución 3. Hipertonía del EEI en reposo.
  • 23.  Primaria: cambios degenerativos de la inervación esofágica intrínseca o del vago y el núcleo dorsal motor del vago.  Secundaria:  por enfermedad de Chagas en el que el Trypanosoma cruzi destruye el plexo mienterico esofágico, duodenal y colónico.  Destrucción del núcelo dorsal del vago por poliomielitis o extirpación quirúrgica.  Neuropatía diabética.  Neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis.
  • 24.  El esófago se dilata por encima del EEI.  Su pared puede mostrar un espesor normal, mayor por hipertrofia de la pared muscular, o menor por la distensión.  La mucosa puede hallarse intacta, aunque a veces se encuentran úlceras, inflamación o cicatrización por encima del EEI.
  • 25.  Disfagia progresiva  Regurgitación nocturna  Aspiración de alimentos no digeridos  Dolor torácico
  • 26.  Sospecha por clínica  Esofagograma  Manometría esofágica  Endoscopía
  • 27.  Dilatación neumática  Miotomía quirúrgica  Tratamiento farmacológico: bloqueadores de canales de Ca (nifedipino) y nitritos de acción prolongada (isosorbide)
  • 28.  Es la afectación motora del cuerpo esofágico.  Causa sintomatología menos florida que la de la acalasia. Menos disfagia y mayor dolor torácico.  Se observa hipertrofia de la capa muscular y degeneración de las ramas esofágicas del nervio vago.  Por lo general se limita a los 2 tercios distales.
  • 29.  En la manometría se encuentran ondas simultáneas frecuentes  20% o más de ondas simultáneas en 10 degluciones húmedas.  En estos pacientes la presión del EEI durante el reposo y su relajación durante la deglución son normales.  En el esofagograma se puede observar el esófago en sacacorchos.
  • 30.  Es una patología caracterizada por contracciones peristálticas de gran amplitud.  Su principal síntoma es el dolor torácico.  La amplitud máxima de las contraccíones esofágicas es de más de 400mmHg.
  • 31.  Se caracteriza por la elevación de la presión basal en presencia de relajación normal del EEI y propulsión normal en el cuerpo del esófago.  Generalmente acompañado de peristalsis hipertensa y ondas simultáneas.  Los pacientes sufren de disfagia y dolor torácico.
  • 32.  Son dilataciones circunscritas de forma sacular permanentes.  Se presentan de manera concomitante a alteraciones de la motilidad.  Generalmente alivian la disfagia al convertirse en un receptáculo de alimento, y aparecen dolor posprandial y regurgitación de alimento no digerido.
  • 33.  Es un divertículo faringo- esofágico, tienden a distenderse en forma progresiva, y se presenta más frecuentemente en ancianos.  Sintomatología: disfagia, y regurgitación espontanea de alimento sin digerir, así como IVRA recurrentes.  Tx: miotomía faringo- crico-esofagica
  • 34.  Se originan en el tercio distal del esófago torácico y por lo general son adyacentes al diafragma.  Se presenta hipertrofia del músculo distal del esófago , anomalías de la motilidad esofágica y aumento de la presión intraluminal.  Es un divertículo por pulsión y se relaciona con acalasia o espasmo difuso.  Tx. Miotomía del divertículo con fijación a la fascia paravertebral.
  • 35.
  • 36.  6ª causa de muerte por cáncer  9ª neoplasia mas frecuente.  Riesgo de desarrollarlo 0.8% en hombres y 0.3% en mujeres.  65 años mas en hombres 5:1  Mas en Japón, china o este de África.
  • 37.  Ca. Epidermoide  Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3)  Adenocarcinoma  ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas calientes, acalasia, divertículo de Zenker.  Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio.  IMC >40 (RR 3-6)  Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis, queilitis, esplenomegalia y membranas esofágicas).
  • 38.  Alcoholismo  Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas, aceites minerales.  Alimentos contaminados por hongos (china)  DNA del VPH se encuentra en países con alta incidencia.
  • 39.  Esófago de Barrett  Células de este tienen una gran proliferación con perdida del control del p53.  Cuando este pasa a cáncer se encuentran cambios genéticos nuevos (mutación de B-catenina y amplificación de ERB-2b).
  • 40.  Es una metaplasia intestinal del segmento inferior del esófago.  5-8% desarrollaran cáncer  RR de 50-120  Mutaciones en p53, Bcl-2, p-27 u ERB-b2.
