como se trasmiten las enfermedasdes

1. ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES
POR LA
TRANSFUSIÓN

2.  BACTERIANAS:
1.- Contaminación bacteriana
2.- Sífilis
 ENFERMEDADES VIRALES:
1.- Hepatitis B, C
2.- Infecciones retrovirales: HIV-1, HIV-2, HTLV-I, HTLV-II
3.- Otros: CMV, EBV.
 ENFERMEDADES PARASITARIAS:
1.- Tripanosomiasis (Chagas)
2.- Otras: Paludismo, toxoplasmosis, etc.
 ENFERMEDADES PRIONICAS:
1.-Variante humana de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS
POR LA TRANSFUSION

3. TAMIZAJE SEROLOGICO OBLIGATORIO PARA
LOS COMPONENTES SANGUINEOS
 Sífilis: Anti-Treponema pallidum o pruebas no
treponémicas (VDRL)
 Chagas: Anti-Tripanosoma cruzi
 Hepatitis B: HBAgs, Anti-HBc
 Hepatitis C: Anti-HVC
 Infección VIH: Ag p24 + Anti-HIV 1/2
 Otros retrovirus: Anti-HTLV I/II

4.  Enfermedad de transmisión sexual causada por una
espiroqueta.
 La transmisión por transfusión es excepcional ya que el
parásito no resiste la baja temperatura.
 Las pruebas serológicas de Sífilis se usan como
marcadores de promiscuidad.
SIFILIS

5.  Enfermedad transmitida por el contacto de piel o
mucosas con heces de reduvideos infectados, como
resultado de picaduras.
 La parasitemia residual de bajo nivel es habitual.
 El tamizaje serológico ha sido efectivo en disminuir el
riesgo de Chagas por transfusión.
CHAGAS

6.  Es un virus de DNA, familia de los Hepadnavirus.
 El 65% de las infecciones son asintomáticas.
 Puede producir Hepatitis crónica y Cirrosis.
 Período de incubación de aproximadamente 8 semanas.
 Muy rara la contaminación por derivados plasmáticos.
 Existe profilaxis mediante vacunación.
 Marcadores serológicos en donantes: HBAgs, Anti-HBc.
HEPATITIS B

7. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
Días
Infección
ADN HVB (RCP)
AgsHB
Anti-cHB
ALT
Infección Día 0
ADN-HVB Variable sobre el día 23 previo al AgsHB
AgsHB Día 56 desaparece el día 120
MARCADORES DE VHB DURANTE INFECCION

8.  Es un virus de RNA.
 El 85% de los infectados desarrollan Hepatitis Crónica
y muchos de ellos Carcinoma Hepatocelular.
 Casi todos evolucionarán a Cirrosis en un lapso de 20
años o más.
 La progresión de la enfermedad es altamente
variable de un individuo a otro.
 No existe profilaxis (Vacuna).
HEPATITIS C

9. CURSO DE LA INFECCION EN VHC
 La mayoría de las personas con una infección inicial por
VHC llegan a ser portadores crónicos
 El 75-80% de los portadores crónicos presenta viremia
persistente por décadas.
 La mayoría de estas personas son totalmente
asintomáticas por décadas
 El 50% de los portadores tienen evidencia bioquímica e
histológica de inflamación hepática crónica
 Solo el 10% de los portadores crónicos tienen
manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática
 La ingesta de alcohol tiene un papel sinérgico en la
exacerbación de la enfermedad

10. Día 0: Infección Día 12: ARN VHC Día 70: Anti VHC
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Días
ARN VHC
Anti VHC
MARCADORES DE VHC DURANTE INFECCION

11.  Retrovirus citopático que infecta inicialmente a linfocitos T-CD4+.
 10 días después de la infección se detecta la viremia en plasma.
 En esta etapa el 60% de las personas presenta un síndrome
retroviral agudo.
 En el momento de que aparecen los anticuerpos la enfermedad entra
en un período latente, pero la replicación viral y la diseminación
continúan.
 En esta fase el virus puede ser transmitido por sangre o secreciones
genitales.
 El estado final de la infección es el SIDA.
 Todos los componentes sanguíneos pueden transmitir VIH.
 La mayoría de los receptores de sangre VIH positiva desarrollan
infección.
 La inactivación viral elimina el riesgo en los derivados plasmáticos.
VIH 1/2

12. CAMBIOS SEROLOGICOS
DE LA INFECCION POR VIH
 El Ag p24 puede ser detectado a los 16 días de la
infección.
 Los anticuerpos anti VIH aparecen a las 3 semanas (22
días) de la infección.
 La determinación de ácidos nucleicos (PCR) reducen el
período de ventana a unos 10 días.
 El 25 % de los donantes seropositivos tienen un
Western blot indeterminado.

13. Infectividad teórica Día 0 VIH Ag p24 Día 16
ARN VIH Día 11 Anti- VIH Día 22
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Días
11 16 22
ARN VIH ANTI-VIH
Ag p24
MARCADORES DE VIH DURANTE INFECCION

14. o Agentes etiológicos de la Leucemia/Linfoma de Células T y de la
Paraparesia Espástica Tropical.
o Solo el 4% de los individuos seropositivos desarrollarán estos
cuadros.
o Altamente relacionada a la lactancia materna y contacto sexual.
o El HTLV-I es endémico en Japón, Caribe y Africa Sub-sahariana.
o El HTLV-II es altamente frecuente en los que usan drogas IV.
o El HTLV-II es endémico en ciertas poblaciones nativas de USA.
o Menos del 10% de los donantes seropositivos tienen positividad
en las Pruebas Confirmatorias (Transmisión incierta).
HTLV 1/2

15. ¿Cómo reducir el Riesgo Transfusional
para las Enfermedades Virales? ......

16. 1.- Mejorando la calidad del donante:
Del donante remunerado y de reposición al donante
voluntario altruista y consecutivo.
Para ello se requiere un programa nacional que:
 Proyecte el BS a la comunidad
 Retenga a los donantes altruistas potenciales
 Garantice el buen funcionamiento de los Bancos de
Sangre
¿Cómo se ha logrado reducir el riesgo?

17. 2.- Mejorando la calidad de la evaluación serológica.
(Reducción del Período de Ventana)
o Estuches de última generación
o Nuevas evaluaciones (Agp24, HVCc)
o Apoyo técnico de las casas proveedoras
o Amplificación de ácidos nucleicos (AAN)
¿Cómo se ha logrado reducir el riesgo?

18. 3. Utilizando procedimientos de inactivación viral:
 Industrial: Calor húmedo, calor seco, solventes /
detergentes, nanofiltración, columna de afinidad.
 Bancos de sangre: azul metileno con luz fluorescente,
psoralenos (S-59) + UVA.
 Lecorreducción <5 x 106
, Plasma “Cuarentenado”,
Sustitutos de la sangre, Programas de vacunación.
¿Cómo se ha logrado reducir el riesgo?

19. 4. Empleando estrictos Criterios Transfusionales
 Aplicando Guías Transfusionales
 Promoviendo la Autodonación.
 Implantando los Comités de Transfusión Hospitalaria.
¿Cómo se ha logrado reducir el riesgo?