2. Alteración celular que se origina en el epitelio
del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras,
de lenta y progresiva evolución, que se
suceden en etapas de displasia leve,
moderada y severa.
Guía de Practica Clínica; Diagnostico y tratamiento del Cáncer Cérvicouterino; IMSS-XXX-XX
3. A nivel mundial el cáncer de cérvix sigue siendo el
tumor mas frecuente del tracto genital femenino y
ocupa 11.6% de los cánceres de la mujer.
La mayoría de los casos ocurre entre los 25-45 años y
el grupo que presenta la mayor proporción es el de
35-49 años.
Control integral del cáncer cervicouterino: guía de prácticas esenciales – 2ª ed. OMS 2015
http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=3595&Itemid=3637&lang=es
4. En el 2012, más de 83.000 mujeres
fueron diagnosticadas de cáncer
cervicouterino y casi 36.000 fallecieron
por esta enfermedad en las Américas.
http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=3595&Itemid=3637&lang=es
5. Problema de Salud Pública en países en
desarrollo.
Primera causa de muerte a nivel mundial por
neoplasias malignas.
Primera causa de muerte en Venezuela.
11 de cada 100 mil mujeres fallecen de CACU.
Anualmente se diagnostican 4.500 nuevos
casos.
Rev. venez. oncol. v.23 n.2 Caracas jun. 2011
6. Infección por VPH.
Tabaquismo
Factor genético
Multiparidad
Desnutrición
Inmunosupresión (VIH)
Actividad sexual a edad temprana
No hacerse la prueba de PAP periódicamente
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
7. Mujeres cuyo compañero
actual tuvo parejas
previas con cáncer
cervicouterino
Múltiples compañeros
sexuales (en especial si
estos a su vez tienen
múltiples parejas)
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
8. Los estudios señalan que el VPH es un
importante factor causal, entre las
portadoras existe un riesgo de desarrollar
cáncer de 11-16.9 veces superior.
Se conocen cerca de 200 genotipos de
VPH y unos 30 infectan el cérvix uterino
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
9. La infección puede ser productiva,
subclínica o latente y las lesiones
multifocales o multicéntricas,
dependiendo del tipo de VPH.
www.institutoigin.com/index.php/es/elinstituto/noticias-es/84-vacunate-contra-el-virus-del-papiloma-humano-vph
10. Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
E6
COOH NH2
Se une con p53 Activa
E6AP
Degradación del p53
mediada por proteosoma
de ubiquitina
E7
R
b
P21 P53
P-Rb + 2EF
Progresión del
ciclo celular
Ciclo celular
no regulado
Neoplasia intraepitelial
Infección
Subclínica
latencia
s
Condiloma
s
Eliminación
espontanea
Expresión
De oncogenes
E6/E7
Persistencia
De la infección
inmortalización
CÁNCER
12. El cáncer cervicouterino es una neoplasia
locorregional agresiva, es decir, la
tumoración se mantiene confinada a la
pélvis durante un largo periodo, con un
patrón de diseminación ordenado y por lo
regular predecible.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
13. la masa se proyecta fuera del
cuello uterino a través de los ligamentos de fijación,
como parametrios, ligamentos uterosacros y
ligamentos redondos.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
14. guarda relación directa con
el grado de penetración estrómica y la etapa clínica. La
propagación tiene lugar de manera ordenada, primero a
los ganglios paracervicales y luego a los paraureterales,
obsturatrices, hipogástricos, pélvicos externos, iliacos
comunes, inguinales, paraaórticos, medistinicos y
supraclaviculares. Las metástasis ganglionares
“saltonas” son infrecuentes. redondos.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
15. es poco frecuente, suele
ser un episodio Terminal. Los órganos más afectados
son pulmón, hueso, hígado y cerebro.
El carcinoma epidermoide se caracteriza por su
diseminación linfática y luego hacia los pulmones.
el adenocracinoma hacia los pulmones.
el carcinoma adenoescamoso a pulmones e hígado.
el carcinoma de células pequeñas al sistema nervioso
central.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
16. El primer síntoma es la sangrado transvaginal, por lo
general poscoital, intermenstrual o posmenopáusica.
Además, la necrosis puede producir un flujo seroso o
sanguinolento maloliente.
La infiltración a vejiga o recto puede producir la
formación de fístulas.
