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FISIOPATOLOGÍA
DEL ESÓFAGO
Dra. Graciela Córdova
DOCENTE FISIOPATOLOGIA UMSS
Junio 2019
ESÓFAGO
◦ Órgano tubular, se extiende desde boca
hasta estómago, longitud 35 cm en el
adulto.
◦ Comienza a partir de los constrictores de la
faringe, músculo cricofaríngeo: EES.
◦ Pasa a través del mediastino posterior en
dirección al diafragma.
◦ El 1/3 proximal esta compuesto por músculo
esquelético estriado.
◦ 2/3 distales consisten en capas longitudinales y
circulares de músculo liso.
Superior: Cricoides (C6
Inferior: Cardias T11
escamoso
• Carece de serosa
HIATO ESOFÁGICO
ESÓFAGO, RELACIONES
ANATÓMICAS Y POSIBLES
COMPRESIONES
• Bocio Voluminoso
• Aneurisma de aorta
• Aurícula izquierda dilatada
• Nódulos linfáticos hiliares.
INERVACION AUTÓNOMA
PARASIMÁTICA : Fibras provenientes
del nervio espinal accesorio que inerva la
porción cervical alta del esófago
Fibras provenientes del nervio vago que
inervan el resto del órgano.
Las fibras vagales forman sinápsis con
células nerviosas ganglionares en las
capas musculares y envían fibras
posganglionares hacia las células
musculares individuales.
La inervación SIMPÁTICA proviene de
los ganglios simpáticos cervicales y de los
ganglios de la cadena simpática torácica.
Intrínseca o SNE
Plexo mientérico o de Auerbach, se
encuentra entre capas musculares
Plexo submucoso o de Meissner:
entre muscular circular y la mucosa
FISIOLOGÍA
◦ El esófago funciona como una unidad
motora integrada cuya acción muscular
está dada por la FARINGE, LA
HIPOFARINGE Y EL ESÓFAGO y
cuya función consiste en
TRANSEFRIR LÍQUIDOS Y
ALIMENTOS desde la boca hasta el
estómago.
◦ Los componentes esofágicos que
realizan el mecanismo de la deglución
son: EES, cuerpo esofágico y
EEI
FARINGE Y EES
◦ Los mm faríngeos y la lengua desempeñan un
papel principal en la propulsión del BA hacia el
interior del esófago superior.
◦ Luego una señal del centro de la deglución del
tronco cerebral, desencadena elevación de la
presión en la faringe.
◦ Inmediatamente por debajo de esta área existe
una zona esofágica con una elevada presión en
reposo llamada EES. (músculo cricofaríngeo)
◦ La Relajación del EES coincide y es coordinada
con la aparición de la onda de pulsión
retrofaríngea.
◦ La relajación de EES permite que la lengua y
los músculos faríngeos impulsen el bolo
alimenticio hacia el esófago.
EEI
◦ Segmento de músculo liso circular en la
pared esofágica de 2-4 cm de longitud e
inmediatamente proximal a la unión
gastroesofágica.
◦ Su presión en reposo es de 10-30 mmHg
superior a la intragástrica, lo que representa
una barrera para el RGE.
◦ La 2da función del EEI consiste en su
relajación en respuesta a la onda peristáltica
del cuerpo del esófago y de esa forma el BA
es propulsado hacia el interior del estómago.
◦ Factores capaces de ejercer influencia sobre
la presión del EEI:
◦ Presión IG
◦ Inervación parasimática
◦ Influencia hormonales y farmacológicas:
Estrógenos y Progesterona
Glucagón
Colecistoquinina
Tabaco
Alcohol
Café
SINTOMAS DE FUNCIÓN ANORMAL
La mayoría inconscientes de la función
esofágica.
Los síntomas son la consecuencia de
alteraciones:
1. Mecanismo normal
deglución
2. Ulceración esófago
3. Obstrucción luz esofágica
1. DISFAGIA (dificultad para deglutir),
por interferencia del progreso normal
del BA.
2. ODINOFAGIA (deglución dolorosa)
3. PIROSIS (ardor precordial), dolor no
asociado a la deglución causado por
acción del jugo gástrico sobre el esófago
inferior. A menudo asociado a
ESOFAGITIS POR REFLUJO.
◦ Todos los síntomas son percibidos con
grados variables de intensidad y pueden
manifestarse en forma aislada, conjunta
o combinada.
DISFGIA
◦ Sensación de que los alimentos y/o líquidos, “se detienen” o “se pegan” en el esófago.
◦ Normalmente no se asocia con odinofagia, aunque pueden coexistir.
◦ BA no avanza normalmente o se ha detenido por completo.
◦ Puede ser de intensidad, frecuencia y duración variables según el trastorno subyacente.
◦ Puede llevar a inclinar la cabeza atrás, elevar hombros, tragar repetidamente, efectuar maniobra de
valsalva, o tratar de empujar el bolo mediante la ingesta de líquidos. (motor).
◦ En casos más extremos (oclusión progresiva x estrechez o tumor) sólidos y líquidos: Regurgitado.
◦ Disfagia OF se asocia con enfermedad SNC o trastornos musculares generalizados. Debilidad
muscular difusa (dermatomiositis, ELA).
◦ La intermitencia de la disfagia que afecta tanto sólidos como líquidos, sugiere trastorno motor
(acalasia), ya sea cricofaríngea o del EEI.
◦ Puede o no estar asociado a la
deglución.
◦ Puede asociarse a inflamación
esofágica y solución de
continuidad de la mucosa
esofágica (esofagitis distal x ERGE
e infecciones por cándida y
herpes).
◦ Trastornos de la motilidad también
son causa de dolor tanto en
reposo como en deglución por
contracción prolongada del cuerpo
esofágico. Ej: Espasmo esofágico
difuso (contracción incoordinada
con presión creciente).
◦ Localización subesternal con
Reflujo gastroesofágico
(RGE)
ERGE
◦ Reflujo del contenido gástrico
(pepsina y ácido clorhídrico) al
lumen esofágico por disminución
de la presión de reposo del
esófago inferior por debajo de un
nivel crítico.
