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Insuficiencia respiratoria
Repaso fisiología respiratoria
Respiración pulmonar:
Tres pasos:
– Ventilación 5 Lt/min
– Perfusión 5 Lt/min
– Intercambio de gases
• Gradiente de presión parcial
Relación V/Q
Regulación
• Zona quimiosensible
• Quimioreceptores
– PO2
– PCO2
PO2: 100 mmHg
PCO2:40 mmHg
PO2: 96 mmHg
PCO2:40 mmHgPO2: 40 mmHg
PCO2:46 mmHg
músculos
respiratorios
Control: SNC
sensores
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg
alvéolo
vías aéreas
capilares
pulmonares
capilares
sistémicos
VPAP
AI
VI
VD
AD
AoVCPO2: 40 mmHg
PCO2:46 mmHg
Caja torácica
Pleura
Parénquima
pulmonar
• Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular
el contenido de oxígeno de la sangre, usando la siguiente
relación:
CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2)
Donde:
• CaO2= contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre)
• Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).
• SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno.
• PaO2= presión parcial de O2 en sangre arterial.
Suficiencia
Insuficiencia
¿Qué se debe medir?
¿Dónde se debe medir?
Función de un sistema
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Suficiencia
Capacidad de realizar
adecuadamente
la función
Fisiopatología sistema respiratorio
Insuficiencia
(Disfunción)
Incapacidad parcial o
total de realizar
la función
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Insuficiencia respiratoria: Definición
• La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de
cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante
• Es un síndrome caracterizado por hipoxemia con hipercapnia o sin ella cuando el
paciente respira a nivel del mar.
• Cuando la PO2 está debajo del límite normal (60 mmHg), o la PCO2 está por encima de
los valores normales(50 mmHg) en un paciente en reposo respirando aire a nivel del
mar
Cunning 2003
– IR es diagnóstico de laboratorio.
• Ocurre cuando hay intercambio de O2 y CO2 inadecuado para llenar las
necesidades metabólicas, lo cual lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia.
• Para su diagnóstico se requiere mediciones de los gases sanguíneos: presión
parcial de O2 en sangre arterial (PO2) y presión parcial de CO2 en sangre
En sangre arterial sistémica
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que
valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg
(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).
Alteraciones
Pueden darse alteraciones a nivel
de:
• Ventilación: Cualquier factor
que disminuya la cantidad de
O2 que llega a los alveolos
• Perfusión: cuando la cantidad
de sangre que llega a la
circulación pulmonar no es
suficiente
• Intercambio de gases: cualquier
factor que impide la difusión de
O2 o CO2
Hipoxia
PO2 disminuida
Hipercapnia
Aumento de la PCO2
en sangre
Alteraciones respiratorias:
• 5 mecanismos:
1. Hipovetilación (FR disminuida)
2. Limitación de la difusión (obstrucción VA)
3. Discordancia V/Q
4. Shunt derecha izquierda
5. Respiración de gas con P02 baja
CIV
Ductus o PCA
Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2
Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas
denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables
hipoxia
Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia
Clasificación
• Según criterio clínico evolutivo:
 Insuficiencia respiratoria aguda. (minutos, horas o días, sin haber producido
todavía mecanismos de compensación)
 Insuficiencia respiratoria crónica. (días o más tiempo y ya se habrán producido
mecanismos de compensación)
 Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. (establece en pacientes con IR
crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base)
• Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
 Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). (el aporte de oxígeno
disminuye)
 Hipoventilación alveolar. (falla la bomba ventilatoria)
 Alteración de la difusión. (se incrementa la separación física del gas y la sangre )
 Alteración de la relación ventilación perfusión. (mecanismo más frecuente de causa
de hipoxemia)
 Efecto del shunt derecho izquierdo. (parte de la sangre venosa llega al sistema
arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón)
• Según características gasométricas:
 Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
 Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
 Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
 Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
Fisiopatología
• Puede ser clasificada en:
• Insuficiencia respiratoria tipo I: en la cual procesos que
impiden transferencia de O2 en el pulmón causan
hipoxemia (Insuficiencia aguda o hipoxémica)
• Insuficiencia respiratoria tipo II: En la cual la inadecuada
ventilación lleva a retención de CO2 dando hipercapnia e
hipoxemia (Insuficiencia crónica, ventilatoria, o
hipercápnica).