Los síntomas urinarios son hematuria y estreñimiento,
fatiga, perdida de peso, anemia.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
17. Los casos más extensos causan:
Dolor pélvico.
Dolor referido al territorio del nervio ciático.
Edema de la pierna y
dolor lumbar por diseminación y vísceras.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
18. Historia clínica; La anamnesis debe enfocarse en los
factores de riesgo y posibles manifestaciones clínicas.
Exploración física
La inspección y palpación puede revelar una pequeña ulcera
indurada o bien una lesión exofítica.
Las anomalías endofíticas o infiltrantes pueden producir
lesiones en barril, en las que el cérvix alcanza grandes
dimensiones en sentido transverso por la infiltración del
canal endocervical sin una lesión mucosa obvia.
Al concluir la exploración, todas las lesiones visibles deben
ser sometidas a biopsia.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
19. Desde la introducción del
PAP hace mas de 50
años, la citología es el
método de elección para
la detección de lesiones
premalignas y el cáncer
cervicouterino.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
20. PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDAD
Papanicolau 51% para NIE 1 o mayor 98% para NIE 1 o mayot
Colposcopia 87-99% 25-89%
Biopsia 90% 99%
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
21. : Carcinoma in situ
: Carcinoma estrictamente confinado al cuello
uterino
• : La invasión se limita a la invasión estromal medida
con una profundidad máxima de 5 mm y no más ancha
de 7 mm.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
22.
• :Lesiones clínicas confinadas al cuello uterino o
lesiones preclínicas mayores de IA.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
23. El carcinoma se extiende fuera del cuello
uterino, pero no se extiende a la pared pélvica; afecta la
vagina, pero no hasta el tercio inferior.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
24. El carcinoma se extendió a la pared pélvica; en el
examen rectal no hay espacio libre de cáncer entre el tumor
y la pared pélvica; el tumor afecta el tercio inferior de la
vagina; deben incluirse todos los casos con hidronefrosis o
falta de función renal, a menos que se conozca otra causa
de ellos
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
25. El carcinoma se extendió fuera de la pelvis
verdadera, o hay compromiso clínico de la mucosa vesical
o rectal
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
26. Negativo para lesión intraepitelial Anomalía en células epiteliales
LIEBG LIEAG
infección por VPH NIC I NIC II NIC III
NIC I NIC II NIC III Carcinoma de células escamosa
American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, GA: American Cancer
ASC
27. En etapas tempranas: resección radical o RP
QM basada en platino combinada con tele terapia en
casos de cáncer cervical local avanzado con una
mejoría del 12%.
Complicaciones de QM:
Toxicidad hematológica y digestiva
Complicaciones urinarias graves (fistula)
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
28.
Ia1 conización cervical y Ia2 braquiterapia intracavitaria.
Ib1: histerectomía radical pélvica bilateral y RP pélvica
Ib2: QM concomitante mas resección para la
enfermedad residual
IIa: QM pero casos seleccionados con extensión
limitada al fórnix de la vagina pueden tratarse con
histerectomía radical, con linfadenectomía pélvica.
IIb, III y IVa: QM mas RP.
IVb: QM paliativa.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
29. SEGUIMIENTO:
80-90% de la recaídas ocurre en los primeros 2 años.
Exploración pélvica y citología en cada cita.
La revisión debe ser trimestral en el primer año, cada 4
meses en el segundo año, cada 6 meses en el tercero a
quinto año y cada año a partir del sexto año.
Se debe solicitar:
BHC
QS
RX de tórax
TC de abdomen en los primeros 3 meses de la
histerectomía,
Gamagrama renal si hay sospecha de recaída.
Williams Ginecología; McGrawHill; Capitulo 30; Pag 646-662
31. Realización de Papanicolaou anual
En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos
aprobó Gardasil® y Cervarix™, vacunas efectivas en la prevención de
infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos VPH de “alto riesgo” que
causan la mayoría (el 70 por ciento) de los cánceres cervicales, y por los
tipos 6 y 11 que causan prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas
genitales en mujeres entre 9-26 años.
Control integral del cáncer cervicouterino: guía de prácticas esenciales – 2ª ed. OMS 2015
Notas del editor
displasia: cambios morfológicos en las células epiteliales del cuello uterino. Se caracteriza por
variaciones en la maduración del citoplasma y anormalidades del núcleo.
