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SÍNDROME DEL NIÑO VOMITADOR
PATOLOGÍA OCULAR PEDIÁTRICA
CELULITIS PERI ORBITARIA
DACRIOCISTITIS ORZUELO
& CHALAZIÓN

PEDIATRIA I
Dra. Claudia Chávez
Alumna:
Paola Vanessa Ramírez Aparicio
El vómito se define como la expulsión forzada
del contenido gástrico por la boca.

El vómito debe distinguirse de la regurgitación, que se
refiere al desplazamiento sin
esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la
cavidad oral, como ocurre con el
reflujo gastroesofágico y otras entidades.
La edad de presentación del vómito se constituye en una pista
esencial a la hora de plantear un diagnóstico diferencial.
Los vómitos son especialmente frecuentes en los recién nacidos y
lactantes en relación con la inmadurez (centros nerviosos,
peristaltismo, escasa capacidad gástrica, inmadurez de la barrera
antirreflujo, etc.), frecuentes errores dietéticos, malformaciones e
infecciones ,alimentación líquida, postura horizontal y aerofagia
fisiológica.
Es muy importante realizar una valoración clínica apropiada,
cualquiera que sea la edad del niño, porque no pocas veces
las consecuencias del vómito requieren una acción médica
inmediata.

La Historia Alimenticia debe incluir:
- Cantidad/frecuencia (sobrealimentación).
– Técnica (errores en la preparación).
– Posición/comportamiento durante la alimentación.
ETIOLOGIA DEL VOMITO

Recien Nacidos
Obstrucción
Atresia intestinal.
Estenosis intestinal
Malrotación
Vólvulo Íleo meconial
Tapón meconial.
Ano imperforado
Hernia incarcerada

Lactantes

Niños Mayores

Cuerpos extraños
Estenosis pilórica*
Malrotación (vólvulo)
Duplicación
Invaginación
Divertículo de Meckel.
Hernia incarcerada

Cuerpos extraños
Hematoma duodenal
Malrotación
(Vólvulo)
Duplicación
Invaginación*
Divertículo de Meckel.
Hernia incarcerada
Adherencias

Trastornos
gastrointestinales
infecciosos/inflamatorios

Enterocolitis
Necrotizante
RGE Íleo paralítico
Peritonitis
Alergia a la leche

GEA*
RGE
Pancreatitis
Apendicitis
Celiaca Íleo paralítico
Peritonitis

GEA* Úlcus péptico

Infecciones extradigestivas

Sepsis
Meningitis

Sepsis
Meningitis
Otitis media
Neumonía
Tos ferina
Hepatitis. ITU

Meningitis
Otitis media
Faringitis
Neumonía
Hepatitis
ITU

Trastornos neurológicos

Hidrocefalia
Querníctero
Hematoma subdural
Edema cerebral

Hidrocefalia
Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Masas: absceso
tumor, etc.

Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Tumor cerebral
Otras masas
Migraña
Cinetosis
Encef. hipertensiva
Patrón del vómito
Alimenticios (blancos), mucosos o glerosos (verdes)
biliosos (amarillo-verdosos),
fecaloideos (marrones) o hemáticos (rojos).
Relación con la ingesta:
C o n c o m i t a n t e s (atresia de esófago), inmediatos (reflujo
gastroesofágico), tardíos mucofagia) y de estasis (obstrucciones
digestivas, íleo funcional).
Frecuencia/cantidad. Leves, continuos, cíclicos.
F u e r z a . Babeante y continuo pero escaso
(reflujo), con cierta fuerza (obstrucción digestiva), náuseas previas
(infecciones), a chorro (hipertensión intracraneal).
Carácter. Mantenido y estable (reflujo), progresivo (estenosis pilórica,
íleo), irregulares,
recidivante (vómito cíclico, procesos ORL).
Asociación. Fiebre, dolor, letargia, diarrea,melenas, síntomas
respiratorios.
♦ El vómito matutino temprano es sugerente de reflujo
gastroesofágico, pero también aparece en la hipertensión
♦intracraneal.
♦El vómito que empeora con la ingesta es más común en las
alteraciones del tracto digestivo superior.
♦ El vómito proyectivo puede ser una señal de una obstrucción a
nivel del estómago (estenosis hipertrófica de píloro, bandas
antrales) o del duodeno (páncreas anular, duplicaciones) o más
distal (malrotación).
♦ La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una
enfermedad de la vesícula biliar.
Signos de alarma. Vómito bilioso. Hemorragia gastointestinal.
Vómito violento. Comienzo del vómito después de los 6 meses
de vida. Fallo
de medro. Diarrea/estreñimiento. Letargia. Hepatosplenomegalia.
Fontanela abombada. Macro/microcefalia. Crisis cerebrales.
Dolor
abdominal/distensión. Fiebre en agujas.
La infección de las
glándulas del
párpado puede ser
aguda o subaguda y
se caracteriza por
tumefacción
dolorosa y
enrojecimiento
localizados.

