2. EMBRIOLOGIA DEL
ESTOMAGO
• El estomago empieza a formarse como una
dilatación en el intestino anterior tubular
embrionario durante la quinta semana de
gestación.
• En la séptima semana desciende, rota y después
se dilata con una elongación desproporcionada
de la curvatura mayor, hasta adquirir la posición y
la forma anatómicas normales.
3. ANATOMIA
DEL
ESTOMAGO
• Tras el nacimiento, es el organo abdominal
mas proximal del tubo digestivo.
• La region mas proximal del estomago se
denomina cardias y esta unida al esofago.
• En situacion inmediatamente proximal al
cardias se encuentra el esfínter esofagico
inferior fisiologicamente competente.
• En sentido distal, el piloro conecta el
estomago distal (antro) con el duodeno
proximal.
4. • Esta fijado en la union gastroesofágica (UGE) y del
piloro, su porcion media es movil.
• El fondo : es flexible y distensible, Limita arriba :
diafragma, lateralmente : bazo.
• El cuerpo : parte mas grande del organo, tiene la
mayor parte de las celulas parietales, limite
derecho: curvatura menor, limite izquierdo:
curvatura mayor.
• En la escotadura angular, o pilorica, la curvatura
menor se acoda de forma abrupta hacia la derecha.
• Es aquí donde el cuerpo del estomago termina y
comienza el antro.
• Otro importante angulo anatomico (angulo de His)
es el formado por elfondo y el borde izquierdo del
esofago (fig. 49-1).
5. • La mayor parte del estomago se localiza en el
abdomen superior.
• El segmento lateral izquierdo del hígado cubre una
amplia porcion del estomago hacia delante.
• El diafragma, el tórax y la pared abdominal delimitan
el resto del estomago.
• Hacia abajo, el estomago esta pegado al colon
transverso, al bazo, al lóbulo caudado del hígado, a los
pilares del diafragma y a los nervios y vasos
retroperitoneales.
6. • Hacia arriba, la UGE se encuentra entre 2 y 3 cm
por debajo del hiato esofagico del diafragma, en
el plano horizontal de la séptima articulacion
condroesternal, un plano apenas ligeramente
cefálico respecto del plano en el que se
encuentra el piloro.
• El ligamento gastrocsplenico une la curvatura
mayor proximal al bazo.
7. IRRIGACION
• Tronco celiaco : mayor parte
• 4 Arterias principales
• Tambien A. gastricas cortas, y
A. frénicas inferiores
• Curvatura mayor
• A. gástricas izq y der
• Curvatura menor
• A. gastroepiploica izq y der
• Drenaje venoso
• V. gástricas der e izq : V.porta
• V. gastroepiploica izq : V.esplénica
• V.gastroepiploicader : VMS
8.
9. DRENAJE
LINFATICO
• Paralelo al vascular
• Drena 4 zonas -> grupo celiaco ->
conducto toracico
• Grupo gástrico superior: desde
curvatura menor superior hasta los
ganglios paracardiales y gástricos izq
• Grupo suprapilorico: segmento antral
hasta los ganglios suprapancreaticos
derechos.
• Grupo pancreatolienal: curvatura
mayor a los ganglios esplenicos y
gastroepiploicos izquierdos
• grupo de ganglios subpilorico y gastrico
inferior: a lo largo del pediculo vascular
gastroepiploico derecho
10.
11. INERVACION
• Extrinseca : parasimpática (vago),
simpática (plexo celiaco)
• vago: origen: nucleo vagal(suelo 4to
ventrículo), recorrido: cuello (vaina
carotidea), mediastino (se divide en
ramas), hiato esofágico(ramas se unen y
forman n.vago izq y der), uge(vago izq :
anterior -> n. anterior latarjet, rama
hepática, vago der : posterior -> n.
criminal grassi, plexo celiaco)
• Vagotomia
• Troncal: encima de rama celiaca y
hepática
• Selectiva: debajo de rama celiaca y
hepática
• Altamente selectiva: patas de cuervo
12. • 90% fibras vagales son aferentes y llevan estimulos del tubo
digestivo al cerebro
• 10% son eferentes: se originan nucleo dorsal de la medula y crean
sinapsis con neuronas en los plexos mientericos y submucosos.
(neurotransmisor: acetil colina, función motora y secreción gástrica)
• Inervacion simpática: D5-D10, avanza por n. esplacnico, hasta el
ganglio celiaco.
• Sistema nervioso intrínseco: plexo autónomo de auerbach y
meissner (neuronas colinérgicas, serotoninergicas y peptidergicas),
neuropeptidos: acetilcolina, serotonina, sustancia P
, péptido
relacionado con el gen de la calcitonina, bombesina, CCK, y
somatostatina.