Hasta los 44 años es el mayor número de carcinomas in situ que el de tumores invasivos pero después de los 49 años la situación se invierte.
Si se mantienen las tendencias actuales, el número de muertes en las Américas aumentará en un 45% en el 2030.
ETS (hérpes y C. trichomatis)
Drogadicción
Prostitución
Raza
Uso de anticonceptivos orales de largo plazo
El cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que en la mayor parte de los casos sigue a la infección con HPV.
I.- infección viral latente, sin alteraciones morfológicas.
II.- infección activa (verrugas)
III.- interrupción de oncoproteínas con integración al estroma del huésped
la oncoproteína E6 se une en forma directa con p53 mediante el grupo carboxi y el grupo amino la activación de la proteína E6AP para degradar la proteína supresora tumoral p53 mediante el proceso de ubiquitinacion.
la oncoproteína E7 degrada la proteína supresora tumoral de retinoblastoma, lo que causa la liberación de factores de transcripción E2F, que participan en la progresión delciclo celular.
También está demostrado que E7 regula en descenso a la proteína supresora tumoral p21 y trastorna la función de p53.
Al final, el efecto acumulado de las oncoproteínas E6 y E7 conduce a laalteración del ciclo celular, lo que promueve la proliferación celular descontrolada
90-98% las lesiones se localizan en la zona de transformación
El tipo histológico mas frecuente es el carcinoma epidermoide 60-70 %.
El Adenocarcinoma 20-25%.
Este tumor muestra un largo proceso de transformación premaligna, luego infiltra al estroma cervical, los tejidos y los órganos adyacentes y emite de manera paralela metástasis, primero ganglionares y después distante
También lo hace hacia el conducto endocervical y endometrio o a distancia hacia la vagina. Al final alcanza la vejiga y el recto
debe hacerse una exploración minuciosa de los genitales externos y la
vagina, en busca de lesiones concomitantes. El virus del papiloma humano es un factor de riesgo frecuente para cánceres cervicouterino, vaginal y vulvar.
lesión exofítica una lesión sólida, excrecente y circunscrita, que hace relieve franco sobre de la superficie.
COMIENZO DEL CRIBADO: a partir de los 25 años.
Es deseable comenzar a los 3 años de iniciar las relaciones sexuales.
SEGUIMIENTO: Después de 3 citologías anuales valorables y normales:
– mujeres sin factores de riesgo: repetir la citología cada 3 años.
– mujeres con factores de riesgo: repetir la citología anual
La colposcopia esta indicada en pacientes con cérvix macroscópico normal pero con citología anormal, incluso si la atipia es menor.
IA1: La invasión medida del estroma no es mayor de 3 mm de profundidad y no es más ancha que 7 mm
IA2: Invasión medida del estroma mayor de 3 mm y no mayor de 5 mm de profundidad, no más ancha de 7 mm.
IB1: Lesiones clínicas no más grandes de 4 cm.
IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm.
IIA: Sin compromiso parametrial evidenteIIB: Compromiso parametrial evidente
IIIA Sin extensión a la pared pélvica, pero con compromiso del tercio inferior de la vaginaIIIB Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o falta de función renal por el tumor
IVA: Diseminación del crecimiento a los órganos pélvicos adyacentes
IVB: Diseminación a órganos distantes
1.- Atipia De Células Escamosas De significado incierto
Atipia De Células Escamosas De sin poder descartar lesión de alto grado.
2.- Negativo para Lesión Intraepitelial o Malignidad: cuando no existe ninguna anomalía de las células epiteliales.
3.- Anomalía en Células Epiteliales: cuando se identifica alteraciones celulares de lesiones premalignas o malignas en las células escamosas o en las células glandulares.
Lesión Intraepitelial Escamosa de Bajo grado (LIEBG) NIC I (displasia moderada)
Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado (LIEAG) displasia moderada, displasia severa y carcinoma in situ
IA2 cervicotomía uterina radical y linfadenectomía para conservar la fertilidad.
, histerectomía radical modificada con linfadenectomía pélvica.
Se debe solicitar:
BHC Biometria hemática completa
QS química sanguínea
RX de tórax
TC de abdomen en los primeros 3 meses de la histerectomía,
Gamagrama renal si hay sospecha de recaída
Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.