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1. DEPRESIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO:
ALTERNATIVAS TERAPÉUTiCAS
Rehabilitación | 5
Polimiositis
Por la Dra. Raquel Añorbe Borquez
Meridianos
informativos | 6 y 7 |
Lo nuevo en arritmias
• Nueva técnica para predecirlas
• La asocian con antidepresivos
• Usan chaleco con electrodos
• El Yoga es bueno
• Desfibrilación menos dolorosa
• Conducen a la muerte
• Un robot revoluciona el tratamiento
• Alerta durante la noche
• El alcohol las genera
• Nueva técnica
Dermatología | 8
Verrugas vulgares y su tratamiento
Por el Dr. Rodrigo Gutiérrez Bravo
Otorrino-
laringología | 9
Faringitis viral
Por el Dr. Elías Rubén Legorreta Marín
Geriatría | 10
Impacto del estreñimiento crónico en el
adulto mayor
Por el Dr. Rodolfo E. Albrecht Junghanns
Parasitología | 11
Parasitosis por Taenia Solium
Por el Dr. Javier Ambrosio Hernández
ContenidoContenido
E
n pacientes con hipertensión arterial, los cambios en
el estilo de vida y el control, mediante la administra-
ción de los inihibidores de la enzima convertidora
de angiotencina y/o los antagonistas de los receptores de
angiotencina II (IECA y/o ARAII), prolongan hasta por más
de tres años el tiempo en que se desarrollará la diabetes
en 58% de los casos.
La hipertensión es una enfermedad multifactorial, aso-
ciada con alteraciones en el perfil de lípidos y cambios en
el sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS), donde
la acción de la angiotensina II (AII) genera vasoconstricción
y la adosterona produce retención de sodio, en muchos
tejidos, incluyendo el páncreas y el tejido adiposo. Están
en la relación que existe entre el RAAS, la resistencia a la
insulina, los mediadores proinflamatorios y el estrés oxida-
tivo, que sufren alteraciones similares en la hipertensión,
insuficiencia cardiaca y diabetes.
El RAAS ayuda a regular a largo plazo la presión sanguí-
nea y el volumen extracelular corporal. La renina se secreta
L
a depresión crónica difiere de las depresiones agudas
o episódicas de modo importante, ya que estas están
asociadas con un deterioro funcional significativo.
La combinación de medicamentos y psicoterapia propor-
cionan una estrategia óptima.
El estudio NCS (National Comorbidity Survey), siguien-
do los criterios DSM-III-R, estimó la prevalencia de la
depresión a lo largo de la vida en un 17%. Una encuesta
reciente de la OMS, la define como el trastorno depresivo
mayor (TDM) con 4-10%, y un 3-6% en los últimos 12 me-
ses. El TDM, en su forma más grave, puede acompañarse
de ideación suicida (suicidio consumado 4%).
Sólo un pequeño porcentaje de pacientes recibe tra-
tamiento adecuado, otros con dosis inadecuadas, tienen
pobre adherencia terapéutica, exhiben una respuesta
Es la enfermedad mental más frecuente,
con una prevalencia de 9-20% en la po-
blación mundial; principal causa de disca-
pacidad (13,4%) y años perdidos (8,3%).
Primero hipertenso, y
luego
diabético
Por el Dr. Mario Arellano Monroy
Cardiólogo
Por los Dres. Francisco López-Muñoz
Fac. de Ciencias de la Salud, Dir. de la Esc. Int
de Doctorado, Univ. Camilo José Cela y
Cecilio Álamo, Univ. de Alcalá, Madrid, Esp.
Cuando el hipertenso no se controla y
tiene antecedentes familiares de dia-
betes, es muy fácil que desarrolle esta
a más temprana edad, pero la adminis-
tración de IECA y/o ARA II la retrasan.
El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 429 Agosto 2013
Página 2
Página 3
Pre scripciónMédica

2. 2 | MEDICINA INTERNA
la activación de la fos-
folipasa C, la liberación
de inositol trifosfato y
de diacilglicerol (DAG),
la fosforilación de pro-
teínas y la movilización
del calcio.
• Los cambios en
los lípidos de las mem-
branas y del plasma. La
reducción de los niveles
de colesterol, va acom-
pañada del aumento en
la fluidez de la mem-
brana celular Y reduce
la proliferación del en-
dotelio.
La angiotensina tiene acción vasoconstrictora a nivel
del páncreas, efecto que puede comprometer el flujo
circulatorio y la función de las células beta. La activación
del RAAS en el páncreas y sus islotes se asocia con mayor
expresión de enzimas y receptores, que comprometen la
arquitectura normal de los islotes y generan cambios fi-
bróticos; su inhibición mediante la bradiquinina y el óxido
nítrico, mejora el flujo circulatorio, aumenta la sensibilidad
a la insulina y la disponibilidad de glucosa a nivel muscular.
También, inhibe la conversión de preadipocitos a células
adiposas maduras, favoreciendo el depósito de lípidos en
otros tejidos como músculo, hígado y páncreas, generando
un estado de resistencia a la insulina. Existe un receptor
activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) gam-
ma en las células adiposas, macrófagos y músculo, cuya
función es controlar el metabolismo de los carbohidratos
y lípidos que contribuye a la resistencia insulínica y está
involucrado en la secreción de adiponectina, que también
se ve afectada por el RAAS. Por lo que no hay duda de
que el RAAS desempeña un papel importante en la ho-
meostasis de la glucosa.
En los individuos con hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca, cardiopatía isquémica (enfermedad coronaria)
o insuficiencia renal, existe resistencia a la insulina con
un riesgo mayor de sufrir diabetes tipos 2; en ellos la
inhibición del RAAS, usando un IECA o ARAII, ayuda a
prevenir la aparición de diabetes tipo 2 y reduce el riesgo
de eventos cardiovasculares y muerte hasta en 20% de
los casos, disminuye los mediadores proinflamatorios y el
estrés oxidativo y bradiquinina (BK), con lo que aumenta
la sensibilidad a la insulina a nivel muscular, mediante
inhibición, degradación mediada por la quinasa II.
El ejercicio conduce a un aumento en la producción de
prostaglandinas y óxido nítrico, que mejoran el metabolis-
mo de la glucosa y la sensibilidad del músculo a la insulina,
La angiotensina II
inhibe la
diferenciación de
los adipocitos,
disminuye el
almacenamiento de
tejido adiposo, da
lugar a resistencia
a la insulina y el
desarrollo de la
diabetes.
en el aparato yuxtaglomerular del túbulo contorneado
distal de la nefrona y cataliza la conversión del angioten-
sinógeno (secretado en el hígado) en angiotensina I que,
por acción de la enzima covertidora de angitensina (ECA)
de las células endoteliales de los pulmones y riñones, se
convierte en angiotensina II, que ocasiona: liberación de
aldosterona; intensa contracción arteriolar (renal, cutánea
y en bazo), con efectos menores (cerebral, coronario,
pulmonar y músculo estriado) y mínimos (en territorio
venoso); el resultado hemodinámico global es el aumento
de la resistencia vascular periférica e hipertensión.