13. MORFOLOGÍA
GÁSTRICA
• Revestido por peritoneo : serosa externa.
• Capa muscular propia: 3 capas de musculo
liso.
• Capa media: fibras circulares, en el piloro
se engrosa y forma un verdadero esfínter
anatómico
• Capa muscular externa es longitudinal:
dentro esta plexo mienterico auerbach
• Submucosa: rica en colágeno, capa mas
resistente, vasos sanguíneos y linfáticos y
plexo de meissner
• Mucosa: epitelio superficial, lamina propia
(capilares, vasos, linfaticos y nervios) y
muscular de la mucosa.
14. ANATOMIA GÁSTRICA
MICROSCOPICA
• Epitelio glandular cilíndrico
• Celulas que segregan
productos para la digestión
• Celulas parietales, células principales
y células secretoras de moco
• Celulas que controlan la
función
• Celulas G secretoras de gastrina, células
D secretoras de somatostatina
15. • Cardias: glandulas ramificadas y las fosas o
criptas son cortas.
• Fondo y cuerpo: glandulas son mas tubulares
y las criptas son mas largas.
• Antro: glándulas mas ramificadas.
• Cardias: la mayoría glándulas son secretoras
de moco.
• Cuerpo: glándulas revestidas de células
parietales y principales.
• Fondo y antro proximal: pocas células
parietales
• Cardias y antro prepilorico: ninguna celula
parietal.
• Antro: mayoría de células G endocrinas
18. Causas mas frecuentes de perforación
de víscera hueca:
Ulcera Péptica gastroduodenal
Fiebre Tifoidea
Diverticulitis Aguda
Neoplasias gastrointestinales (Ca de
colon y de estomago).
Hernia de Richter.
19. En la cavidad abdominal existen
tres tipos de vísceras huecas:
El tubo digestivo desde el
estómago al recto.
La vesícula biliar
La vejiga urinaria
20. La etiología de la perforación puede ser variada según la
víscera afectada.
1. A nivel esofágico encontramos:
el síndrome de Boerhaave por vómitos, la iatrogenia tras
manipulación endoscópica, y por cuerpo extraño.
21. 2. En el área gastroduodenal las
perforaciones suelen estar
relacionadas con patología
ulcerosa sobre todo si se
asocia a ingesta de fármacos
gastrolesivos.
3. En el intestino delgado se
pueden producir por cuerpos
enfermedades
enfermedad
obstrucción
extraños,
tumorales,
inflamatoria,
intestinal.
22. 4. En el colon suelen estar
relacionadas con
divertículos, iatrogenia tras
otras
colitis
endoscopia u
manipulaciones,
isquémica, tumores.
5.La vesícula
perforarse y
biliar
suele
puede
estar
relacionado con un cuadro
de colecistitis aguda.
23. Causas de Perforación espontanea de
Vísceras Huecas
Ulceras Pepticas
*Gastroduodenales
*En un Diverticulo de Meckel
26. INTRODUCCIÓN
La enfermedad ulcero péptica es el resultado del desequilibrio entre la pepsina ácida del
estómago y la defensa de la barrera mucosa.
La presencia de H. pylori se asocia en un 70% a las úlceras gástricas y en un 92% a las
úlceras duodenales.
En los países desarrollados, los pacientes tienden a ser ancianos con múltiples
comorbilidades y uso asociado de AINEs o esteroides; Mientras que en los países en vías
de desarrollo, los pacientes tienden a ser jóvenes fumadores.
Entre las principales complicaciones de úlcera péptica se encuentra la perforación de
la misma.
Una úlcera péptica perforada produce un cuadro de abdomen agudo que debe
ser tratado inmediatamente.
27. Es una erosión de un segmento de la
mucosa digestiva del estómago (úlcera
gástrica) o de los primeros centímetros
del duodeno (úlcera duodenal), que
penetra hasta la muscular de la
mucosa.
ENFERMEDADULCEROPÉPTICA
28. Afectaanualmente a4
millones de personas en
todo el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la
enfermedad ulcero péptica
oscila entre 1,5%
-3%.
De todos los pacientes con úlceras
pépticas, 10-20%de ellos tendrán
complicaciones y solo el 2-14%de esas
complicaciones será la perforación de
la úlcera péptica.
La mortalidad de unaulcera
péptica perforadaoscila
entre 1,3%
-20%.
29. ÚLCERA PÉPTICAPERFORADA
La perforación es una complicación grave de esta
enfermedad.
Los pacientes que presentan una perforación de la úlcera
péptica a menudo se presentan con abdomen agudo
con un alto riesgo de morbimortalidad.