  • 41.  Disminución de la incidencia de cáncer escamoso de esófago (51-6%).  Esófago medio (50-60%) e inferior (25-35%)  Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%) sin aumento propio del esófago de Barrett que mantiene su incidencia.  Tercio inferior (60%) conjunto con Barrett (60-80%)
  • 43.  Cervical  Desde el borde inferior del cricoides hasta la escotadura esternal.  Intratoracico  Porción torácica superior  Estrecho torácico hasta bifurcación traqueal  Porción torácica media  Bifurcación traqueal a unión gastro-esofagica.  Porción torácica inferior  Carina hasta unión GE  Cervical  Ganglios supraclaviculares y yugulares.  Intratoracico  1ª y 2ª porción drenaje en ganglios linfáticos mediastinicos, paraesofagicos, pericarineales, periaorticos y pericardicos.  3ª porción (inferior) drenaje a ganglios del tronco celiaco y perigastricos.
  • 44. % cervical itratoracico en porcion superior y media intratoracico en porcion inferior
  • 45.  Extensión directa  Debido a la falta de serosa a la relación con las otras estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea, diafragma).  Linfática  Rápida diseminación T1 tiene 10% diseminación y T2 38- 60%  Sanguínea  Sistema venoso ácigos que se junta con el portal  Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
  • 46.  Disfagia con mayor de la mitad de la luz disminuida.--- --75%  Perdida de peso > 10% en 6 meses-----57%  Odinofagia-----17%  Disnea----12%  Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
  • 47.  Examen físico  Palpación de ganglio de Virchow supraclavicular  Derrame pleural.  Masa abdominal palpable.
  • 48.  Laboratorio  BH anemia por el sangrado y el déficit nutricional.  Esofagograma  Localizar la lesión por rayos x  Endoscopia  Evaluar la localización.  Tomar biopsia  Colocación de endoferulas  Clasificación de acuerdo a Siewert y Stein
  • 49.  Laringoscopia  Parálisis de las cuerdas vocales por afección del nervio.  US endoscópico  Evaluar la infiltración a la pared esofágica y las adenopatías periesofágicas  TAC abdomen y tórax  Invasión adyacente, adenopatías y metástasis a distancia.
  • 50. USG de esófago y TAC de tórax
  • 51.  Broncoscopia  Evaluar la causa de hemoptisis en caso de que exista una probable invasión a tráquea.  Centellografia  Solo en caso de una sospecha de infiltración a hueso.
  • 52. T Tx Tumor primario no evaluable T0 Sin evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Invade la lamina propia o submucosa T2 Invade la muscular T3 Invade la adventicia T4 Estructuras adyacentes
  • 54. N Nx No evaluable N0 Sin metástasis ganglionar N1 Con metástasis ganglionar regional M Mx Metástasis a distancia no evaluable M0 Metástasis a distancia ausente M1 Metástasis a distancia presente. M Esófago inferior Esófago medio Esófago superior M1a Ganglios celiacos No aplica Ganglios cervicales M1b Metástasis a distancia Ganglios no regionales Otra metástasis a distancia
  • 55.  Supervivencia a 5 años 14%  Tratamiento endoscópico  Para tumores superficiales limitados a mucosa o displasias en el esófago de Barrett  Tratamiento del Barrett  Vigilancia endoscópica  Esofagectomía  Ablación endoscópica de la mucosa
  • 56.  Tratamiento quirúrgico  Elección para el localizado margen de resección 10 cm proximales y 5 distales  Otros procedimientos  Laringoesofagectomia total  Esofagectomía transhiatal  Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha  Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha y cervicotomia izquierda.  Esofagectomía en bloque.
  • 57.  Radioterapia  Paliativa para sujetos con obstrucción esofágica o sangrado que no son candidatos a tratamiento quirurgico.  Tratamiento multimodal  Radioterapia postoperatoria  Disminuye recaída local  Quimioterapia postoperatoria  Aumento supervivencia postquirúrgica  Quimioterapia preoperatoria  Aumenta respuesta oncológica completa  Quimio-radioterapia  Tumor muy avanzado
  • 58.  Paliativo  Resolver la disfagia por medio de una endoprotesis esofágica o traqueal en caso de invasión.

Notas del editor

  1. %