La angiotensina es 40 veces más potente que la nora-
drenalina como hipertensor y actúa de diversas formas:
• Sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos y
tiene una acción adrenérgica indirecta.
• En el corazón tiene acción inotropa positiva (ac-
tividad simpática); aumenta la resistencia periférica pro-
vocando bradicardia refleja y disminución del gasto
cardiaco, promueve el crecimiento de células musculares
lisas vasculares y células miocárdicas (hipertrofia e hiper-
plasia vascular y cardiaca).
• A nivel periférico, estimula la liberación de nora-
drenalina en las terminaciones nerviosas, inhibe su recap-
tación y facilita la transmisión ganglionar. A nivel central,
incrementa la actividad simpática (originada en el tronco
cerebral). Actua como neurotransmisor o neuromodulador
y tiene acción dipsógena sobre órganos circunventriculares
carentes de barrera hematoencefálica.
• Estimula la secreción de vasopresina, por acción
sobre el núcleo supraóptico del hipotálamo e hipófisis
posterior, y sobre la secreción de hormona adrenocorti-
cotropina (ACTH) en la eminencia media y anterior de la
hipófisis, riñón y glándulas suprarrenales.
• Disminuye la excreción urinaria de Na+ por un
efecto directo en el túbulo proximal.
• Modifica la presión arterial, estimula poderosamente
la síntesis (transformación de colesterol en pregnenolona)
y la secreción de aldosterona por la capa glomerulosa de
la corteza suprarrenal.
• Favorece (influencia trófica o permisiva) la actuación
de otros estímulos hormonales o iónicos sobre la liberación
de aldosterona.
• Estimula la secreción de catecolaminas por la mé-
dula suprarrenal. También se relaciona con el colesterol
(C-LDL), el estrés oxidativo y las lesiones ateroescleróticas.
• Unida a los receptores de superficie de los fibro-
blastos, desencadena una serie de eventos que involucran
Primero hipertenso y
luego diabético
• Agosto 2013 •
Viene de la página 1

3. | 3PSIQUIATRÍA
DEPRESIÓN RESISTENTE
AL TRATAMIENTO:
ALTERNATIVAS
TERAPÉUTICAS
• Agosto 2013 •
Viene de la página 2
aumentando así la absorción de la glucosa; sumado a esto,
la administración de los IECA genera una reducción de las
concentraciones séricas de insulina, mejoría de la resisten-
cia y aumenta la sensibilidad. La angiotensina II aumenta la
producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad
a la insulina. Con los IECA y los ARAII se preservan las
células pancreáticas beta, mejorando la sensibilidad a la
insulina, aumentando la expresión del transportador 4 de
glucosa en el músculo y miocardio, mejorando el uso de
glucosa. Los IECA aumentan los niveles de bradiquinina,
a su vez, esta puede estimular la síntesis de prostaglandi-
nas, tienen un efecto antihipertensivo y antiproteinúrico.
Los ARA II, bloquean a la angiotensina II generada por
serotonina y quimasa cardiaca; estimulan el receptor de
peroxisomas (PPAR) gamma, que controla la síntesis y
la oxidación de ácidos grasos y su almacenamiento en
diferentes tejidos (células adiposas, macrófagos y células
musculares); controlan el metabolismo carbohidratos y
lípidos. La secreción de adiponectina disminuye los niveles
plasmáticos de aldosterona sin inhibir la renina plasmática,
la respuesta presora rápida y lenta a nivel vascular; estimula
el sistema nervioso simpático periférico y el sistema ner-
vioso central para la liberación de vasopresina, mejorando
el tono simpático.
Cuando se normaliza la presión arterial se detiene el
estrés oxidativo de los leucocitos, así como la actividad an-
tioxidante y con esto la disfunción endotelial, con un efecto
hemodinámico favorable. Se reduce el efecto citotóxico de
las lipoproteínas oxidadas, mejorando en procesos como
proliferación de músculo liso, adhesión y agregación plaque-
taria y la inflamación. Previniendo la enfermedad coronaria
e hiperglicemia inducida por la proteína C, así como los
niveles de proteína diacetilglicerol cinasa (DAG), asociada
con problemas de retina, riñón, macro y microcirculación.
El paciente hipertenso y diabético debe siguir una serie
de medidas que pueden lograr el control adecuado de la
presión arterial y de glucosa, y en otros permiten que las
dosis de fármacos antihipertensivos, insulina o antidiabé-
ticos orales sean mucho menores. Evitando, retrasando o
atenuando las complicaciones y tener una buena calidad
de vida, haciendo hincapié en una alimentación adecuada,
así como el apego al tratamiento y la práctica de ejercicio
diario, tomando en cuenta los cuidados por ser diabético.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html
incompleta o presentan resistencia al tratamiento. Según la
OMS, esta situación debe cambiar, ya que el tratamiento
eficaz beneficia al paciente y mejora su entorno econó-
mico, laboral y social.
Las guías americanas y europeas, recomiendan de pri-
mera línea para el TDM moderado y grave la monoterapia
con antidepresivos, psicoterapia o ambos. La depresión
grave puede requerir la combinación de un antidepresivo y
un antipsicótico, terapia electroconvulsiva o antidepresivos
y psicoterapia. El tratamiento farmacológico de primera
línea incluye inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de nora-
drenalina y serotonina (IRSN). El alivio de los síntomas no
ocurre antes de la segunda o tercera semana de tratamiento,
sólo 28% logra la remisión dentro de las 10-14 semanas
de tratamiento. Además en 30-45% a dosis y tiempos ade-
cuados, los pacientes no responden o presentan respuestas
parciales, este fenómeno se denomina depresión resistente
al tratamiento (DRT).
El estudio STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to
Relieve Depression), patrocinado por el National Institute of
Mental Health, propone varias alternativas. La optimización
de la dosis del antidepresivo se muestra eficaz con los agentes
tricíclicos, aunque con aumento de toxicidad; los resultados
con los ISRS son pobres y aumentan desproporcionadamente
los efectos adversos. La sustitución o cambio del antidepre-
sivo por otro, generalmente de grupo f diferente (switching),
no aprovecha los efectos beneficiosos conseguidos cuando
hay una respuesta parcial. La asociación del antidepresivo de
base con otro antidepresivo con mecanismo de acción com-
plementario (combination), añadiendo a un ISRS un inhibidor
selectivo de la recaptación de noradrenalina (IRNA), como
la reboxetina, es una alternativa a considerar, con resultados
muy prometedores hasta el momento. Estos pacientes que
responden parcialmente o no, son susceptibles de ser tratados
con dos fármacos antidepresivos en combinación, pero se
debe tener presente un beneficio/riesgo; mayor incidencia de
efectos adversos versus disminución de la morbilidad y/o mor-
talidad por suicidio y la posibilidad de una “disminución de
la respuesta terapéutica”, tras repetidas fallas del tratamiento.