Las úlceras que se perforan hacia la cavidad peritoneal no
contenidas por adherencias suelen localizarse en la
pared anterior del duodeno o en el estómago, pero
con menor frecuencia.
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ETIOPATOGENIA
31. Produce sustancias que dañan la capa de moco que protege la
mucosa gástrica.
Hay estudios con métodos histopatológicos de detección de H.
pylori que han demostrado que la prevalencia de este
microorganismo en los pacientes con úlceras duodenales
perforadas varia entre un 50-80%.
AINEs
El uso crónico de estos medicamentos tiene un riesgo 4 veces mayor de desarrollar
una úlcera péptica.
2-4% de las úlceras pépticas producidas por el uso crónico de AINEs sangrarán o se
perforarán.
H. pylori
32. Se cree que el tabaco inhibe la secreción de bicarbonato pancreático,
esto conduce a un aumento de la acidez en el duodeno. También inhibe
la cicatrización de las úlceras duodenales.
Otros
Los antecedentes de enfermedad ulcero péptica y el estrés fisiológico son
otros factores de riesgo para que una úlcera péptica se perfore.
Es importante destacar que en presencia de factores de riesgo, la
recurrencia de la úlcera péptica es común a pesar de que el tratamiento
inicial para la misma sea exitosa.
Tabaquismo
33. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Entre los síntomas de una úlcera péptica podemos encontrar el dolor
abdominal, malestar abdominal superior, hinchazón/distensión y sensación
de plenitud.
Cuando la úlcera péptica se perfora, el paciente presenta un abdomen agudo.
La aparición repentina de dolor abdominal o el deterioro agudo del dolor
abdominal continuo son típicos de la úlcera péptica perforada.
Cuando ocurre la perforación de una úlcera péptica, el jugo y el gas gástrico
ingresan a la cavidad peritoneal y provocan una peritonitis química que junto
al dolor intenso provocan taquicardia.
A pesar de que el paciente utilice remedios pre-médicos habituales, el dolor
nunca logra desaparecer por completo y esto lleva al paciente a buscar
atención médica.
TRIADA CLÁSICA: Dolor abdominal, taquicardia y rigidez abdominal.
34. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
B (2-12
horas)
El dolor se
generaliza y
empeora con el
movimiento.
Signos típicos:
Rigidez
abdominal y
dolor a la
palpación en el
cuadrante
inferior derecho.
C (>12
horas)
Puede
evidenciarse
distensión
abdominal,
pirexia e
hipotensión con
colapso
circulatorio
agudo.
A (2 horas
de inicio)
Dolor
epigástrico,
taquicardia y
extremidades
frías.
37. Historia clínica y examen físico
• Antecedentes de infección por H. pylori, uso crónico de AINEs,
tabaquismo, etc.
• Rigidez abdominal, dolor abdominal, distención, etc.
Laboratorios
• No son específicos.
• Sirven para descartar otras patologías en el diagnóstico
diferencial como la pancreatitis y la esofagitis.
• Amilasa y lipasa séricas (La amilasa puede estar elevada).
• Proteína C y recuento de glóbulos blancos (Ambos elevados).
• Creatinina, urea y acidosis metabólica (Indican SIRS y lesión
prerrenal).
• En caso de tener pacientes con antecedentes de úlceras
recurrentes o úlcera péptica recalcitrante, se pueden medir los
niveles de gastrina sérica.
DIAGNÓSTICO
38. Imagenología
Serie de abdomen agudo
1. Una radiografía de tórax en bipedestación. Esta revela aire libre subdiafragmático en el 75% de los casos.
2. Una radiografía de abdomen en bipedestación que puede mostrar aire libre.
3. Una radiografía de abdomen den decúbito lateral izquierdo y decúbito supino.
DIAGNÓSTICO
Aire libre subdiafragmático.
Signo de Popper Signo de Rigler
Aire en ambos lados de la pared intestinal.
39. Imagenología
TAC con o sin contraste
• Precisión diagnóstica de hasta 98%.
• El contraste soluble en agua que se filtra hacia la cavidad peritoneal ayuda al diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Se puede observar aire libre en la parte anterior y líquido
libre perihepático.
CAT contrastado CAT sin contraste
Se puede observar aire en la parte anterior. Cuando hay aire a ambos
lados, se puede ver el ligamento falciforme.
40. MANEJOGENERAL
• La úlcera péptica perforada es una urgencia quirúrgica asociada con una alta mortalidad si no
se trata a tiempo.