• Insuficiencia respiratoria tipo III: o mixta en la cual hay
combinación de tipo I tipo II (Insuficiencia aguda sobre
crónica).
Utilidad de la gasometría
En una gasometría arterial,
• La presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la
oxigenación arterial y tisular;
– para presiones parciales de oxígeno inferiores de 60 mmHg la
saturación de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del
90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos.
• La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de
la eliminación del CO2, que se relaciona inversamente con la
ventilación alveolar.
• El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la
compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la
presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR
crónica de una aguda.
Insuficiencia respiratoria tipo I
• Causada por:
• Baja fracción de O2 inspirado
 concentración de O2 en alveolos baja por administración de gas a baja
presión, aumento del espacio muerto, etc.
• Presión barométrica baja
• Hipoventilación alveolar
• Impedimento para la difusión de gas en la membrana alveolar
• Alteración de la relación Ventilación/perfusión
• Shunts arterio-venoso derecha a izquierda
Causas :
 Asma Aguda
 Síndrome de distress respiratorio
 Neumonía
 Embolia pulmonar
 Fibrosis pulmonar
 Edema pulmonar
 EPOC
 Enfisema
Insuficiencia respiratoria tipo II
– Los pacientes con IR II son incapaces de eliminar CO2
y la PCO2 se incrementa en relación inversa a la
ventilación
– Se produce por:
• Anormalidades del control central respiratorio
• Anormalidades de la medula espinal
• Anormalidades de nervios motores
• Anormalidades de músculos
• Anormalidades de la pared torácica
• Anormalidades de las vías aéreas y pulmones
• Aumento en la producción de CO2
Causas de Insuficiencias respiratoria tipo II
Mecánica pulmonar
Control de la respiración
 Lesión cerebral
 Poliomielitis bulbar
 Síndrome de Guillian Barre
 Sobredosis de fármacos
 Miastenia gravis
 Distrofia muscular
 Botulismo
 Tétanos
 Curarizantes
 Organofosforados
Estructura de la caja torácica
 Cifoscoliosis
 Tórax inestable
 Alteraciones pleurales
 Obesidad
Vías aéreas superiores:
 Obstrucción alta
 Laringotraqueitis
 Epiglotis
Alveolos y vías aéreas inferiores:
 Asma
 EPOC
 Bronquitis y Bronquiolitis
 Neumonía
 Enfermedad intersticial
 Atelectasia
 Edema pulmonar
Perfusión
 Insuficiencia cardiaca
 TEP
 Shunts arterio-venosos
Externos
PO2 atmosférica baja
PCO2 ambiental aumentada
Hipoxia, Hipercapnia
Diagnostico
• Tipo I
• Intercambio de gases con bajo PO2, CFR
(capacidad funcional residual) baja y complianza
disminuida
• La ventilación /minuto se incrementa en
respuesta a la estimulación de los receptrores
yuxtacapilares, acidosis metabólica y severa
hipoxemia reduciendo la PCO2.
• Los pacientes con IR tipo I son hipóxicos,
hipocapnicos and taquipneicos, y de respiración
superficial y corta
Tipo II
• Pacientes con falla ventilatoria pura son:
hipercapnicos, e hipóxicos con frecuencia
respiratoria baja
• Aunque pacientes con enfermedades
neuronmusculares o alteraciones de la pared
torácica pueden ser taquipnéicos con
volúmenes ventilatorios pequeños y pueden
tener disnea extrema antes de que bajen los
niveles de gases en sangre
Tipo III IR Mixta
La enfermedad pulmonar del parénquima causara inicialmente
insuficiencia respiratoria hipoxémica, porque la relación V/AQ se
altera
Como resultado de trabajo aumentado de la respiración (por
elevada compliaza), los músculos se fatigan y se desarrolla
insuficiencia respiratoria
La PaCO2arterial aumenta dando un cuadro de IR mixta.
Hipoxica e hipoercapnica
• Tienen tos pobre, incapacidad de respiraciones profundas y
riesgo de retención de secreciones, colapso alveolar e
infecciones nosocomiales
DIAGNÓSTICO
HIPOXIA
H.crónica:Poliglob
ulia por ↑
eritropoyetina.