◦ Fenómeno fisiológico en el
período post prandial.
◦ Generalmente se debe a una
relajación completa transitoria de
EEI más que a una reducción de
la presión en reposo.
REFLUJO FISIOLÓGICO vs PATOLÓGICO
FISIOLOGICO◦ Postpandrial
◦ De corta duración
◦ Asintomático o bien tolerado
◦ No ocurre durante el sueño
PATOLÓGICO
• En cualquier momento del día
• De larga duración
• Deteriora la calidad de vida
• Puede ocurrir durante el sueño
EEI
◦ Representa la barrera principal que protege al esófago de los
efectos nocivos del jugo gástrico ácido que proviene del
estómago.
◦ Otros factores que contribuyen a la patogenia de la
esofagitis por reflujo:
1. Eficiencia reducida de la depuración esofágica
2. Disminución de la resistencia de la mucosa esofágica
3. Eficacia reducida del vaciamiento gástrico
Los pts con RGE tienden a una presión EEI en reposo inferior
asociada o no a estado patológico identificable.
Incompetencia EEI, hernia hiatal
deslizante
SNG, impide cierre EEI.
Atrofia músculo liso EEI, Esclerodermia.
Embarazo normal (↓ presión EEI)
ACOO (↓ presión en reposo del EEI)
RGE con Esofagitis, con Depuración
esofágica anormal del jugo gástrico
regurgitado.
Requieren mayor # ondas peristálticas
para eliminar el jugo gástrico ácido del
esófago.
Grasas, alcohol, chocolate, humo del
cigacillo ↓ presión EEI.
◦ Tiempo de aclaramiento prolongado
◦ Decúbito prolongado
◦ Enlentecimiento del peristaltismo esofágico
◦ Retraso del vaciamiento gástrico
◦ Secreción salival escasa.
◦ Ph bajo
◦ Presencia de pepsina, sales biliares, enzimas
pancreáticas…
ERGE-DESEQUILIBRO DE FACTORES
ERGE
Influencia de la hernia hiatal por
deslizamiento en la ERGE
ESTUDIO:
La frecuencia de síntomas de RGE esta directamente relacionada
al tiempo de exposición del esófago a un pH menor a 4
◦ La frecuencia de síntomas de RGE esta directamente relacionada al
tiempo de exposición del esófago a un pH menor a 4 en un periodo
de 24 horas (studio 190 pts evaluando el pH cada 3 horas)
◦ Incluso aquellos pacientes que experimentaban síntomas de RGE
ocasionalmente mostraron tener mayor exposición al ácido durante al
menos 15 horas del día, comparado con individuos asintomáticos.
◦ Por ende, existe la necesidad de un control efectivo del pH durante
24 horas menor a 4 para mejorar los síntomas, aunque estos sean
menores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PIROSIS, ARDOR PRECORDIAL:
• En forma de olas, sensación de quemazón o incluso de fuego que se inicia en el
epigastrio o en la “boca del estómago” y asciende por el centro del tórax, pudiendo
alcanzar la faringe y percibirse como un líquido ácido en boca.
• El material regurgitado estimula las fibras nerviosas sensoriales de la
mucosa.
• Los factores que favorecen o exageran el RGE aumentan la frecuencia y
la intensidad de los síntomas.
• Decúbito ventral postprandial, levantar peso, maniobra de valsalva,
fajas o corsés compresión abdominal.
Diagnóstico clínico
ERGE TÍPICO: Pirosis y regurgitación.
PIROSIS: 2 o más
veces/semana durante
más 3 meses último año,
no contínuo.
REGURGITACIÓN; Retorno sin esfuerzo
(nauseas) del contenido gástrico al
esófago, boca.
Síntomas Esofágicos
Típicos:
• Disfagia
• Pirosis
• Regurgitación
• Odinofagia
Otros:
• Flatulencia
• Náuseas
• Hipersalivación
• Hipo
• Dolor epigástrico
• Alteraciones del sueño
Manifestaciones
extraesofágicas
◦ Síntomas laringo-faringeos
◦ RLF: tos crónica, ronquera,
globus, aclaramiento de
garganta.
◦ Laringitis posterior, sinusitis,
nódulos en cuerdas vocales,
edema faringeo, caries…
◦ Síntomas pulmonares
◦ Asma bronquial, FPI,
neumonía por aspiración,
bronquitis crónica y
bronquiectasias
◦ Manifestaciones orales
Consecuencia del RGE a largo plazo
◦ Esofagitis: Inflamación crónica del esófago inferior, hasta cayado aorta.
◦ Epitelio plano se transforma en cilíndrico (epitelio de Barret) y la mucosa se
ulcera fácilmente en la unión.
◦ Esta ulceración crónica provoca algún grado de fibrosis. (Estenosis péptica)
◦ Ulcera péptica del 1/3 inferior del esófago.
◦ Hemorragia digestiva
◦ Anemia ferropénica
◦ Metaplasia
◦ Carcinoma de esófago
Esófago de Barrett: Patogenia
Jjjj
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j,,
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ERGE
Esófago de Barrett: seguimiento
DIAGNÓSTICO
Se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y exploración
física, junto con el empleo racional de las pruebas complementarias.
◦ Clínica: ERGE típico (pirosis y regurgitación).
◦ Respuesta terapéutica a los IBPs 4 semanas (↓ síntomas 50%)
◦ Gastroscopia.
◦ Ph- metría.
◦ Manometría.
◦ Impedanciometría.
◦ Rx con Bario
◦ Histología…
Esofagoscopía: útil para determinar si los síntomas de reflujo
se encuentran asociados con alteraciones visibles de la mucosa
esofágica.
◦ Pacientes con signos de alarma: INDICACIONES
oDisfagia
oOdinofagia
oVómitos persistentes
oAnemia ferropénica
oHemorragia digestiva
oPérdida de peso
oTumoración epigástrica…
Es decir aquellos pacientes en los que sospechamos de complicaciones:
Esofagitis, Esófago de Barrett, Estenosis péptica o Adenocarcinoma.