El agente habitual es
Staphylococcus
aureus.

Cuando se infecta
una glándula de
Meibomio, la lesión
se denomina orzuelo
interno; el absceso
es mayor y con la
punta hacia la piel o
la superficie
conjuntival.

Si la infección se
localiza en una
glándula de Zeis o
de Moll (orzuelo
externo), el absceso
suele ser más
pequeño y
superficial y con la
punta en el borde
palpebral.

El tratamiento consiste en la aplicación frecuente de compresas calientes y, si es necesario, en la incisión
y el drenaje quirúrgicos. Además, a menudo se usan antibióticos tópicos. Si no se trata, la infección puede
progresar a celulitis palpebral u orbitaria, que requiere el uso de antibióticos sistémicos.
El chalacio es la inflamación granulomatosa de una glándula de Meibomio que se
caracteriza por la presencia de un nódulo firme e indoloro en los párpados superior o
inferior.
Esta lesión tiende ser crónica y se diferencia del orzuelo interno por la ausencia de signos
inflamatorios agudos. Aunque muchos chalacios se resuelven de manera espontánea,
puede ser necesario extirparlos si su crecimiento ocasiona distorsión visual (por el
astigmatismo inducido al presiona sobre el globo) o plantea problemas estéticos

Los pacientes que sufren chalacios frecuentes o que presentan alteraciones corneales
importantes por una blefaritis subyacente pueden mejorar con eritromicina sistémica
DACRIOESTENOSIS. La obstrucción congénita del conducto nasolagrimal (OCCNL)
o dacrioestenosis es el trastorno lagrimal más frecuente y aparece hasta en el 6% de
los neonatos. Suele deberse a una falta de canalización de las células epiteliales que
forman el conducto nasolagrimal cuando penetra en la fosa nasal (válvula de
Hasner). Los signos de OCCNL pueden estar presentes al nacer o demorarse hasta
que se alcanza una producción normal de lágrima.

Los bebés con OCCNL pueden sufrir infección e inflamación aguda del saco
lagrimal (dacriocistitis), En la dacriocistitis, la región del saco está tumefacta,
enrojecida y sensible, y los pacientes presentan en ocasiones signos sistémicos de
infección, como fiebre e irritabilidad.
ENF.