Las técnicas de potenciación (augmentation), consisten en
la adición de un medicamento no perteneciente al grupo de
Viene de la página 1

4. 4 | • Agosto 2013 •
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html
PSIQUIATRÍA
los antidepresivos, como el litio, hormonas
tiroideas o lantipsicóticos atípicos. Con
antipsicóticos atípicos, incluyendo risperi-
dona, olanzapina, ziprasidona, aripiprazol
y quetiapina, muestra resultados promete-
dores, mejorando las tasas de remisión. La
quetiapina de liberación prolongada (LP)
aprobada, tanto en Europa como Estados
Unidos y otros países, para el tratamiento
adicional de los episodios depresivos en
pacientes con TDM que no han tenido una
respuesta óptima al tratamiento con antide-
presivos en monoterapia.
Diferentes estudios han confirmado la
eficacia de quetiapina LP como terapia de
combinación con un antidepresivo, en pa-
cientes que previamente habían mostrado
respuesta inadecuada al menos a un antide-
presivo. La adición de quetiapina LP (150 y
300 mg/día) fue significativamente superior a la adición del
placebo, de acuerdo con la disminución de la puntuación
total en la escala MADRS, tanto en la primera semana de tra-
tamiento (p<0,001) como en la sexta (p<0,001). Mejoraron
también significativamente las puntuaciones en las escalas
HAM-D, HAM-A, PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) y
CGI-S (Clinical Global Impression —Severity of Illness) en la
semana 6 respecto al placebo. Se produjo una mejoría de
los parámetros del sueño, según la escala PSQI, desde la
primera semana de manejo. Su eficacia antidepresiva va más
allá de su efecto sobre el sueño, ya que mejora una amplia
gama de síntomas depresivos, como la tristeza aparente
y comunicada, anhedonia, tensión interna, pensamientos
pesimistas, desde la primera semana de tratamiento. Como
adyuvante fue generalmente bien tolerada, con un perfil
de efectos adversos comparable a los observados en otras
indicaciones (esquizofrenia, la manía bipolar y la depresión
bipolar).
Estas propiedades antidepresivas podrían deberse, entre
otras, a la capacidad de la quetiapina, por su metabolito
norquetiapina, que modula los tres sistemas monoaminér-
gicos (noradrenérgico, serotoninérgico y dopaminérgico)
implicados en la fisiopatología de la depresión.
La quetiapina y norquetiapina, facilitan la transmisión
serotoninérgica al comportarse como agonistas parciales de
receptores 5-HT1A. Los receptores 5-HT1A presinápticos
de los núcleos del rafe, que controlan las descargas de las
neuronas serotoninérgicas, mientras que los situados postsi-
nápticamente en regiones límbicas y corticales, modulan la
función serotoninérgica. El aumento de la neurotransmisión
serotoninérgica en hipocampo, área cerebral alterada en la
depresión, podría estimular la regeneración neuronal de esta
zona, al aumentar factores de crecimiento nervioso como el
brain-derived neurotrophic factor (BDNF).
Además, la estimulación de los receptores
5-HT1A aumenta la liberación de acetilco-
lina en la corteza prefrontal (CPF), facilitan-
do la plasticidad sináptica relacionada con
el aprendizaje y la memoria. Este efecto
agonista parcial de norquetiapina puede
contribuir, al menos en parte, a la acción
antidepresiva demostrada en clínica.
Por otra parte, el efecto antidepresivo
de quetiapina podría tener una gran tras-
cendencia también en la potenciación
del funcionalismo noradrenérgico, pues
es conocido que norquetiapina aumenta
su tasa en la hendidura sináptica a través
de distintos mecanismos. En primer lugar,
norquetiapina es un potente inhibidor
del transportador de noradrenalina, a
concentraciones plasmáticas clínicamente
relevantes, como se ha puesto de manifiesto en humanos
con técnicas de neuroimagen (PET), siendo la afinidad
por el mismo similar a la de algunos antidepresivos, como
nortriptilina, amitriptilina o duloxetina.
La norquetiapina bloquea los receptores presinápticos
que, como se sabe, aumenta también la liberación de
noradrenalina. Finalmente, norquetiapina, bloqueando
los receptores 5-HT2A y 5-HT2C, aumenta el funciona-
lismo noradrenérgico en CPF. Este aumento de la función
noradrenérgica central contribuye, con toda probabili-
dad, al efecto antidepresivo observado en clínica con
quetiapina. Asimismo, quetiapina y norquetiapina faci-
litan, a través de distintos mecanismos, la liberación de
dopamina en la vía mesocortical, lo que explicaría una
mejor funcionalidad de la CPF. El déficit dopaminérgico
en el córtex prefrontal está relacionado con la aparición
de síntomas cognitivos y afectivos, que podría explicar
parte de los síntomas centrales de depresión, como an-
hedonia, retraimiento social, pérdida de motivación y
enlentecimiento psicomotor. En este caso, el incremento
dopaminérgico es secundario al bloqueo de receptores
5-HT2A y 5-HT2C, junto con el efecto sinérgico pro-
ducido por la acción agonista parcial sobre receptores
5-HT1A, fundamentalmente de norquetiapina. Asimismo,
la dopamina en CPF es recaptada por el transportador de
noradrenalina que, al ser inhibido por la norquetiapina,
aumenta la tasa dopaminérgica corticofrontal, lo que
contribuiría a su efecto antidepresivo.
La depresión
resistente al
tratamiento
incluye aquellos
casos que no
mejoran después
de al menos dos
intentos con
antidepresivos
de diferente
familia, a las dosis
adecuadas, por 6-8
semanas.
Viene de la página 3

5. | 5• Agosto 2013 • Rehabilitación
S
on miopatías inflamatorias crónicas, con
infiltrados inflamatorios locales o difusos en
el músculo esquelético, además de necrosis
de las miofibrillas. De origen desconocido y
predominan en el sexo femenino, entre los
40 a 50 años.
Se cree que está relacionada con factores autoinmunes,
genéticos y quizás algunos virus como Picorna virus, Coxac-
ki virus, Mixovirus, HIV, HTLV-1. En raros casos, la causa
es atribuida a una infección, asociada con los patógenos
como la enfermedad de Lyme o la toxoplasmosis.
Se produce cuando existe una lesión o daño a nivel mus-
cular, se liberan antígenos musculares lo que conlleva a un
desajusteenlarespuestainmune,debidoaquelosmacrófagos
toman esos autoantígenos y se los presentan a los linfocitos
T CD4+, con un aumento en la producción de interferón y
(IFN-y) que estimula a más macrófagos, aumentando así la res-
puesta inflamatoria mediada por citoquinas (IL-1 y TNF-alfa),
con un aumento en la expresión de las proteínas MHC de la
superficie de los miocitos, lo que hace que sean reconocidos
como células extrañas por parte de los linfocitos T CD8 cito-
tóxicos, que llevan a su destrucción (principalmente a nivel
celular), con necrosis, degeneración y fagocitosis de las fibras
musculares, ocasionando atrofia perifascicular.