◦ Pacientes con síntomas típicos que persisten después de un tratamiento de 4-8
semanas con IBP dos veces al día (dosis plena).
◦ Seguimiento de lesiones ya diagnosticadas y su respuesta al tratamiento recibido.
◦ Pacientes en los que se haya pactado tratamiento quirúrgico.
Ph-metría ambulatoria de 24 h
INDICACIONES:
◦ Evaluación de pacientes con
síntomas típicos sin evidenciar esofagitis en endoscopia, que no
responden a tratamiento con IBP.
◦ Demostrar reflujo gastro-esofágico en pacientes con síntomas típicos sin
esofagitis endoscópica que vayan a ser sometidos cirugía antirreflujo.
◦ Paciente con síntomas atípicos sin esofagitis endoscópica o extraesofágicos
(dolor torácico no coronario, laringitis, broncoespasmo, tos, ronquera) que
no responde a IBP a dosis doble.
Manometría
INDICACIONES:
◦ Posible afectación de la actividad motora
del esófago y sus esfínteres.
◦ En estudio de ERGE: además, indica el
lugar exacto de instauración de la sonda
intraluminal receptora de pH, en la
monitorización ambulatoria de pH
esofágico.
Impedanciometría
Registra el tránsito de cualquier contenido entre dos puntos del esófago, en cualquiera de los
dos sentidos y con independencia del pH (ácido o no ácido).
En su aplicación a la ERGE sirve para medir el tránsito retrógrado (RGE).
INDICACIONES: Los pacientes han de cumplir:
7) Radiografía con bario
◦ En la actualidad poco útil en el estudio de la ERGE.
◦ Visualiza la anatomía esofágica, por ejemplo hernia de
hiato, estenosis péptica…
8) Histología
La biopsia de la mucosa
esofágica en el momento de la
endoscopia se debe llevar a
cabo ante la sospecha
diagnóstica del esófago de
Barrett y en la detección de
displasia, o para valorar otras
causas de esofagitis.
TRATAMIENTO
Objetivos
• Control de la sintomatología.
• Curación de las lesiones.
• Prevención de recidivas y complicaciones.
• Evitar progresión a displasia o adenocarcinoma.
OPCIONES TERAPÉUTICAS:
• Medidas higiénico- dietéticas
• Antiácidos
• Alginatos
• Antagonistas H2
• IBPs
• Procinéticos
• Cirugía
Tratamiento Médico RGE
Reversión de Factores Patogénicos
1. Para combatir el reflujo:
◦ Elevación de la cabecera de la cama
◦ Reducir la ingesta por la noche
2. Para aumentar la competencia del
esfínter
◦ Evitar ingesta de grasas, chocolate y
cafeína
◦ Evitar tabaco y alcohol
◦ Evitar drogas anticolinérgicas
◦ Disminuir la presión intraabdominal
◦ Perder peso
◦ Evitar ropa ajustada
◦ Evitar maniobra de valsalva
◦ Proquinéticos
3. Reducir el contenido de ácido
intraluminal:
◦ Antiácidos
◦ Antagonistas H2
4. Aumentar la depuración
esofágica de ácido:
◦ Proquinéticos
Cirugía
Indicaciones terapéuticas:
◦ Intolerancia a los fármacos.
◦ Falta de respuesta al tratamiento médico.
◦ Recurrencias frecuentes y/o complicaciones como el reflujo en posición supina,
contractilidad deficiente del esófago, esofagitis erosiva, reflujo de contenido biliar
y deficiencia estructural del esfínter.
◦ Preferencia del paciente de la cirugía en lugar del manejo médico.
Funduplicatura de Nissen y
funduplicatura de Toupet
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
◦ Cualquiera sea el origen ocasiona
disfagia.
◦ Es progresiva en procesos
malignos
◦ Variable en esofagitis por reflujo
no remitente
◦ Intermitente en los que tienen
membranas o anillos esofágicos
inferiores (estrecheces
fibromusculares) que producen
disfagia intermitente y severa.
◦ Los ptes con obstrucción severa
pueden broncoaspirarse. noche,
neumonitis y abscesos
pulmonares severos.
ENFERMEDADES DEL MÚSCULO ESTRIADO
◦ Músculos faríngeos
◦ Disfunción m. cricofaríngeo
◦ Hipofaríngeos
◦ Esofágicos cervicales
◦ Lengua
◦ EES
◦ ENFERMEDADES MUSCULARES
PRIMARIAS
◦ LESIONES SNC O
◦ NERVIOS PERIFÉRICOS
Enfermedades musculares primarias
que afectan músculo estriado
• Miatenia grave
• Miotonía distrófica
• Dermatomiositis-polimiositis
• Distrofia muscular oculofaringea
• Tirotoxicosis
• Mixedema
Enfermedades nerviosas primarias
que alteran la función orofaríngea
• Poliomielitis
• Lesiones del tronco encefálico
• ELA
• Corea de Huntington
• Esclerosis múltiple
• Parkinson
• Difteria
• Tétanos
ENFERMEDAD DEL MÚSCULO LISO
◦ Falta de relajación del EEI
◦ Ausencia o enfermedad de las células
ganglionares de los plexos mientéricos del
músculo liso.
◦ Idiopático: Acalasia o cardioespasmo del
esófago.
◦ Relajación y peristaltismo bajo control PS
intrínseco.
◦ Enfermedad de Chagas
◦ Efectos invasores de proceso maligno:
Carcinoma de esófago distal o cardias
◦ Concentración de fibras nn que contienen
PIV(relajante m liso) muy reducida.
◦ Falta de propulsión normal a través del
cuerpo esofágico y la incapacidad de
relajación EEI.
ETIOLOGÍA
ACALASIA SECUNDARIA
ACALASIA SECUNDARIA
FISIOPATOLOGIA ACALASIA PRIMARIA
Manifestaciones clínicas
Trastornos motores esófago
◦ Denervación autónoma parasimpática:
produce hipersensibilidad a los
transmisores neuromusculares humorales.
