La depresión es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular debido a su relación bidireccional con procesos inflamatorios y disfunción endotelial. El estrés también puede desencadenar eventos agudos a través de la inestabilidad de placas ateroscleróticas o la enfermedad de Takotsubo. Además, la depresión es un factor pronóstico adverso después de un evento cardiovascular. Algunos antidepresivos como los ISRS tienen efectos antiinflamatorios y antitrombóticos que pueden benef

1. Depresión y Enfermedad cardiovascular
Ángel Otero R1 Psiquiatría
Asesor
Dr. Pedro Gómez

2. AGENDA
• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la
enfermedad cardiovascular ?
• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de
desencadenar un ECV?
• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento
cardiovascular?
• ¿Se debe buscar depresión en ECV?
• evidencias de la acción antiinflamatoria de los
antidepresivos
• evidencias de la acción antitrombotica de los
antidepresivo

3. DEPRESIÓN COMO FACTOR DE
RIESGO INDEPENDIENTE
• Evidencia
• Relación bidireccional

5. Factores psicosociales como tercer factor de riesgo
en importancia ( OR 2.67) solo superado por la
relación apoliproteina B/Apolipoproteina A1 Y fumar

6. CIRCULO VICIOSO
La prevalencia de depresión en pacientes con ECV
es de 16-45%
En falla cardiaca es superior al 40%
Entre mas severa sea la depresión y el curso de la
enfermedad mayor es el riesgo cardiovascular

7. RELACION BIDIRECCIONAL
INFLAMACION
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• PCR IL6 TNF alfa se ha asociado a aumento de
mortalidad
• TNF alfa INF gamma y MMPS son secretadas por células
inmunológicas en la formación de la placa
aterosclerótica
DEPRESION
• TNF alfa IL6 IL 1 beta PCR SIL - 2R se ha encontrado en
pacientes con depresión
• IL - 6 en LCR marcador de severidad en intento de
suicidio

9. RELACION BIDIRECCIONAL
INFLAMACION
• la depresión se considera un estado
inflamatorio crónico, y de activación de la
respuesta mediada por células
• Hay una predisposición asociada a un
balance Th1/Th2 alterado
• las citosinas inflamatorias explican los
síntomas somáticos y melancólicos de la
depresión

10. RELACION BIDERECCIONAL
FUNCION CARDIOVASCULAR
• la Serotonina circulante es vital
en la función cardiovascular
• las plaquetas son el mayor
reservorio de serotonina
periférica
• Tiene funciones inotrópicas,
crono trópicas vasoconstrictoras y
vasodilatadoras
• descenso crónico de serotonina
disminuye la contractibilidad
cardiaca

11. la serotonina estimula la secreción
de ON
en la vasculatura funcional así como
la angiogenesis

13. RELACION BIDIRECCIONAL
FUNCION NEUROENDOCRINA
El stress mental ha demostrado ser un
factor que promueve la aterosclerosis
La disfunción endotelial parece ser el
punto de encuentro entre la
depresión y la ECV
El cortisol inhibe la síntesis de ON y
aumenta los niveles de especies
reactivas de oxigeno

14. Los estados de
hipercrotisolismo se han
asociado a aterosclerosis y
disfunción endotelial

15. RELACION BIDIRECCIONAL
PLAQUETAS
• La plaqueta solo tiene
receptores de membrana 5HT2
• La serotonina liberada por las
plaquetas activa receptores
5HT3 del SNA cardiaco
estimula vías aferentes en el
corazón y seria la responsable
de la sensación de dolor
precordial

16. • Los factores de activación plaquetaria
son
Fosfolípidos pro inflamatorios
• Intervienen en múltiples procesos
fisiológicos
Y a nivel neuronal
• Estarían involucrados en dos procesos
importantes La neuroprogresion de la
depresión y la disfunción endotelial

17. STRESS COMO DESENCADENANTE
DE EVENTOS AGUDOS
• Inestabilidad de placa aterosclerótica
• Enfermedad de takotsubo

19. INESTABILIDAD DE PLACA
ATEROSCLEROTICA
Eventos necesarios para la
ruptura de una placa
aterosclerótica
• Placa vulnerable
• Activación
hemodinámica y
respuesta del SNA
• Vasoconstricción
coronaria
• Presencia de factores
protromboticos y pro
coagulantes

20. Estudios poblaciones en
desastres naturales o
eventos catastróficos
han mostrado pacientes
que fallecen de eventos
cardiovasculares agudos
Por otro lado algunos
estudios muestran que
hasta el 35% de las
personas asocian el
evento con un factor
emocional

21. Hasta el 18,2% de
los pacientes ha
mostrado animo
triste o depresivo
en las dos horas
previas al inicio de
los síntomas
Podemos entender algunos procesos mentales y/o
psicopatológicos como respuestas exageradas de
sistemas neuroendocrinos endógenos