La manifestación clínica más importante es la debili-
dad muscular (proximal y simétrica), que se desarrolla en
forma lenta y progresiva, compromete la cintura pelviana,
escapular y la región cervical, atrofia muscular en fases
tardías, no es habitual la afección a nivel facial. Puede
afectar el tercio superior de la faringe generando disfagia,
voz nasal, regurgitación nasal de líquidos. Entre los síntomas
generales se encuentran la fiebre, pérdida de peso, astenia
fenómeno de Raynaud. A nivel pulmonar tienen neumonía
por aspiración, infecciones oportunistas y enfermedad
pulmonar intersticial. Cardiovascularmente se observan
arritmias, insuficiencia cardiaca o pericarditis. Se presentan
artralgias y artritis.
El diagnóstico es clínico y se confirma con exámenes
de laboratorio, electrocardiograma y biopsia de músculo.
Tienen factor reumatoide 50%, el estudio de creatinina
cinasa CPK, aldolasa y mioglobina que son un indicador
específico que se eleva rápidamente y el CPK-MB habla
de que existe también compromiso cardiaco, el factor
antinucleo (FAN) está presente en el 80% de los casos,
existen anticuerpos inespecíficos. El electrocardiograma en
80% de los pacientes muestra fibrilación espontánea con
ondas en “dientes de sierra”. La biopsia muestra infiltrado
inflamatorio multifocal, con linfocitos CD8 y macrófagos.
La Resonancia Magnética es útil para detectar el mejor
sitio para la biopsia.
La polimiositis se puede confundir con enfermedades
neuromusculares, endocrinopatías tóxicas secundarias a
procesos sépticos o metabólicos (fibromialgia, polimialgia
reumática).
El tratamiento incluye inmunosopresores como: los
esteroides que tienden a modular la diferenciación de
células mieloides, plasmáticas y las vías de diferenciación
de las células dendríticas, se sugiere la administración
de altas dosis de prednisolona (60 mg/día) al inicio y,
posteriormente, disminuir la dosis en días alternos; la
azatioprina (2-3 hasta 150 mg/Kg/día) suele indicarse
para disminuir las dosis altas de esteroides y los efectos
adversos, la recomiendan como el medicamento supre-
sor; el Metotrexato (7.5 a 25 mg/semana VO o 50 mg/
semana IV) se indica cuando el tratamiento con esteroi-
des falla. No ha habido comparación entre metotrexato
y azatioprina; la ciclosporina (100 a 150 mg 2 veces/día),
micofenolato mofetil (2 g/día). Las inmunoglobulinas
parecen dar buenos resultados a corto plazo. En casos
refractarios se puede usar: MTX + AZT, inmunoglobu-
linas IV (2 g/Kg/día de 2 a 6 semanas), ciclofosfamida
(pulsos), esteroides (pulsos). Para el futuro se espera
emplear alemtuzumab, rapamicina, daclizumab, basilixi-
mab, natalizumab, rituximab.Aunque es una enfermedad
autoinmune, su prevalencia ha aumentado dentro de la
población, por lo que el médico debe estar atento.
Por la Dra. Raquel Añorbe Borquez
Terapia física y Rehabilitación
Polimiositis
Se presentan en forma aislada o aso-
ciadas a enfermedades autoinmunes,
infecciosas, o por exposición ambien-
tal. Con anticuerpos, infiltrados lin-
focitarios e inflamatorios en músculo
estriado.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html

6. • Agosto 2013 •6 |
Nueva técnica para predecirlas
Se trata de una técnica algorítmica para detectar el riesgo
de padecer un episodio de fibrilación auricular al menos 1
o 2 hora antes. El grupo de investigadores de la Universi-
dad Politécnica de Valencia y la Universidad de Castilla la
ideó, se trata de un método no invasivo, cómodo, fácil de
aplicar, mediante un registro electromiográfico ambulatorio
de 24 horas (Holter-ECG), indicó el doctor Joaquín Rieta
líder del grupo de investigadores. Funciona comparando
el registro de estos pacientes con el de los sanos y con el
método algorítmico, mediante acciones matemáticas se
predice el episodio, tomando en cuenta, la edad, si sufren
o no hipertensión, hipertiroidismo, hipertrofia cardiaca,
obesidad o consumen alcohol.
Physiological Measurement, marzo 2013
La asocian
con antidepresivos
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina
(ISSR), parecen relacionarse con las arritmias, mostrando
su efecto sobre la onda QT que varía en función del
ritmo cardiaco, haciéndola más larga cuando el corazón
late despacio y corta si el latido es rápido. Debido a que
algunos estudios alertaron sobre esto, los investigadores
analizaron registros electrocardiográficos de 39 397 pa-
cientes adultos tratados con antidepresivos o metadona
de 1990 al 2011, tomando en cuenta la edad, sexo, raza
y antecedentes de depresión e infarto. Los resultados
mostraron que la alteración de la onda QT usando me-
tadona, citalopram y escitalopan fueron significativos y
el efecto aumentaba con la dosis.
BMJ, enero 2013
Lo nuevo en Arritmias
En un corazón sano los impulsos eléctricos se propagan de forma ordenada, en una
arritmia, estos procesos son irregulares y descoordinados en forma caótica, lo que
puede provocar trombos o embolias y desencadenar complicaciones cardiovascu-
lares importantes. Según datos epidemiológicos recientes, las arritmias afectan a
más de 4,5 millones de personas en Europa; la fibrilación auricular es la más conoci-
da de ellas, asociada con el envejecimiento.
MERIDIANOS INFORMATIVOS
Usan chaleco con electrodos
Investigadores del Imperial College de Londres, presentaron
un chaleco con cerca de 250 electrodos que genera imá-
genes computarizadas para formar un mapa eléctrico del
corazón, el cual permite diagnosticar y tratar a pacientes
con arritmias exitósamente. El proyecto sólo se ha usado
en 40 pacientes, pero los médicos están impresionados con
su precisión. Se le conoce como Sistema ECVUE y con él
la terapia de ablación tiene mejores resultados. El doctor
Prapa Kanagaratnam indicó que al medir con precisión la
actividad eléctrica del corazón sin colocar ningún electro-
do, se puede monitorizar al paciente a cualquier hora del
día hasta cuando duermen. La fundación británica Arrhyth-
mia Alliance lo describió como un “desarrollo fantástico”.
BBC, Londres, abril 2013
El yoga es bueno
Esta técnica podría reducir los episodios recurrentes de
fibrilación auricular, indica el doctor Miguel Angel García
Fernández de la Sociedad Española de Cardiología. El
estudio se llama OFRECE y se realizó en el Centro Mé-
dico de la Universidad de Kansas, donde 49 pacientes
fueron tratados durante tres meses con betabloqueadoreS,
sesiones de yoga de una hora dos veces por semana, 10
minutos de ejercicios respiratorios, 10 de calentamiento,
media hora de posturas y 10 minutos de relajación, lo
que se observó un descenso de los episodios de arritmias
(fibrilación auricular paroxística), mejoría de la función
endotelial y disminución de la presión arterial, ansiedad
y depresión, por lo que se recomienda como parte de la
terapia, sin sustituir al tratamiento.
J Am Coll Cardiol (JACC), marzo 2013.