◦ La inyección de un
parasimpáticomimético: METACOLINA
en cantidades pequeñas: 0,1-0,2 mg SC
puede causar ascenso sostenido de la
presión en el cuerpo esófago, inmediato y
agudo cuando el PS ha sido denervado
como en la ACALASIA.
DIAGNÓSTICO DE ACALASIA
MANOMETRÍA ESOFÁGICA
DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA BARITADO
DIAGNÓSTICO:
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
SECUELAS DE LA ACALASIA
◦ Obstrucción esofágica inferior
◦ Divertículo epifrénico por debilitamiento de la pared proximal al EEI
◦ Estasis BA segmento inferior, irritación, esofagitis.
◦ Aumenta incidencia de carcinomatosis tercio inferior.
◦ Regurgitación, broncoaspiración
◦ Desnutrición
◦ Megaesófago
TRATAMIENTO ACALASIA
TRATAMIENTO ACALASIA
DILATACIÓN NEUMÁTICA
PRÓTESIS AUTOEXPANSILE Y
RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
ESPASMO
ESOFÁGICO DIFUSO
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
◦ Alteración dolorosa de la motilidad esofágica, caracterizada por odinofagia en reposo o después de la
ingestión de líquidos calientes o fríos.
◦ Dolor subesternal irradiado hacia el dorso.
◦ Se caracteriza por múltiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglución que son de comienzo
simultaneo, de gran amplitud, larga duración y repetitivas.
◦ Puede ser un trastorno aislado ó asociarse con colagenosis, neuropatía diabética, esofagitis por reflujo,
por radiación u obstrucción esofágica.
◦ Una manometría normal no descarta el EED a diferencia de la Acalasia
Hallazgos histológicos:
◦ Engrosamiento de músculo liso. Degeneración localizada en el nervio, mas que en cuerpos neuronales.
Manifestaciones Clinicas
◦ Edad: 40 años
◦ Dolor torácico retroesternal
◦ Disfagia tanto para solidos como líquidos, es intermitente y varia en intensidad a lo largo del
día.
◦ No produce perdida de peso
◦ Dolor puede tener las mismas irradiaciones que isquemia cardiaca, se presenta tanto en
reposo como desencadenado por deglución o estrés.
◦ Puede llegar a aparecer pirosis no relacionada con RGE.
Diagnostico
◦ Esofagograma con Bario y fluoroscopia:
Evidencia típico esófago en Sacacorchos producido por contracciones anómalas.
◦ Manometría esofágica:
Es el mejor estudio para valorar patología.
Mostrara las características contracciones repetitivas de gran amplitud y simultaneas, que
comienzan en la parte inferior del esófago .
Se evidencia hipertensión del EEI, que si se relaja durante deglución.
Tener en cuenta que hallazgos son episódicos y que pueden ser normales
en el momento del estudio.
Tratamiento
◦ Fármacos relajantes de musculo liso antes de las comidas.
Nitroglicerina sublingual
Dinitrato de Isosorbida
Nifedipino
Diltiazem
Psicofarmacos: Trazodona
◦ Dilatación con balón en aquellos en aquellos que falla el Tx farmacológico
◦ Miotomia longitudinal de capa muscular circular del esófago junto con técnica antirreflujo si presión del
EEI es baja.
Enfermedades sistémicas asociadas a
alteraciones motoras esofágicas
◦ ENFERMEDADES VASCULARES COLAGENOSAS
◦ DIABETES MELLITUS
◦ Es la causa mas frecuente de disfunción autonómica.
◦ Mas del 60% de diabéticos con neuropatía periférica o autonómica
padecen trastornos de la motilidad esofágica, aunque solo unos
pocos tienen síntomas.
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
PRESBIESÓFAGO
Epidemiología
9º cáncer más
común del
mundo
Es mas
frecuente en
varones
Sexta década de
la vida
Estatus
socioeconómico
bajo
Occidentales
(afroamericanos)
6ª causa de
muerte por
cáncer en el
mundo
Patología
90% Ca de
células
escamosas o
adenocarcinoma
Melanoma,
leiomiosarcoma,
linfomas
¾
adenocarcinoma
en esófago
distal
Ca de células
escamosas en
tercio medio e
inferior
Factores de Riesgo
Carcinoma de células escamosas
Irritación crónica
Predisposición
genética
Estado
socioeconómico
bajo
Adenocarcinoma
ERGE Obesidad
Esófago de
Barret
Lesiones
Premalignas
◦ Esófago de Barret
◦ Divertículos Esofágicos
◦ Acalasia
◦ Esofagitis Cáustica
Condición precancerosa del esófago que se caracteriza por la presencia anormal de epitelio columnar
en el recubrimiento del esófago inferior, este debe contener sólo células escamosas;
sin embargo, el reflujo de los contenidos del estómago, sobre todo de los ácidos, causa que estas células
escamosas dentro del esófago sean reemplazadas por más células epiteliales columnares,
similares a las que se encuentran en el estómago e intestinos.