Aguda: ↑ PA,
↑GC, ↑FC
Daño cerebral
dependiendo del
tiempo
Lactoacidosis por
glucólisis
anaerobia
Avanzada: ↓ PA,
↓ FC Y ↓ GC
Vasodilatación
cerebral y
coronaria
Hipertensión
pulmonar
HIPERCAPNI
A
↑ agudo de
PaCO2:
hiperventilación
Acidosis
metabólica y
respiratoria
Coma hiperbárico
↑ PaCO2 >
100mmHg deprime
la respiración
Vasodilatación
cerebral
Vasoconstricción
arterial pulmonar
↑ LCR y edema
Efectos Fisiopatológicos
 Hipoxemia Arterial:
Ocasiona Hipoxia
 perdida de la función en la corteza cerebral ( 4 a 6 s)
 perdida de la consciencia ( 10 a 20 s )
comienza la glucólisis anaerobia.
 se desarrolla una acidosis respiratoria
PaO2 ↓ por debajo de 50mmHg: Jaqueca, somnolencia y
obnubilación
 nivel mas critico: convulsiones, hemorragias retinianas y daño
cerebral
 En el S. cardiovascular: taquicardia e hipertensión arterial ( por
catecolaminas)
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia
respiratoria
• Manifestaciones de hipoxemia
Neurológico
– Cambios en el juicio y
personalidad.
– Cefalea.
– Confusión, estupor, coma.
– Mareos.
– Insomnio, inquietud,
convulsiones.
• Cardiovascular
– Taquicardia, bradicardia.
– Arritmias cardiacas.
– Hipertensión arterial.
– Hipertensión pulmonar.
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• - Hipotensión.
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Neurológico
Cefalea.
Hipertensión endocraneana y
edema de papila.
Asterixis, mioclonias.
Somnolencia, coma.
Diaforesis.
Cardiovascular
Hipertensión sistólica.
Hipertensión pulmonar.
Hipotensión tardía.
Insuficiencia cardiaca
Examenes auxiliares
• Laboratorio clínico: - Gases arteriales:.
• Hemograma:
• Creatinina y Urea:
• Electrolitos:
• Exámenes Bacteriológicos.
– Cultivos respiratorios
– Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales
• Imágenes –
• Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y
parénquima pulmonar y distingue desórdenes que causan
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Insuficiencia respiratoria

  • 2. Repaso fisiología respiratoria Respiración pulmonar: Tres pasos: – Ventilación 5 Lt/min – Perfusión 5 Lt/min – Intercambio de gases • Gradiente de presión parcial
  • 4. Regulación • Zona quimiosensible • Quimioreceptores – PO2 – PCO2
  • 5. PO2: 100 mmHg PCO2:40 mmHg PO2: 96 mmHg PCO2:40 mmHgPO2: 40 mmHg PCO2:46 mmHg músculos respiratorios Control: SNC sensores PO2: 96 mmHg PCO2: 40 mmHg alvéolo vías aéreas capilares pulmonares capilares sistémicos VPAP AI VI VD AD AoVCPO2: 40 mmHg PCO2:46 mmHg Caja torácica Pleura Parénquima pulmonar
  • 6. • Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno de la sangre, usando la siguiente relación: CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2) Donde: • CaO2= contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre) • Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre). • SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno. • PaO2= presión parcial de O2 en sangre arterial.
  • 7. Suficiencia Insuficiencia ¿Qué se debe medir? ¿Dónde se debe medir? Función de un sistema Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
  • 8. Suficiencia Capacidad de realizar adecuadamente la función Fisiopatología sistema respiratorio Insuficiencia (Disfunción) Incapacidad parcial o total de realizar la función Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
  • 9. Insuficiencia respiratoria: Definición • La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante • Es un síndrome caracterizado por hipoxemia con hipercapnia o sin ella cuando el paciente respira a nivel del mar. • Cuando la PO2 está debajo del límite normal (60 mmHg), o la PCO2 está por encima de los valores normales(50 mmHg) en un paciente en reposo respirando aire a nivel del mar Cunning 2003 – IR es diagnóstico de laboratorio. • Ocurre cuando hay intercambio de O2 y CO2 inadecuado para llenar las necesidades metabólicas, lo cual lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia. • Para su diagnóstico se requiere mediciones de los gases sanguíneos: presión parcial de O2 en sangre arterial (PO2) y presión parcial de CO2 en sangre En sangre arterial sistémica En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).