7. | 7• Agosto 2013 •
Desfibrilación menos dolorosa
Un equipo de médicos ha desarrollado un nuevo sistema
para desfibrilar denominado LEAR que usa un mínimo de
energía (80%) del habitual, lo que la hace menos dolorosa.
Este nuevo sistema, funciona en forma similar al anterior,
utiliza pulsos de baja energía para sincronizar el tejido
cardiaco, hasta que en determinado momento ya no es
posible transmitir ninguna señal y se suspende el caos
eléctrico, el corazón regresa a la normalidad, como cuando
se apaga la computadora porque deja de funcionar y se
reinicia, indicó el doctor Robert Gilmour de la Universidad
de Cornell. Con cada impulso adicional se genera, paso a
paso, la supresión de la actividad caótica. Mejora la tasa de
éxito en pacientes que poseen un desfibrilador automático,
prolongando la duración de la batería.
Nature, julio 2011
Conducen a la muerte
En un informe, la Univ. Case Western Reserve, en Cle-
veland, y el Coll. Baylor de Medicina (CBM), el doctor
Xander Wehrens, profesor de Fisiología y Biofísica Mole-
cular y Cardiología en el CBM, ha explicado la relación
molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos
mortales, que siempre tienen más probabilidades de ocurrir
temprano por la mañana, o bien entrada la noche. Según
explican, existe una proteína que regula el potasio en las
células cardiacas especializadas en la conducción eléctrica,
conocida como proteína (KChIP2), cuyo nivel interactúa y
fluctúa durante el ciclo circadiano cambiando el tamaño
de la corriente de potasio, el intervalo de tiempo para
la repolarización y la contracción del músulo cardiaco,
causando ritmos anormales.
Nature, febrero 2012
Un robot revoluciona El tratamiento
El Dr. José Luis Merino, responsable de la Unidad de Elec-
trofisiología Cardíaca Robotizada de La Paz, mostró en el
Congreso de la Asociación Europea del Ritmo Cardiaco
(EHRA), una transmisión de una operación con tecnolo-
gía electromagnética desarrollada por Magnetecs Corp,
de los Angeles, Cal. El robot está diseñado para manejar
cualquier clase de arritmia en cualquier cavidad del co-
razón, supone un gran avance por su rapidez, precisión y
estabilidad. Con el equipo de videotransferencia en tiempo
real, rayos X y ecocardiografía sumultáneos, el especilista
controla el equipo con mayor seguridad para el paciente.
El sistema crea un campo electromagnético en el pecho
que se manipula hasta alcanzar la precisión y receptividad
tridimensional facilitando la cirugía.
EurPress, julio 2011
Alerta durante la noche
Hace tiempo que los investigadores saben que la causa
de los accidentes vasculares cerebrales son las arritmias;
un grupo de médicos argentinos de la Fundación Favaloro
comprobaron que son muy frecuentes durante la noche.
La cardióloga Victoria Sammartino, experta en arritmias
del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA), indicó
que estudiaron las relaciones entre el corazón y el cerebro
en 360 pacientes que sufrieron un AVC isquémico, en 1
de cada 5 ocurrió durante la noche o al despertar. Tras
monitorearlos durante 72 horas, descubrieron que el 11%
tenía fibrilación auricular que no se había diagnosticado.
Por esto destacan la importancia de diagnosticar las arrit-
mias, dar tratamiento y alertar a los pacientes, sobre todo
si tienen apnea.
Neurol Crit Care, abril 2012
El alcohol las genera
El doctor Plácido Mayán, médico de Urgencias del H. Uni-
versitario de Coruña, señaló que tomar más alcohol en un
periodo muy breve puede generar palpitaciones, fatiga y
disnea en jóvenes sanos; se le conoce como el “síndrome
del corazón festivo”, un trastorno cardiaco por excesos y
alcohol que genera arritmias semejantes a las de los adultos
mayores y en pacientes con problemas vasculares puede
ser grave. Los síntomas duran al menos 24 horas, es una
condición grave en la que los pacientes no acuden al hos-
pital. El consumo exagerado de alcohol también acelera la
aparición de demencias y afecta el hígado. Por lo que se
debe informar a los pacientes con antecedentes o enferme-
dad cardiovascular sobre las consecuencias del abuso de
alcohol, que pueden ser mortales.
EuroPress, enero del 2013
Nueva técnica
En la XII Reunión de la Sección de Electrofisiología
y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología
(SEC), se presentó una técnica para el tratamiento de
la fibrilación auricular (FA) que no puede tratarse con
anticoagulantes. Se calcula que el 67% de los pacientes
con FA debe tomar algún tipo de anticoagulante como
medida de prevención de ictus; 15% de estos no se les
recomienda por tener un alto riesgo de hemorragia, in-
dicó el doctor Ruiz Granell. La técnica incluye el cierre
percutáneo de la orejuela izquierda con la aplicación
de un dispositivo que tapona esta zona evitando el mo-
vimiento de trombos, una barrera mecánica. La técnica
está recomendada por la European Society of Cardiology
para tratar las arritmias.
EuroPress, marzo 2013.

8. 8 | • Agosto 2013 •Dermatología
Para consultar las referencias bibliográficas
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P
roducidas comúnmente por los tipos 3 y 10
de VPH. Salen en el rostro, se conocen como
verrugas planas (tipo 1), las palmoplantares
profundas si están en las manos se llaman
mezquinos, en las plantas de los pies ojos de
pescado. Se presentan en pacientes con defensas bajas,
sometidos a trasplantes de órganos, con enfermedades no
controladas como diabetes y en los que sufren algún estrés
quirúrgico. Cuando hay heridas en la piel es más fácil que
el virus penetre y genere verrugas. Son una de las 10 der-
matosis más frecuentes, se presentan en ambos géneros, a
cualquier edad, aunque se observa mayor incidencia entre
los 6 y 12 años, sobre todo en rodillas y manos.
Las formas clínicas más frecuentes son las verrugas
vulgares (70%), plantares (26%) y planas (4%).
El diagnóstico es clínico, las verrugas vulgares se
manifiestan como una o varias pápulas hiperqueratósi-
cas con superficie áspera, bien definidas, de 1 mm a 10
de diámetro, semiesféricas; las plantares son lesiones
endofíticas profundas dolorosas, blancas, maceradas,
de superficie queratósica y rodeadas de un collarete de
piel callosa; en las manos los mezquinos generalmente
son varios con bordes definidos, pueden causar come-
zón y si salen en el área periungueal hay deformación
de la uña. En la cara, comúnmente son ovoides, planas,
un poco más oscuras del tono normal de la piel, y se
puede observar el fenómeno isomórfico o de koebner,
donde aparecen alineadas siguiendo el trayecto de algún
traumatismo o rascado.
El diagnóstico debe ser preciso para poder prescribir
el tratamiento indicado y deben diferenciarse del nevo
verrugoso y de los fibromas o acrocordones. Durante la
exploración es necesario diferenciar a las verrugas planas
de las queratosis seborreicas, que son frecuentes en esa
topografía y con siringomas en los párpados; las plantares
pueden confundirse con tilosis, que también produce do-
lor a la deambulación por ser un área engrosada de la piel.