Historia natural
Enfermedad
insidiosa y
progresiva
Síntomas
tardíos
Diseminación
local y regional
Disfagia
Dolor torácico
Pérdida de
peso
Propagación y
metástasis
Diseminación
Diseminación
Contigüidad
Árbol
traqueobronquial
Aorta/Pericardio
N. recurrentes
Linfática
G. mediastinicos
G. Abdominales
y cervicales
Hematógena
Hígado/Pulmón
Sistema
Esquelético
SNC
Patologia
◦ Ca Epidermoide
◦ Adenocarcinoma
Localización tumoral:
Tercio Inferior (45%)
Tercio Medio (37%)
Tercio Superior (18%)
Cuadro Clínico
◦ Perdida de Peso
◦ Odinofagia
◦ Dolor espontaneo
◦ Fistulas traqueoesofagicas
◦ Hipo
◦ Ronquera
◦ Sangrado
◦ Sangre oculta en heces
Tratamiento
◦Limitantes de Intervención quirúrgica:
◦ Edad (50-60 )
◦ Pobre estado nutricional
◦ Hepatopatías
◦ DM
◦ Extensión local y a distancia del tumor. (Invasión
traqueobronquial)

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Fisiopatología del esófago: causas, síntomas y diagnóstico del reflujo gastroesofágico

  • 1. FISIOPATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Dra. Graciela Córdova DOCENTE FISIOPATOLOGIA UMSS Junio 2019
  • 2. ESÓFAGO ◦ Órgano tubular, se extiende desde boca hasta estómago, longitud 35 cm en el adulto. ◦ Comienza a partir de los constrictores de la faringe, músculo cricofaríngeo: EES. ◦ Pasa a través del mediastino posterior en dirección al diafragma. ◦ El 1/3 proximal esta compuesto por músculo esquelético estriado. ◦ 2/3 distales consisten en capas longitudinales y circulares de músculo liso. Superior: Cricoides (C6 Inferior: Cardias T11
  • 4. HIATO ESOFÁGICO ESÓFAGO, RELACIONES ANATÓMICAS Y POSIBLES COMPRESIONES • Bocio Voluminoso • Aneurisma de aorta • Aurícula izquierda dilatada • Nódulos linfáticos hiliares.
  • 5.
  • 6. INERVACION AUTÓNOMA PARASIMÁTICA : Fibras provenientes del nervio espinal accesorio que inerva la porción cervical alta del esófago Fibras provenientes del nervio vago que inervan el resto del órgano. Las fibras vagales forman sinápsis con células nerviosas ganglionares en las capas musculares y envían fibras posganglionares hacia las células musculares individuales. La inervación SIMPÁTICA proviene de los ganglios simpáticos cervicales y de los ganglios de la cadena simpática torácica. Intrínseca o SNE Plexo mientérico o de Auerbach, se encuentra entre capas musculares Plexo submucoso o de Meissner: entre muscular circular y la mucosa
  • 7.
  • 8. FISIOLOGÍA ◦ El esófago funciona como una unidad motora integrada cuya acción muscular está dada por la FARINGE, LA HIPOFARINGE Y EL ESÓFAGO y cuya función consiste en TRANSEFRIR LÍQUIDOS Y ALIMENTOS desde la boca hasta el estómago. ◦ Los componentes esofágicos que realizan el mecanismo de la deglución son: EES, cuerpo esofágico y EEI
  • 9. FARINGE Y EES ◦ Los mm faríngeos y la lengua desempeñan un papel principal en la propulsión del BA hacia el interior del esófago superior. ◦ Luego una señal del centro de la deglución del tronco cerebral, desencadena elevación de la presión en la faringe. ◦ Inmediatamente por debajo de esta área existe una zona esofágica con una elevada presión en reposo llamada EES. (músculo cricofaríngeo) ◦ La Relajación del EES coincide y es coordinada con la aparición de la onda de pulsión retrofaríngea. ◦ La relajación de EES permite que la lengua y los músculos faríngeos impulsen el bolo alimenticio hacia el esófago.
  • 10.
  • 11. EEI ◦ Segmento de músculo liso circular en la pared esofágica de 2-4 cm de longitud e inmediatamente proximal a la unión gastroesofágica. ◦ Su presión en reposo es de 10-30 mmHg superior a la intragástrica, lo que representa una barrera para el RGE. ◦ La 2da función del EEI consiste en su relajación en respuesta a la onda peristáltica del cuerpo del esófago y de esa forma el BA es propulsado hacia el interior del estómago. ◦ Factores capaces de ejercer influencia sobre la presión del EEI: ◦ Presión IG ◦ Inervación parasimática ◦ Influencia hormonales y farmacológicas:
  • 13. SINTOMAS DE FUNCIÓN ANORMAL La mayoría inconscientes de la función esofágica. Los síntomas son la consecuencia de alteraciones: 1. Mecanismo normal deglución 2. Ulceración esófago 3. Obstrucción luz esofágica 1. DISFAGIA (dificultad para deglutir), por interferencia del progreso normal del BA. 2. ODINOFAGIA (deglución dolorosa) 3. PIROSIS (ardor precordial), dolor no asociado a la deglución causado por acción del jugo gástrico sobre el esófago inferior. A menudo asociado a ESOFAGITIS POR REFLUJO. ◦ Todos los síntomas son percibidos con grados variables de intensidad y pueden manifestarse en forma aislada, conjunta o combinada.
  • 14. DISFGIA ◦ Sensación de que los alimentos y/o líquidos, “se detienen” o “se pegan” en el esófago. ◦ Normalmente no se asocia con odinofagia, aunque pueden coexistir. ◦ BA no avanza normalmente o se ha detenido por completo. ◦ Puede ser de intensidad, frecuencia y duración variables según el trastorno subyacente. ◦ Puede llevar a inclinar la cabeza atrás, elevar hombros, tragar repetidamente, efectuar maniobra de valsalva, o tratar de empujar el bolo mediante la ingesta de líquidos. (motor). ◦ En casos más extremos (oclusión progresiva x estrechez o tumor) sólidos y líquidos: Regurgitado. ◦ Disfagia OF se asocia con enfermedad SNC o trastornos musculares generalizados. Debilidad muscular difusa (dermatomiositis, ELA). ◦ La intermitencia de la disfagia que afecta tanto sólidos como líquidos, sugiere trastorno motor (acalasia), ya sea cricofaríngea o del EEI.
  • 15.
  • 16. ◦ Puede o no estar asociado a la deglución. ◦ Puede asociarse a inflamación esofágica y solución de continuidad de la mucosa esofágica (esofagitis distal x ERGE e infecciones por cándida y herpes). ◦ Trastornos de la motilidad también son causa de dolor tanto en reposo como en deglución por contracción prolongada del cuerpo esofágico. Ej: Espasmo esofágico difuso (contracción incoordinada con presión creciente). ◦ Localización subesternal con
  • 18. ERGE ◦ Reflujo del contenido gástrico (pepsina y ácido clorhídrico) al lumen esofágico por disminución de la presión de reposo del esófago inferior por debajo de un nivel crítico. ◦ Fenómeno fisiológico en el período post prandial. ◦ Generalmente se debe a una relajación completa transitoria de EEI más que a una reducción de la presión en reposo.