ETIOLOGIA

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  • 1. SÍNDROME DEL NIÑO VOMITADOR PATOLOGÍA OCULAR PEDIÁTRICA CELULITIS PERI ORBITARIA DACRIOCISTITIS ORZUELO & CHALAZIÓN PEDIATRIA I Dra. Claudia Chávez Alumna: Paola Vanessa Ramírez Aparicio
  • 2.
  • 3. El vómito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. El vómito debe distinguirse de la regurgitación, que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral, como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades.
  • 4. La edad de presentación del vómito se constituye en una pista esencial a la hora de plantear un diagnóstico diferencial. Los vómitos son especialmente frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez (centros nerviosos, peristaltismo, escasa capacidad gástrica, inmadurez de la barrera antirreflujo, etc.), frecuentes errores dietéticos, malformaciones e infecciones ,alimentación líquida, postura horizontal y aerofagia fisiológica.
  • 5. Es muy importante realizar una valoración clínica apropiada, cualquiera que sea la edad del niño, porque no pocas veces las consecuencias del vómito requieren una acción médica inmediata. La Historia Alimenticia debe incluir: - Cantidad/frecuencia (sobrealimentación). – Técnica (errores en la preparación). – Posición/comportamiento durante la alimentación.
  • 6. ETIOLOGIA DEL VOMITO Recien Nacidos Obstrucción Atresia intestinal. Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial. Ano imperforado Hernia incarcerada Lactantes Niños Mayores Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel. Hernia incarcerada Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (Vólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel. Hernia incarcerada Adherencias Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis GEA* Úlcus péptico Infecciones extradigestivas Sepsis Meningitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. ITU Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Trastornos neurológicos Hidrocefalia Querníctero Hematoma subdural Edema cerebral Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor, etc. Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. hipertensiva
  • 7. Patrón del vómito Alimenticios (blancos), mucosos o glerosos (verdes) biliosos (amarillo-verdosos), fecaloideos (marrones) o hemáticos (rojos). Relación con la ingesta: C o n c o m i t a n t e s (atresia de esófago), inmediatos (reflujo gastroesofágico), tardíos mucofagia) y de estasis (obstrucciones digestivas, íleo funcional). Frecuencia/cantidad. Leves, continuos, cíclicos. F u e r z a . Babeante y continuo pero escaso (reflujo), con cierta fuerza (obstrucción digestiva), náuseas previas (infecciones), a chorro (hipertensión intracraneal). Carácter. Mantenido y estable (reflujo), progresivo (estenosis pilórica, íleo), irregulares, recidivante (vómito cíclico, procesos ORL). Asociación. Fiebre, dolor, letargia, diarrea,melenas, síntomas respiratorios.
  • 8. ♦ El vómito matutino temprano es sugerente de reflujo gastroesofágico, pero también aparece en la hipertensión ♦intracraneal. ♦El vómito que empeora con la ingesta es más común en las alteraciones del tracto digestivo superior. ♦ El vómito proyectivo puede ser una señal de una obstrucción a nivel del estómago (estenosis hipertrófica de píloro, bandas antrales) o del duodeno (páncreas anular, duplicaciones) o más distal (malrotación). ♦ La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar.
  • 9. Signos de alarma. Vómito bilioso. Hemorragia gastointestinal. Vómito violento. Comienzo del vómito después de los 6 meses de vida. Fallo de medro. Diarrea/estreñimiento. Letargia. Hepatosplenomegalia. Fontanela abombada. Macro/microcefalia. Crisis cerebrales. Dolor abdominal/distensión. Fiebre en agujas.
  • 10.
  • 11. La infección de las glándulas del párpado puede ser aguda o subaguda y se caracteriza por tumefacción dolorosa y enrojecimiento localizados. El agente habitual es Staphylococcus aureus. Cuando se infecta una glándula de Meibomio, la lesión se denomina orzuelo interno; el absceso es mayor y con la punta hacia la piel o la superficie conjuntival. Si la infección se localiza en una glándula de Zeis o de Moll (orzuelo externo), el absceso suele ser más pequeño y superficial y con la punta en el borde palpebral. El tratamiento consiste en la aplicación frecuente de compresas calientes y, si es necesario, en la incisión y el drenaje quirúrgicos. Además, a menudo se usan antibióticos tópicos. Si no se trata, la infección puede progresar a celulitis palpebral u orbitaria, que requiere el uso de antibióticos sistémicos.
  • 12. El chalacio es la inflamación granulomatosa de una glándula de Meibomio que se caracteriza por la presencia de un nódulo firme e indoloro en los párpados superior o inferior. Esta lesión tiende ser crónica y se diferencia del orzuelo interno por la ausencia de signos inflamatorios agudos. Aunque muchos chalacios se resuelven de manera espontánea, puede ser necesario extirparlos si su crecimiento ocasiona distorsión visual (por el astigmatismo inducido al presiona sobre el globo) o plantea problemas estéticos Los pacientes que sufren chalacios frecuentes o que presentan alteraciones corneales importantes por una blefaritis subyacente pueden mejorar con eritromicina sistémica
  • 13. DACRIOESTENOSIS. La obstrucción congénita del conducto nasolagrimal (OCCNL) o dacrioestenosis es el trastorno lagrimal más frecuente y aparece hasta en el 6% de los neonatos. Suele deberse a una falta de canalización de las células epiteliales que forman el conducto nasolagrimal cuando penetra en la fosa nasal (válvula de Hasner). Los signos de OCCNL pueden estar presentes al nacer o demorarse hasta que se alcanza una producción normal de lágrima. Los bebés con OCCNL pueden sufrir infección e inflamación aguda del saco lagrimal (dacriocistitis), En la dacriocistitis, la región del saco está tumefacta, enrojecida y sensible, y los pacientes presentan en ocasiones signos sistémicos de infección, como fiebre e irritabilidad.