El tratamiento se basa en la aplicación de ácido salicílico
en concentraciones al 25%, aplicado justo en las lesiones
una o dos veces al día, para plantas o manos; en la cara
se usa ácido retinoico al 0.05% o 0.10%; en un periodo
de tres meses. Si no hay respuesta, la siguiente opción es
5 fluorouracilo, que es un quimioterapéutico para verrugas
resistentes, e incluso se puede acompañar de crioterapia, en
donde el efecto terapéutico se obtiene a través de la con-
gelación, se realiza cada mes y los resultados se observan
también en el primer trimestre de tratamiento.
Tratamiento
Cuando hay numerosas lesiones o ha habido resistencia
al tratamiento de primera y segunda línea, se puede utilizar
isotretinoina, derivado de la vitamina A pero en concentra-
ciones altas, que además de eliminarlas nos permite evitar
que aparezcan más lesiones, en dosis de 20 miligramos
cada 24 horas durante tres meses; enfatizando en que es un
medicamento controlado que requiere estricta supervisión
dermatológica y se deben practicar exámenes de laborato-
rio de colesterol, triglicéridos y pruebas de funcionamiento
hepático previos a la prescripción, ya que podrían alterarse
estos valores, para saber si el paciente es candidato a esta
terapia, además está contraindicado en el embarazo.
Por lo general, hay buena respuesta con la terapéutica
de primera y segunda línea, que se puede repetir en caso
de que haya recidivas. A los pacientes se les indica no tocar
las lesiones porque se pueden diseminar a otras partes del
cuerpo (pies, manos, boca, cara,
etc). Está contraindicado
el tratamiento quirúrgico
y la electrofulguración
(son para nevo verrugo-
so y los acrocordones
o fibromas blandos de
cuello, axilas o ingles,
que se relacionan con
antecedentes de diabe-
tes mellitus en la familia,
sobrepeso, parientes con
el mismo problema o
la edad), si se hacen, la
verruga vuelve a salir en
la propia cicatriz, por lo
que hay que insistir en el
diagnóstico diferencial
para obtener buenos re-
sultados en el tratamiento
que siempre es local.
Por el Dr. Rodrigo Gutiérrez Bravo
Dermatólogo oncólogo
Recertificado por el CMD y miembro de American
Academy of Dermatology
su tratamiento
Son
neoformaciones
epiteliales
benignas debidas al
virus del papiloma
humano, que
aparecen entre
los 6 y 12 años
o en individuos
inmunodeprimidos.
Una de las 10
dermatosis más
frecuentes en la
consulta.
Verrugas vulgares y

9. | 9• Agosto 2013 •
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Otorrinolaringología
L
a faringitis viral se define como la inflamación de
la garganta y órganos linfáticos, amígdalas y ade-
noides, así como la parte superior y posterior del
paladar. Un 80% de los casos de faringitis son vira-
les. Tiene un periodo de incubación de 1 a 4 días.
Los factores de riesgo incluyen: niños en edad escolar,
trabajar en áreas cerradas como guarderías o escuelas,
fumar o estar expuesto al humo del cigarro, cambios
bruscos de temperatura, por esto es que se presenta con
más frecuencia en el cambio de temporada de invierno
y primavera y en el de otoño e invierno, además de un
sistema inmunológico deteriorado.
Los principales virus causantes de la faringitis clásica
en adultos son: rhinovirus y coronavirus; en los niños es-
pecialmente entre los 3 y 6 años el adenovirus es el más
frecuente. Existen otros virus que causan otros tipos de fa-
ringitis, como el herpes simplex, herpes zóster, Epstein-Barr
y el citomegalovirus, estos dos últimos, sí se presentan en
niños con síntomas parecidos a los de la faringitis clásica,
sin embargo en los adultos el Epstein-Barr puede derivar
en mononucleosis, que se caracteriza porque el dolor de
garganta es mucho más intenso, cuesta trabajo pasar los
alimentos, hay un exudado más blanquecino, linfadenopa-
tía con crecimiento de los nódulos linfáticos de cuello y el
bazo; este virus se transmite por la saliva.
Los síntomas de la faringitis viral incluyen dolor de gar-
ganta, dificultad para deglutir, apetito disminuido, fiebre,
moco transparente que se expulsa por nariz, tos con flemas
transparentes o blancas, irritación de los ojos, malestar ge-
neral con dolor en articulaciones y espalda. La diferencia
con la faringitis bacteriana es que esta no da molestias en
los ojos, no presenta tos, la secreción es más amarillenta o
verdosa y se expulsa por la garganta en vez de por la nariz.
El diagnóstico se realiza a partir de un examen físico,
con base en los síntomas y el examen de la garganta, puede
incluirse un exudado faríngeo, en el caso de la mononu-
cleosis se necesita hacer la prueba de Paul Bunnell para
identificar los anticuerpos presentes.
Tratamiento
No existe como tal, pero si medicamentos para dis-
minuir los síntomas, la mayoría de las faringitis sanan
solas en el lapso de una semana a 10 días. Para disminuir
el dolor se pueden dar
antiinflamatorios como
el ibuprofeno para con-
trolar la fiebre, cualquier
antipirético como el pa-
racetamol, además de
tener abundante hidrata-
ción con líquidos claros,
y deber los niños baños
con agua templada para
controlar la fiebre.
La diferencia entre
el tratamiento de una
faringitis causada por
citomegalovirus, es que
en esta si se necesita
utilizar un antiviral, y en
una faringitis por mono-
nucleosis se trata solo
con antiinflamatorios.
Es importante no
hacer uso exagerado de los antibióticos para tratar la farin-
gitis viral, lo mejor es no recetarlos a menos de que sean
absolutamente necesarios, es decir, si existe una infección
bacteriana agregada.
El pronóstico en la mayoría de los casos es favorable,
normalmente dura una semana con excepción de la mono-
nucleosis que duran entre una y dos semanas, se autolimita.
Es normal que se presente hasta 3 veces al año, si es mayor
el número de veces se necesita revisar como están las de-
fensas en general, para saber si no hay un cuadro de anemia
que sea el causante de las infecciones o disminución de
anticuerpos; si no se presenta fiebre, sólo irritación de la
garganta, es importante buscar otras causas, como podrían
ser el respirar por la boca, roncar o presentar reflujo.
La faringitis viral no se puede prevenir pero si se pueden
fortalecer las defensas, se recomienda la ingesta de mayor
cantidad de alimentos y suplementos ricos en vitamina
C, así como indicar a nuestro paciente beber suficientes
líquidos con la finalidad de tenerlo bien hidratado; por
otra parte, mantener la higiene de la nariz es un factor
importante, usando solución salina tibia dos veces al día
y protegerse de los cambios de temperatura, así como de
la contaminación y los lugares muy concurridos.