  • 19. REFLUJO FISIOLÓGICO vs PATOLÓGICO FISIOLOGICO◦ Postpandrial ◦ De corta duración ◦ Asintomático o bien tolerado ◦ No ocurre durante el sueño PATOLÓGICO • En cualquier momento del día • De larga duración • Deteriora la calidad de vida • Puede ocurrir durante el sueño
  • 20. EEI ◦ Representa la barrera principal que protege al esófago de los efectos nocivos del jugo gástrico ácido que proviene del estómago. ◦ Otros factores que contribuyen a la patogenia de la esofagitis por reflujo: 1. Eficiencia reducida de la depuración esofágica 2. Disminución de la resistencia de la mucosa esofágica 3. Eficacia reducida del vaciamiento gástrico
  • 21. Los pts con RGE tienden a una presión EEI en reposo inferior asociada o no a estado patológico identificable. Incompetencia EEI, hernia hiatal deslizante SNG, impide cierre EEI. Atrofia músculo liso EEI, Esclerodermia. Embarazo normal (↓ presión EEI) ACOO (↓ presión en reposo del EEI) RGE con Esofagitis, con Depuración esofágica anormal del jugo gástrico regurgitado. Requieren mayor # ondas peristálticas para eliminar el jugo gástrico ácido del esófago. Grasas, alcohol, chocolate, humo del cigacillo ↓ presión EEI. ◦ Tiempo de aclaramiento prolongado ◦ Decúbito prolongado ◦ Enlentecimiento del peristaltismo esofágico ◦ Retraso del vaciamiento gástrico ◦ Secreción salival escasa. ◦ Ph bajo ◦ Presencia de pepsina, sales biliares, enzimas pancreáticas…
  • 23. ERGE Influencia de la hernia hiatal por deslizamiento en la ERGE
  • 24. ESTUDIO: La frecuencia de síntomas de RGE esta directamente relacionada al tiempo de exposición del esófago a un pH menor a 4 ◦ La frecuencia de síntomas de RGE esta directamente relacionada al tiempo de exposición del esófago a un pH menor a 4 en un periodo de 24 horas (studio 190 pts evaluando el pH cada 3 horas) ◦ Incluso aquellos pacientes que experimentaban síntomas de RGE ocasionalmente mostraron tener mayor exposición al ácido durante al menos 15 horas del día, comparado con individuos asintomáticos. ◦ Por ende, existe la necesidad de un control efectivo del pH durante 24 horas menor a 4 para mejorar los síntomas, aunque estos sean menores.
  • 25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PIROSIS, ARDOR PRECORDIAL: • En forma de olas, sensación de quemazón o incluso de fuego que se inicia en el epigastrio o en la “boca del estómago” y asciende por el centro del tórax, pudiendo alcanzar la faringe y percibirse como un líquido ácido en boca. • El material regurgitado estimula las fibras nerviosas sensoriales de la mucosa. • Los factores que favorecen o exageran el RGE aumentan la frecuencia y la intensidad de los síntomas. • Decúbito ventral postprandial, levantar peso, maniobra de valsalva, fajas o corsés compresión abdominal.
  • 26. Diagnóstico clínico ERGE TÍPICO: Pirosis y regurgitación. PIROSIS: 2 o más veces/semana durante más 3 meses último año, no contínuo. REGURGITACIÓN; Retorno sin esfuerzo (nauseas) del contenido gástrico al esófago, boca.
  • 27. Síntomas Esofágicos Típicos: • Disfagia • Pirosis • Regurgitación • Odinofagia Otros: • Flatulencia • Náuseas • Hipersalivación • Hipo • Dolor epigástrico • Alteraciones del sueño Manifestaciones extraesofágicas ◦ Síntomas laringo-faringeos ◦ RLF: tos crónica, ronquera, globus, aclaramiento de garganta. ◦ Laringitis posterior, sinusitis, nódulos en cuerdas vocales, edema faringeo, caries… ◦ Síntomas pulmonares ◦ Asma bronquial, FPI, neumonía por aspiración, bronquitis crónica y bronquiectasias ◦ Manifestaciones orales
  • 28.
  • 29. Consecuencia del RGE a largo plazo ◦ Esofagitis: Inflamación crónica del esófago inferior, hasta cayado aorta. ◦ Epitelio plano se transforma en cilíndrico (epitelio de Barret) y la mucosa se ulcera fácilmente en la unión. ◦ Esta ulceración crónica provoca algún grado de fibrosis. (Estenosis péptica) ◦ Ulcera péptica del 1/3 inferior del esófago. ◦ Hemorragia digestiva ◦ Anemia ferropénica ◦ Metaplasia ◦ Carcinoma de esófago
  • 30.
  • 31. Esófago de Barrett: Patogenia Jjjj j j j,, l
  • 33. DIAGNÓSTICO Se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y exploración física, junto con el empleo racional de las pruebas complementarias. ◦ Clínica: ERGE típico (pirosis y regurgitación). ◦ Respuesta terapéutica a los IBPs 4 semanas (↓ síntomas 50%) ◦ Gastroscopia. ◦ Ph- metría. ◦ Manometría. ◦ Impedanciometría. ◦ Rx con Bario ◦ Histología…
  • 34. Esofagoscopía: útil para determinar si los síntomas de reflujo se encuentran asociados con alteraciones visibles de la mucosa esofágica. ◦ Pacientes con signos de alarma: INDICACIONES oDisfagia oOdinofagia oVómitos persistentes oAnemia ferropénica oHemorragia digestiva oPérdida de peso oTumoración epigástrica… Es decir aquellos pacientes en los que sospechamos de complicaciones: Esofagitis, Esófago de Barrett, Estenosis péptica o Adenocarcinoma. ◦ Pacientes con síntomas típicos que persisten después de un tratamiento de 4-8 semanas con IBP dos veces al día (dosis plena). ◦ Seguimiento de lesiones ya diagnosticadas y su respuesta al tratamiento recibido. ◦ Pacientes en los que se haya pactado tratamiento quirúrgico.