  • 10. Alteraciones Pueden darse alteraciones a nivel de: • Ventilación: Cualquier factor que disminuya la cantidad de O2 que llega a los alveolos • Perfusión: cuando la cantidad de sangre que llega a la circulación pulmonar no es suficiente • Intercambio de gases: cualquier factor que impide la difusión de O2 o CO2 Hipoxia PO2 disminuida Hipercapnia Aumento de la PCO2 en sangre
  • 11. Alteraciones respiratorias: • 5 mecanismos: 1. Hipovetilación (FR disminuida) 2. Limitación de la difusión (obstrucción VA) 3. Discordancia V/Q 4. Shunt derecha izquierda 5. Respiración de gas con P02 baja CIV Ductus o PCA
  • 12. Insuficiencia respiratoria Disminución de PO2 Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones que no siempre son favorables hipoxia Adaptaciones a la hipoxia • Hiperventilación • Vasoconstricción cutánea y visceral • Hiperglobulia
  • 13. Clasificación • Según criterio clínico evolutivo:  Insuficiencia respiratoria aguda. (minutos, horas o días, sin haber producido todavía mecanismos de compensación)  Insuficiencia respiratoria crónica. (días o más tiempo y ya se habrán producido mecanismos de compensación)  Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. (establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base) • Según mecanismo fisiopatológico subyacente:  Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). (el aporte de oxígeno disminuye)  Hipoventilación alveolar. (falla la bomba ventilatoria)  Alteración de la difusión. (se incrementa la separación física del gas y la sangre )  Alteración de la relación ventilación perfusión. (mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia)  Efecto del shunt derecho izquierdo. (parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón) • Según características gasométricas:  Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica  Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica  Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria  Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
  • 14. Fisiopatología • Puede ser clasificada en: • Insuficiencia respiratoria tipo I: en la cual procesos que impiden transferencia de O2 en el pulmón causan hipoxemia (Insuficiencia aguda o hipoxémica) • Insuficiencia respiratoria tipo II: En la cual la inadecuada ventilación lleva a retención de CO2 dando hipercapnia e hipoxemia (Insuficiencia crónica, ventilatoria, o hipercápnica). • Insuficiencia respiratoria tipo III: o mixta en la cual hay combinación de tipo I tipo II (Insuficiencia aguda sobre crónica).
  • 15. Utilidad de la gasometría En una gasometría arterial, • La presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la oxigenación arterial y tisular; – para presiones parciales de oxígeno inferiores de 60 mmHg la saturación de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos. • La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. • El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una aguda.
  • 16. Insuficiencia respiratoria tipo I • Causada por: • Baja fracción de O2 inspirado  concentración de O2 en alveolos baja por administración de gas a baja presión, aumento del espacio muerto, etc. • Presión barométrica baja • Hipoventilación alveolar • Impedimento para la difusión de gas en la membrana alveolar • Alteración de la relación Ventilación/perfusión • Shunts arterio-venoso derecha a izquierda Causas :  Asma Aguda  Síndrome de distress respiratorio  Neumonía  Embolia pulmonar  Fibrosis pulmonar  Edema pulmonar  EPOC  Enfisema
  • 17. Insuficiencia respiratoria tipo II – Los pacientes con IR II son incapaces de eliminar CO2 y la PCO2 se incrementa en relación inversa a la ventilación – Se produce por: • Anormalidades del control central respiratorio • Anormalidades de la medula espinal • Anormalidades de nervios motores • Anormalidades de músculos • Anormalidades de la pared torácica • Anormalidades de las vías aéreas y pulmones • Aumento en la producción de CO2