Por el Dr. Elías Rubén Legorreta Marín
Especialista en Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello
FARINGITIS VIRAL
La diferencia
entre el
tratamiento de
una faringitis por
citomegalovirus es
que en esta
si se necesita
utilizar un
antiviral y en
una faringitis por
mononucleosis
se trata solo con
antiinflamatorios

10. 10 |
L
a calidad de vida se ve afectada, los pacientes
organizan sus actividades de la vida diaria de-
pendiendo de si ya obraron o no, impactando
negativamente su vida social. La prevalencia
varía dependiendo de la definición (consiste en
tener menos de 3 evacuaciones por semana durante los
3 meses previos a la consulta y que hayan comenzado 6
meses antes del diagnóstico, 25% de las ocasiones ten-
gan evacuaciones con dificultades obrar con sensación
de obstrucción anorrectal o que se recurra a maniobras
de desimpactación) en el lugar de residencia del Adulto
Mayor. Ocurre 26 % en la mujer y 16 % en el hombre
mayor de 65 años de edad, se incrementa hasta un 34
% y 26%, en los mayores de 84 años de edad, en asilos
hasta 75% de sus residentes, la mitad de los cuales utilizan
tratamientos para corregirlo. Los criterios de Roma III son
actualmente los utilizados para definirlo, así como la Es-
cala de Bristol para las características de las evacuaciones
(Grado 1 y 2 de los 7 tipos).
Puede ser primario (funcional o idiopático) y el se-
cundario, en el que se conoce la etiología. Existen otros
factores de riesgo como: ingesta insuficiente de líquidos;
dieta baja en fibra o alta en proteínas; falta de ejercicio
físico y actividad; enfermedades metabólicas (Diabetes
Mellitus tipo 2 o problemas tiroideos, enfermedades
neurológicas como las Demencias, secuelas de Evento
Vascular Cerebral o Enfermedad de Parkinson); enferme-
dades terminales; polifarmacia (habitual en estos pacien-
tes); uso de fármacos (antiácidos que contienen aluminio,
anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, antihi-
pertensivos como bloqueadores del calcio, diuréticos,
psicotrópicos, la levodopa y anticonvulsivantes); cambios
anatomofisiológicos propios de la edad (disminución de
las neuronas del plexo mientérico, depósitos de colágeno
en el colon izquierdo, reducción de la amplitud inhibitoria
neuronal de la capa muscular circular del colon y disfun-
ción del piso pélvico, entre otros), la motilidad colónica y
la fisiopatología son resultado de la interacción de estos
factores con una disfunción del tránsito intestinal.
La evaluación del paciente deberá ser personalizada,
dependiendo de sus problemas médicos y psicosociales
(no todos requieren procedimientos invasivos, algunos
reusan practicárselos). La historia clínica detallada será el
primer paso, además de una exploración física que incluya
el examen visual y digitorrectal (descartando impactaciones
fecales que pueden producir incontinencia fecal). Poste-
riormente se evaluará si la causa es primaria o secundaria
así como la existencia de signos o síntomas de alarma
(baja de peso súbita mayor a 5 kilogramos, por los ante-
cedentes familiares de cáncer colorrectal), examinan las
posibles complicaciones del estreñimiento (hemorroides,
el síndrome de intestino irritable, obstrucciones mecánicas
del intestino, entre otras). Los exámenes de laboratorio y
gabinete así como pruebas de tránsito intestinal se evalua-
rán caso a caso.
Una vez diagnosticado, debe iniciarse con la educa-
ción del paciente, cambio en los hábitos y estilos de vida
(modificaciones en su dieta y ejercicio dependiendo de
su condición física, alto contenido en fibra además del
aporte de líquidos suficiente). Posteriormente se agregan
suplementos de fibra, laxantes osmóticos, procinéticos y
enterocinéticos y otros medicamentos. Si no se obtiene
resultado, los cuidados de rescate serán supositorios de gli-
cerina o enemas (no son tratamientos rutinarios). Sabemos
que el paciente no busca ayuda médica y se automedica,
47 % sin resultados satisfactorios.
La prucaloprida, un enterocinético agonista selectivo
de los receptores de serotonina (5HT4) desencadena el
reflejo peristáltico y los movimientos masivos del colon,
sin riesgo cardiovascular. Se administra a la dosis mínima
valorando la respuesta, con hasta 75 % de efectividad
(presentación espontánea de al menos una evacuación
más a la semana). Sin olvidar las sugerencias dietéticas
y el estar en continuo movimiento, si se administra fibra
no olvidar insistir en una buena hidratación.
Impacto del
Estreñimiento
Crónico en el
Adulto Mayor
El estreñimiento crónico es uno de los
problemas más comunes en el adulto
mayor dentro de la práctica clínica. Más
del 20 % de la población en general lo
sufre y sólo el 30 % busca consulta.
Por el Dr. Rodolfo E. Albrecht Junghanns
Médico Geriatra del Hospital Ángeles Puebla
y Residencia Gerontológica Refugio de los Ángeles
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
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GERIATRÍA • Agosto 2013 •

11. | 11• Agosto 2013 • Parasitología
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
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E
n México, datos oficiales refieren que a partir
de 1988 la teniasis registró una tasa promedio
de 14,4 casos por cada cien mil habitantes y
para 1993 de 8,7. Debido a esto, se estableció
la respectiva norma oficial mexicana* para la
vigilancia y aplicación de medidas preventivas, para teniasis
y cisticercosis.
Los síntomas son variados dependiendo de los tejidos u
órganos involucrados. En el caso de neurocisticercosis hay
convulsiones repentinas, intenso dolor de cabeza, mareos,
pérdida de la conciencia, desmayos y a veces cambios en
la conducta.
El diagnóstico se realiza con: la sospecha de parasitosis
o si el paciente refiere haber defecado algo parecido a
un tallarín. Una opción, la menos socorrida, pero más
efectiva, es el tamizaje completo de la materia fecal
recolectada de 24 a 48 horas, con lo cual se espera
encontrar proglótidos o el escólex para determinar si
la teniasis intestinal es por T. saginata o T. solium. Otra
opción, la más empleada en la clínica, es mediante exá-
menes coproparasitoscópicos de concentración en serie
de 3 (técnicas de Faust o de Richie), no es la mejor para
determinar la presencia del gusano intestinal; hasta hoy
no se ha adoptado la detección de coproantígenos, por
ELISA de captura, que es un proceso rápido y específico,
con menor cantidad de materia fecal. Sirve incluso cuando
el parásito se encuentra en proceso de desarrollo y no
tiene proglótidos grávidos, no hay huevos en las heces.
La neurocisticercosis puede ser diagnosticada mediante
pruebas de ELISA con extractos totales o semipurificados
de los parásitos y anticuerpos en suero, plasma o líquido
cefalorraquídeo. Sin embargo, la resonancia magnética
nuclear o la tomografía axial computarizada son más
eficaces en el caso de cisticercos en cerebro. Las pruebas
también se hacen posterior al tratamiento como parte del
seguimiento.