  • 35. Ph-metría ambulatoria de 24 h INDICACIONES: ◦ Evaluación de pacientes con síntomas típicos sin evidenciar esofagitis en endoscopia, que no responden a tratamiento con IBP. ◦ Demostrar reflujo gastro-esofágico en pacientes con síntomas típicos sin esofagitis endoscópica que vayan a ser sometidos cirugía antirreflujo. ◦ Paciente con síntomas atípicos sin esofagitis endoscópica o extraesofágicos (dolor torácico no coronario, laringitis, broncoespasmo, tos, ronquera) que no responde a IBP a dosis doble.
  • 36. Manometría INDICACIONES: ◦ Posible afectación de la actividad motora del esófago y sus esfínteres. ◦ En estudio de ERGE: además, indica el lugar exacto de instauración de la sonda intraluminal receptora de pH, en la monitorización ambulatoria de pH esofágico.
  • 37. Impedanciometría Registra el tránsito de cualquier contenido entre dos puntos del esófago, en cualquiera de los dos sentidos y con independencia del pH (ácido o no ácido). En su aplicación a la ERGE sirve para medir el tránsito retrógrado (RGE). INDICACIONES: Los pacientes han de cumplir:
  • 38. 7) Radiografía con bario ◦ En la actualidad poco útil en el estudio de la ERGE. ◦ Visualiza la anatomía esofágica, por ejemplo hernia de hiato, estenosis péptica…
  • 39. 8) Histología La biopsia de la mucosa esofágica en el momento de la endoscopia se debe llevar a cabo ante la sospecha diagnóstica del esófago de Barrett y en la detección de displasia, o para valorar otras causas de esofagitis.
  • 40. TRATAMIENTO Objetivos • Control de la sintomatología. • Curación de las lesiones. • Prevención de recidivas y complicaciones. • Evitar progresión a displasia o adenocarcinoma.
  • 41. OPCIONES TERAPÉUTICAS: • Medidas higiénico- dietéticas • Antiácidos • Alginatos • Antagonistas H2 • IBPs • Procinéticos • Cirugía
  • 42. Tratamiento Médico RGE Reversión de Factores Patogénicos 1. Para combatir el reflujo: ◦ Elevación de la cabecera de la cama ◦ Reducir la ingesta por la noche 2. Para aumentar la competencia del esfínter ◦ Evitar ingesta de grasas, chocolate y cafeína ◦ Evitar tabaco y alcohol ◦ Evitar drogas anticolinérgicas ◦ Disminuir la presión intraabdominal ◦ Perder peso ◦ Evitar ropa ajustada ◦ Evitar maniobra de valsalva ◦ Proquinéticos 3. Reducir el contenido de ácido intraluminal: ◦ Antiácidos ◦ Antagonistas H2 4. Aumentar la depuración esofágica de ácido: ◦ Proquinéticos
  • 43. Cirugía Indicaciones terapéuticas: ◦ Intolerancia a los fármacos. ◦ Falta de respuesta al tratamiento médico. ◦ Recurrencias frecuentes y/o complicaciones como el reflujo en posición supina, contractilidad deficiente del esófago, esofagitis erosiva, reflujo de contenido biliar y deficiencia estructural del esfínter. ◦ Preferencia del paciente de la cirugía en lugar del manejo médico. Funduplicatura de Nissen y funduplicatura de Toupet
  • 44. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA ◦ Cualquiera sea el origen ocasiona disfagia. ◦ Es progresiva en procesos malignos ◦ Variable en esofagitis por reflujo no remitente ◦ Intermitente en los que tienen membranas o anillos esofágicos inferiores (estrecheces fibromusculares) que producen disfagia intermitente y severa. ◦ Los ptes con obstrucción severa pueden broncoaspirarse. noche, neumonitis y abscesos pulmonares severos.
  • 45. ENFERMEDADES DEL MÚSCULO ESTRIADO ◦ Músculos faríngeos ◦ Disfunción m. cricofaríngeo ◦ Hipofaríngeos ◦ Esofágicos cervicales ◦ Lengua ◦ EES ◦ ENFERMEDADES MUSCULARES PRIMARIAS ◦ LESIONES SNC O ◦ NERVIOS PERIFÉRICOS Enfermedades musculares primarias que afectan músculo estriado • Miatenia grave • Miotonía distrófica • Dermatomiositis-polimiositis • Distrofia muscular oculofaringea • Tirotoxicosis • Mixedema Enfermedades nerviosas primarias que alteran la función orofaríngea • Poliomielitis • Lesiones del tronco encefálico • ELA • Corea de Huntington • Esclerosis múltiple • Parkinson • Difteria • Tétanos
  • 46. ENFERMEDAD DEL MÚSCULO LISO ◦ Falta de relajación del EEI ◦ Ausencia o enfermedad de las células ganglionares de los plexos mientéricos del músculo liso. ◦ Idiopático: Acalasia o cardioespasmo del esófago. ◦ Relajación y peristaltismo bajo control PS intrínseco. ◦ Enfermedad de Chagas ◦ Efectos invasores de proceso maligno: Carcinoma de esófago distal o cardias ◦ Concentración de fibras nn que contienen PIV(relajante m liso) muy reducida. ◦ Falta de propulsión normal a través del cuerpo esofágico y la incapacidad de relajación EEI.
  • 52. Trastornos motores esófago ◦ Denervación autónoma parasimpática: produce hipersensibilidad a los transmisores neuromusculares humorales. ◦ La inyección de un parasimpáticomimético: METACOLINA en cantidades pequeñas: 0,1-0,2 mg SC puede causar ascenso sostenido de la presión en el cuerpo esófago, inmediato y agudo cuando el PS ha sido denervado como en la ACALASIA.