  • 18. Causas de Insuficiencias respiratoria tipo II Mecánica pulmonar Control de la respiración  Lesión cerebral  Poliomielitis bulbar  Síndrome de Guillian Barre  Sobredosis de fármacos  Miastenia gravis  Distrofia muscular  Botulismo  Tétanos  Curarizantes  Organofosforados Estructura de la caja torácica  Cifoscoliosis  Tórax inestable  Alteraciones pleurales  Obesidad Vías aéreas superiores:  Obstrucción alta  Laringotraqueitis  Epiglotis Alveolos y vías aéreas inferiores:  Asma  EPOC  Bronquitis y Bronquiolitis  Neumonía  Enfermedad intersticial  Atelectasia  Edema pulmonar Perfusión  Insuficiencia cardiaca  TEP  Shunts arterio-venosos Externos PO2 atmosférica baja PCO2 ambiental aumentada Hipoxia, Hipercapnia
  • 19. Diagnostico • Tipo I • Intercambio de gases con bajo PO2, CFR (capacidad funcional residual) baja y complianza disminuida • La ventilación /minuto se incrementa en respuesta a la estimulación de los receptrores yuxtacapilares, acidosis metabólica y severa hipoxemia reduciendo la PCO2. • Los pacientes con IR tipo I son hipóxicos, hipocapnicos and taquipneicos, y de respiración superficial y corta
  • 20. Tipo II • Pacientes con falla ventilatoria pura son: hipercapnicos, e hipóxicos con frecuencia respiratoria baja • Aunque pacientes con enfermedades neuronmusculares o alteraciones de la pared torácica pueden ser taquipnéicos con volúmenes ventilatorios pequeños y pueden tener disnea extrema antes de que bajen los niveles de gases en sangre
  • 21. Tipo III IR Mixta La enfermedad pulmonar del parénquima causara inicialmente insuficiencia respiratoria hipoxémica, porque la relación V/AQ se altera Como resultado de trabajo aumentado de la respiración (por elevada compliaza), los músculos se fatigan y se desarrolla insuficiencia respiratoria La PaCO2arterial aumenta dando un cuadro de IR mixta. Hipoxica e hipoercapnica • Tienen tos pobre, incapacidad de respiraciones profundas y riesgo de retención de secreciones, colapso alveolar e infecciones nosocomiales
  • 23. HIPOXIA H.crónica:Poliglob ulia por ↑ eritropoyetina. Aguda: ↑ PA, ↑GC, ↑FC Daño cerebral dependiendo del tiempo Lactoacidosis por glucólisis anaerobia Avanzada: ↓ PA, ↓ FC Y ↓ GC Vasodilatación cerebral y coronaria Hipertensión pulmonar
  • 24. HIPERCAPNI A ↑ agudo de PaCO2: hiperventilación Acidosis metabólica y respiratoria Coma hiperbárico ↑ PaCO2 > 100mmHg deprime la respiración Vasodilatación cerebral Vasoconstricción arterial pulmonar ↑ LCR y edema
  • 25. Efectos Fisiopatológicos  Hipoxemia Arterial: Ocasiona Hipoxia  perdida de la función en la corteza cerebral ( 4 a 6 s)  perdida de la consciencia ( 10 a 20 s ) comienza la glucólisis anaerobia.  se desarrolla una acidosis respiratoria PaO2 ↓ por debajo de 50mmHg: Jaqueca, somnolencia y obnubilación  nivel mas critico: convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral  En el S. cardiovascular: taquicardia e hipertensión arterial ( por catecolaminas)
  • 26. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria • Manifestaciones de hipoxemia Neurológico – Cambios en el juicio y personalidad. – Cefalea. – Confusión, estupor, coma. – Mareos. – Insomnio, inquietud, convulsiones. • Cardiovascular – Taquicardia, bradicardia. – Arritmias cardiacas. – Hipertensión arterial. – Hipertensión pulmonar. • - Disnea, taquipnea • - Hipotensión. Pulmones normales Neurológico Cefalea. Hipertensión endocraneana y edema de papila. Asterixis, mioclonias. Somnolencia, coma. Diaforesis. Cardiovascular Hipertensión sistólica. Hipertensión pulmonar. Hipotensión tardía. Insuficiencia cardiaca
  • 27. Examenes auxiliares • Laboratorio clínico: - Gases arteriales:. • Hemograma: • Creatinina y Urea: • Electrolitos: • Exámenes Bacteriológicos. – Cultivos respiratorios – Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales • Imágenes – • Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar y distingue desórdenes que causan trastornos de V/Q (Ej.: neumonías). • TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas para rayos X,