• Las medidas generales a seguir con un paciente con ulcera péptica perforada son las
siguientes:
• Reanimation inmediata Antibióticos IV Analgesia
IBP
Sonda nasogástrica Catéter urinario
Control de la fuente quirúrgica
41. El tratamiento quirúrgico de este trastorno esta
indicado principalmente por sus complicaciones.
La introducción de los bloqueadores H2 e IBP ha
reducido hasta un 50 % de las cirugías en este
tipo de padecimientos.
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
42. Objetivos actuales
en el tratamiento quirúrgico:
⚫ Tratamiento de complicaciones anatómicas:
estenosis pilórica o perforación.
⚫ Seguridad del paciente en la situación aguda
de la enfermedad.
⚫ Reducir las complicaciones y la recurrencia de
la enfermedad.
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
43. Complicaciones de la
Enfermedad Ulcerosa Péptica
⚫Hemorragia
⚫Perforación
⚫Obstrucción
⚫Enfermedad que no responde a
tratamiento o no cicatriza
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
44. Las técnicas quirúrgicas tienen por finalidad disminuir la secreción acida
del estomago, lo que se obtiene por dos métodos principalmente:
Vagotomía
Troncular
Selectiva
Superselectiva
65-75 %
Troncal posterior
+ seromiotomia
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
49. Vagotomía y antrectomía
Baja recurrencia
De gran utilidad en ulcera péptica complicada
Antrectomía Remanente gástrico 60-70 %
Billroth I
Billroth II
No útil la reconstrucción en Y de Roux
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
50. Y de Roux
Evita que el contenido intestinal entre al
estomago y esófago
Predispone a la aparición de ulceras
marginales y la estasis gástrica
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
40-60 cm
51. Gastrectomía distal
Elección para ulceras gástricas tipo I
Reconstrucción:
Billroth I Elección
Billroth II
Vagotomía troncal
Ulceras II-III
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
52.
53. Elección de procedimiento
⚫Tipo de ulcera (sitio, tamaño,
cronicidad)
⚫Estado del paciente
⚫Enfermedad agregadad
⚫Condición intraabdominal
⚫Sangrado
⚫Experiencia del cirujano
Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13
55. Sangrado
Causa mas frecuente de muerte
Uso excesivo de AINES
10-20 % mortalidad
⚫ Hemorragia masiva
⚫ NO se puede controlar por endoscopia
⚫ Carencia de equipo endoscópico
⚫ Requerimiento de 4-6 PG
⚫ Recurrencia de sangrado
⚫ Rehospitalizacion por sangrado
⚫ Indicaciones concomitantes
Volumen 79, No. 2, Marzo-Abril 2011, cirugia y cirujanos
56. Perforación
o Segunda complicación mas común
o 5-10 %
o Asociado en 50 % a la ingesta de AINES
o Mortalidad: gástrica > duodenal
o Perforación + sangrado (agudo o crónico):
pared posterior
66-75 %
Volumen 79, No. 2, Marzo-Abril 2011, cirugía y cirujanos
57.
58. Obstrucción
⚫Causa mas frecuente de obstrucción a
nivel gástrico
⚫Ocurre en un 2 % en ulcera crónica
⚫Asociado a H. pylori y AINES
⚫Actualmente la mayoría de los
pacientes responden de a un
tratamiento anti secretor y medidas
generales
⚫Dilatación pilórica: abierta o
laparoscópica
59. Enfermedad sin respuesta a
tratamiento o no cicatriza
⚫Recurrencia múltiple
⚫Ulceras grandes > 2 cm
⚫Complicaciones agregadas
⚫Sospecha de cáncer gástrico
Principios de cirugia, schwartz, octava edicion capitulo 25
61. Complicaciones tardías
⚫ Enfermedad por reflujo gastroesofagico
⚫ Hipoglucemia posprandial
⚫ Obstrucción intestinal o gástrica
⚫ Síndrome de Dumping
⚫ Anemia
⚫ Cáncer del muñón gástrico
⚫ Litiasis vesicular
Volumen 79, No. 2, Marzo-Abril 2011, cirugia y cirujanos
62. ● Enfermedad ulcerosa péptica - Trastornos gastrointestinales - Manual MSD versión para profesionales.
(2021). Retrieved 18 November 2021, from https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa- p%C3%A9ptica/enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica
● Aguila Gómez, M., & Nava Cordero, K. (2015). Úlcera gástrica perforada ¿qué camino a seguir?: Presentación
de un caso y revisión de la literatura. Revista Médica La Paz, 21(2), 54-59. Retrieved from
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726- 89582015000200009
● Revistamedicahondurena.Hn, 2021, https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/A21-2-1951.pdf.
Accessed 17 Dec 2021
REFERENCIAS