  • 56. SECUELAS DE LA ACALASIA ◦ Obstrucción esofágica inferior ◦ Divertículo epifrénico por debilitamiento de la pared proximal al EEI ◦ Estasis BA segmento inferior, irritación, esofagitis. ◦ Aumenta incidencia de carcinomatosis tercio inferior. ◦ Regurgitación, broncoaspiración ◦ Desnutrición ◦ Megaesófago
  • 59.
  • 61.
  • 64. ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO ◦ Alteración dolorosa de la motilidad esofágica, caracterizada por odinofagia en reposo o después de la ingestión de líquidos calientes o fríos. ◦ Dolor subesternal irradiado hacia el dorso. ◦ Se caracteriza por múltiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglución que son de comienzo simultaneo, de gran amplitud, larga duración y repetitivas. ◦ Puede ser un trastorno aislado ó asociarse con colagenosis, neuropatía diabética, esofagitis por reflujo, por radiación u obstrucción esofágica. ◦ Una manometría normal no descarta el EED a diferencia de la Acalasia Hallazgos histológicos: ◦ Engrosamiento de músculo liso. Degeneración localizada en el nervio, mas que en cuerpos neuronales.
  • 65. Manifestaciones Clinicas ◦ Edad: 40 años ◦ Dolor torácico retroesternal ◦ Disfagia tanto para solidos como líquidos, es intermitente y varia en intensidad a lo largo del día. ◦ No produce perdida de peso ◦ Dolor puede tener las mismas irradiaciones que isquemia cardiaca, se presenta tanto en reposo como desencadenado por deglución o estrés. ◦ Puede llegar a aparecer pirosis no relacionada con RGE.
  • 66. Diagnostico ◦ Esofagograma con Bario y fluoroscopia: Evidencia típico esófago en Sacacorchos producido por contracciones anómalas. ◦ Manometría esofágica: Es el mejor estudio para valorar patología. Mostrara las características contracciones repetitivas de gran amplitud y simultaneas, que comienzan en la parte inferior del esófago . Se evidencia hipertensión del EEI, que si se relaja durante deglución. Tener en cuenta que hallazgos son episódicos y que pueden ser normales en el momento del estudio.
  • 67. Tratamiento ◦ Fármacos relajantes de musculo liso antes de las comidas. Nitroglicerina sublingual Dinitrato de Isosorbida Nifedipino Diltiazem Psicofarmacos: Trazodona ◦ Dilatación con balón en aquellos en aquellos que falla el Tx farmacológico ◦ Miotomia longitudinal de capa muscular circular del esófago junto con técnica antirreflujo si presión del EEI es baja.
  • 68. Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones motoras esofágicas ◦ ENFERMEDADES VASCULARES COLAGENOSAS ◦ DIABETES MELLITUS ◦ Es la causa mas frecuente de disfunción autonómica. ◦ Mas del 60% de diabéticos con neuropatía periférica o autonómica padecen trastornos de la motilidad esofágica, aunque solo unos pocos tienen síntomas. NEUROPATÍA ALCOHÓLICA PRESBIESÓFAGO
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  • 70. Epidemiología 9º cáncer más común del mundo Es mas frecuente en varones Sexta década de la vida Estatus socioeconómico bajo Occidentales (afroamericanos) 6ª causa de muerte por cáncer en el mundo
  • 71. Patología 90% Ca de células escamosas o adenocarcinoma Melanoma, leiomiosarcoma, linfomas ¾ adenocarcinoma en esófago distal Ca de células escamosas en tercio medio e inferior
  • 73. Carcinoma de células escamosas Irritación crónica Predisposición genética Estado socioeconómico bajo
  • 75. Lesiones Premalignas ◦ Esófago de Barret ◦ Divertículos Esofágicos ◦ Acalasia ◦ Esofagitis Cáustica Condición precancerosa del esófago que se caracteriza por la presencia anormal de epitelio columnar en el recubrimiento del esófago inferior, este debe contener sólo células escamosas; sin embargo, el reflujo de los contenidos del estómago, sobre todo de los ácidos, causa que estas células escamosas dentro del esófago sean reemplazadas por más células epiteliales columnares, similares a las que se encuentran en el estómago e intestinos.
  • 76. Historia natural Enfermedad insidiosa y progresiva Síntomas tardíos Diseminación local y regional Disfagia Dolor torácico Pérdida de peso Propagación y metástasis
  • 78. Patologia ◦ Ca Epidermoide ◦ Adenocarcinoma Localización tumoral: Tercio Inferior (45%) Tercio Medio (37%) Tercio Superior (18%)
  • 79. Cuadro Clínico ◦ Perdida de Peso ◦ Odinofagia ◦ Dolor espontaneo ◦ Fistulas traqueoesofagicas ◦ Hipo ◦ Ronquera ◦ Sangrado ◦ Sangre oculta en heces
  • 80. Tratamiento ◦Limitantes de Intervención quirúrgica: ◦ Edad (50-60 ) ◦ Pobre estado nutricional ◦ Hepatopatías ◦ DM ◦ Extensión local y a distancia del tumor. (Invasión traqueobronquial)

Notas del editor

  1. En la vida embrinaria, el TGI y el Sistema respiratorio comienzan como un tubo único, que se divide al alcanzar el 2do mes de desarrollo. Los defectos de esta separación en el proceso normal de desarrollo pueden asociarse con diversas conexiones anómalas entre ambos sistemas. La más comón es la fístula traqueoesofágica, que provoca aspiración en neonatos.
  2. Bloqueadores de canales de Calcio: Nifedipina
  3. Anormalidad anatómica representada x 1 saco de estómago de tamaño variable localizado por encima del diafragma. ( fenómeno fisiológico esencial es la incompetencia del EEI.
  4. Independientemente de la causa, el RGE se asocia con ARDOR PRECORDIAL. PIROSIS.