El tratamiento para taenia intestinal es con praziquantel
(2.5 a 10mg/kg una sola dosis y 100 mg/kg/día en 3 dosis
sólo el primer día y después 50mg/kg/día en 3 dosis por 29
días) o, bien con albendazol (6.6 mg/kg o 2 dosis de 200
mg diarias por 3-5 días). Para neurocisticercosis se usan los
mismos fármacos, pero a dosis más altas para mantenerlos
en torrente circulatorio y asegurar su efectividad a nivel
cerebral. El tratamiento farmacológico es la mejor opción,
sobre todo en caso de neurocisticercosis parenquimatosa,
porque la intervención quirúrgica requiere de la mejor
destreza, que los cisticercos se encuentren en corteza
cerebral o bien, que el paciente no está multiparasitado.
La frecuencia y dosis debe basarse en el estado en que se
encuentren los cisticercos; no es lo mismo si están vivos,
muertos o calcificados. Algunos criterios para tomar la
mejor decisión si el cisticerco se encuentra vivo en las
imágenes: administrar fármaco antiparasitario + anticonvul-
sivante; si esta muerto y hay un proceso de calcificación,
no es necesario administrar fármaco antiparasitario, pero
sí un anticonvulsivante y un desinflamatorio (para dismi-
nuir el grado de ésta respuesta que puede ser motivo de
convulsiones).
Las reacciones secundarias al tratamiento antiparasitario
en neurocisticercosis, son más a la respuesta del huésped
en contra de los parásitos, es diferente lo que sucede a
nivel intestinal, donde puede haber una diarrea o mayor
producción de moco.
Cuando los parásitos viven aún con tratamiento es una
muestra de su resistencia y su desafío al sistema inmune,
pues desarrollan estrategias de evasión que les permite
sobrevivir. Por eso es importante evaluar el tratamiento a
los tres meses, mediante análisis coproparasitoscópicos y
si no se recupera el escólex o sólo se arroja una porción de
la solitaria, el parásito vuelve a alcanzar su tamaño original
y desarrolla nuevamente proglótidos grávidos. En el caso
de neurocisticercosis, obtener imágenes cada mes, para
determinar estado y posición del parásito.
*http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/021ssa24.html
Por el Dr. Javier Ambrosio Hernández
Investigador y profesor titular de carrera,
Coordinador de Investigación del Departamento
de Microbiología y Parasitología de la
Facultad de Medicina de la UNAM
Parasitosis
por Taenia
solium
Una taenia alcanza hasta 6 metros de
longitud y uno solo de sus cientos de
proglótidos grávidos contiene hasta 60
mil huevos. Se desarrolla en el intestino
en forma asintomática y los portadores
actúan como vectores transmitiéndola.

12. Por el Dr. Jorge Reyes Mendiola,
médico especialista en Cirugía Gastrodigestiva y
Laparoscopía, certificado por el Consejo Mexicano
de Cirugía General.
Atención integral de
gastropatía
por estrés
La gastritis erosiva o síndrome erosivo
relacionado al estrés, ocupa 30% de los
sangrados de tubo digestivo alto, en pa-
cientesde30a65añosconunaenferme-
dad grave o estrés psicológico extremo.
S
emanifiestaconerosionesenlamucosagástrica,
puedesangrarsuperficialmenteo del tubodiges-
tivo alto (urgencia que se ubica en las primeras
20 causas de mortalidad a nivel nacional). Se ca-
racteriza por infiltración de polimorfonucleares
en la mucosa del antro y del cuerpo estomacal, un proceso
inflamatorio primario cuyo diagnóstico es fundamental-
mente histológico. El sello distintivo es el sangrado de tubo
digestivo alto no doloroso, en pacientes bajo estrés o con
una enfermedad grave. Con disminución del hematocrito y
alteración en los niveles de coagulación de evolución lenta e
intermitente. Siempre es una gastritis aguda y erosiva, si no se
corrige a tiempo o no se da profilaxis, puede ser hemorrágica
y ocasionar úlceras, los factores desencadenantes son la baja
perfusión tisular y presencia de ácido a la luz gástrica, que
ocasionan daño de la mucosa gástrica.
Existe alerta cuando las evacuaciones son melénicas;
hay sangrado repetido en 72 horas (20%), indicador de
mortalidad alta. Otros signos son la hipotensión (menos
de 90 mm Hg), vómito en pozos de café o hematemesis.
Además del antecedente de ingesta de antinflamatorios no
esteroideos o anticoagulantes (dos meses después del tra-
tamiento). Los síntomas iniciales son náusea, inflamación,
dispepsia, singulto, en ocasiones epigastralgia y anemia
(cuando ya existen úlceras o erosiones). El riesgo aumenta
con el consumo de alcohol y el H. Pylori.
La sospecha clínica se ratifica con la colocación de una
sonda nasogástrica en donde se observará sangre fresca;
en caso de no verla, se hace un lavado para valorar su
presencia. El diagnóstico por excelencia es la endoscopía
donde se observan erosiones superficiales, esfacelación
de la mucosa y úlceras con fibrosis residual.
El tratamiento principal es la profilaxis, para mantener
un pH por arriba de 4, lo que ayuda a restituir la mucosa
gástrica, se utilizan:
Sucralfato 1 g/6 hrs/4 a 8 semanas vía oral, con el
estómago vacío 1 o 2 horas o después de los alimentos.
Bloqueadores de los receptores de histamina H2, como
la ranitidina en infusión IV 6.25 mg/h hasta remisión del san-
grado y posteriormente 150 mg/12 h / 4 a 8 semanas vía oral;
la famotidina IV 20 mg/12 h y posteriormente 20 mg/12 h /
4 a 8 semanas vía oral; la cimetidina IV 25 mg/h en infusión
continua y después 400 mg/12 h / 4 a 8 semanas vía oral.
Los inhibidores de bomba de protones, como el omepra-
zol a 40 mg/día IV y posteriormente 40 mg/día vía oral en
ayunas por espacio de 4 a 8 semanas; el pantoprazol 40 mg/
día IV continuar con 40 mg/ día vía oral en ayunas por 4 a 8
semanas; el esomeprazol 80 mgr en infusión por 30 minutos
seguidos por infusión IV continua de 8 mg/ h/ 3 días y pos-
teriormente 40 mg/día vía oral en ayunas de 4 a 8 semanas.
Si persiste el sangrado, con repercusión hemodinámica,
se recomienda tratamiento endoscópico, con electro-
cauterio, inyección de epinefrina, aplicación de agentes
esclerosantes, inyección de cianocrilato y colocación de
hemoclips. De no controlarse el sangrado, se puede reali-
zar tratamiento angiográfico con administración continua
de vasopresina a través de la arteria gástrica izquierda o
embolización del vaso sangrante. Si a pesar de esto conti-
núa la hemorragia, se puede valorar tratamiento quirúrgico
con gastrectomía total, gastrotomía con ligadura de vasos
sangrantes con vagotomía troncular y piloroplastía.
Los pacientes anticoagulados que presentan hemorra-
gia, deben recibir transfusión de plasma fresco congelado
hasta corregir los niveles de coagulación y regresar a los
antiagregantes plaquetarios vía oral.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html
El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 429 Agosto 2013
Pre scripciónMédica