22. STRESS MUJERES Y ESTROGENOS
Los estrógenos
Atenúan la
reacción
causada
por la
activación del
eje HPA

23. ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO
• También llamado
síndrome del
corazón roto
• Mujeres
postmenopáusicas
con cuadro similar
a infarto
• Elevación
moderada de
troponinas
• Cardiomiopatía
concéntrica

24. DEPRESION COMO FACTOR
PRONOSTICO
• Evidencia
• hechos

26. 20% de los pacientes con eventos coronarios tienen criterios
diagnósticos de depresión
• La depresión es un factor de riesgo para muerte de cualquier causa después de un SCA
• La depresión es un factor de riesgo para muerte de origen cardiovascular después de
un SCA
• La depresión es un factor de riesgo para eventos no fatales después de un SCA

27. después de una intervención percutánea
coronaria la alta reactividad plaquetaria
mostro un poder de predicción para nuevos
eventos después de 30 días
Los efectos de la depresión tendrían una
impacto mayor en la morbilidad comparados
con la función ventricular y la isquemia
(MIND IT) el grado y severidad de la depresión
se asocian al grado de disfunción ventricular

28. ACONDICIONAMIENTO
POSTISQUEMICO
• Estados de stress crónico y sostenido
causan disfunción endotelial
• los niveles plasmáticos de ON y
metabolitos así como la actividad de la
ON sintasa se encuentran disminuidos
en depresión
• El acondicionamiento postisquemico
depende de la biodisponibilidad de
ON

29. REHABILITACION CARDIOVASCULAR
en el contexto de prevención secundaria los
pacientes con depresión abandonan los
programas de rehabilitación basada en
ejercicio
y no adoptan hábitos de vida saludable
La depresion ha mostrado dismunir la
variabilidad de la frecuencia cardiaca que
Es un objetivo de la rehabilitacion y factor de
sobrevida relacionado a la disminucion de
arritmias fatales

30. ¿SE DEBE BUSCAR LA DEPRESION
EN LA ECV?

32. DIAGNOSTICO
Los estudios han mostrado que síntomas
somáticos de depresión están asociado a un
mayor riesgo de mortalidad.
así como pacientes sin historia previa de
depresión
Aun no hay evidencia de que tratar la
depresión mejore la sobrevivida en pacientes
después de un evento cardiovascular.
no hay evidencia de que el diagnostico cambie
la mortalidad

33. una clave en el
diagnostico es la
alteración en los
ritmos circadianos y
Síntomas somáticos
• HADS escala de
depresión y
ansiedad
hospitalaria
• inventario de
Beck para
depresión
• auto escala de
BECK

35. ANTIDEPRESIVOS Y SEGURIDAD
CARDIOVASCULAR
La paroxetina y la sertralina son los
SSRIs mas estudiados en ECV Y
parecen tener el mejor patrón de
seguridad

36. SSRIS EFECTOS ANTITROMBOTICOS
Función plaquetaria mediada por serotonina
Evidencia

37. El mecanismo de
absorción de la
serotonina en las
plaquetas es
idéntico al de
receptación
neuronal
La serotonina por vías
intracelulares activa la
plaqueta y causa
liberación de gránulos
densos

38. los paciente en tratamiento con SSRIs han
mostrado una tendencia mayor a sangrar y esto
se ha asociado a la disminución en el contenido
de serotonina plaquetaria
los pacientes que se tratan o no con
antidepresivos han mostrado las mismas
características en las escalas de depresión y
ansiedad
el manejo cognitivo conductual del stress
reduce la carga mas no mejora los mecanismos
bioquímicos subyacentes
Paciente deprimidos tratados
con SSRIs muestran niveles
de fibrinógeno y PAI similares
a paciente sanos pero
menores a pacientes
deprimidos no tratados
En los pacientes tratados con
paroxetina hay un aumento
de la sintesis de ON

39. SSRIS EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS

40. los SSRIs han mostrado efectos
antiinflamatorios al reducir la inmunidad
mediada por células los niveles TNF alfa IL - 6
también han mostrado disminuir los
procesos inflamatorios mediados
por la microglia y los astrocitos
desde 1993 se ha descrito la capacidad de la
fluoxetina y el citalopram asi como muchos
TCA para inhibir la proliferación de linfocitos
la sertralina atenúa la presentación de
antígenos a los linfocitos T
El efecto antiinflamatorio parece ser
dosis dependiente
Con estudios en curso en
enfermedades reumatológicas

41. CONCLUSIONES
• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la
enfermedad cardiovascular ?
• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de
desencadenar un ECV?
• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento
cardiovascular?
• ¿Se debe buscar depresión en ECV?
• evidencias de la acción antiinflamatoria de los
antidepresivos
• evidencias de la acción antitrombotica de los
antidepresivoS

42. GRACIAS